氣管軟化癥是由于氣管缺乏應(yīng)有的軟骨硬度和支撐力造成管腔不同程度塌陷的一種病理現(xiàn)象。這種情況下通常會引起人們的甲狀腺腫大?;加屑谞钕倌[大的患者通常會影響到個人的成長健康。所以患有該疾病的患者一定要多加注意,只有及時的解決問題才不會影響身體健康。
任何事情的出現(xiàn)都是有原因的,沒有什么事情是會無緣無故出現(xiàn)的。就連疾病都是,它們是不會無緣無故出現(xiàn)的,它們出現(xiàn)都是有病因的。就拿氣管軟化癥來說,人們之所以會出現(xiàn)這種疾病,原因是有的,而且原因不止一種。比如有一些患者是因為胸腺肥大導(dǎo)致的管外壓迫,從而出現(xiàn)的氣管軟化癥?;蛘呤且驗槟[大淋巴結(jié)導(dǎo)致的氣管軟化癥。甚至有一些患者是因為外傷導(dǎo)致的,如果是因為外傷導(dǎo)致的話,患者最好是去醫(yī)院做個詳細(xì)的檢查,看看自己的身體還有沒有其它問題。如果有的話,再對癥下藥來治療才行。
除了這些原因之外,還可能是因為甲狀腺腫瘤導(dǎo)致的氣管軟化癥。甲狀腺腫瘤是一常見的腫瘤。人們出現(xiàn)這種情況之后,他們頸前部就會出現(xiàn)腫塊。所以當(dāng)患者發(fā)現(xiàn)自己有腫塊的時候,很可能就是因為存在甲狀腺腫瘤導(dǎo)致的。如果是這樣的話,他們也是很容易出現(xiàn)氣管軟化癥這種情況,所以他們要多加注意一下自己的生活才行。此外,生活當(dāng)中還是有很多原因?qū)е碌臍夤苘浕Y,不管是哪一種原因?qū)е碌亩己?,它們對患者的危害都是很大的?/p>
當(dāng)我們被確診為氣管軟化癥的時候,很可能是因為上面的某一種原因?qū)е碌淖约撼霈F(xiàn)氣管軟化癥的情況。不管是甲狀腺腫瘤的原因?qū)е碌?,還是胸腺肥大、腫大淋巴結(jié)、外傷等等導(dǎo)致的氣管軟化癥,都是有一定的治療方法的,所以患者大可不用擔(dān)心治療不好氣管軟化癥。
目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6地方性甲狀腺腫的別名7分類8ICD號9流行病學(xué)10病因11發(fā)病機制12地方性甲狀腺腫的臨床表現(xiàn)13地方性甲狀腺腫的并發(fā)癥 13.1甲減13.2甲亢13.3甲狀腺癌13.4氣管軟化 14實驗室檢查 14.1甲狀腺功能14.2尿碘 15輔助檢查 15.1131Ⅰ攝取率15.2甲狀腺B超 16診斷17鑒別診斷 17.1結(jié)節(jié)性甲狀腺腫17.2散發(fā)性甲狀腺腫17.3慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎17.4家族性酶缺陷性克汀病17.5甲狀腺毒癥17.6耳聾甲狀腺腫綜合征(Pendred綜合征) 18地方性甲狀腺腫的治療 18.1地方性甲狀腺腫的適應(yīng)證18.2地方性甲狀腺腫的禁忌證 19預(yù)后20地方性甲狀腺腫的預(yù)防21相關(guān)藥品22相關(guān)檢查附:1治療地方性甲狀腺腫的穴位 1拼音 dì fāng xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng
2英文參考 endemic goiter
3概述 地方性甲狀腺腫(endemic goiter)又稱單純性甲狀腺腫,是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性兩種。地方性甲狀腺腫是由于一個地區(qū)存在特定的環(huán)境致甲狀腺腫因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在這一地區(qū)的人群中有一定比例的人發(fā)生了甲狀腺腫,一定比例是指當(dāng)?shù)貙W(xué)齡兒童甲狀腺腫大率在5%以上,即甲狀腺腫的存在已構(gòu)成公共衛(wèi)生問題。一般來說低于5%,是屬散發(fā)性甲狀腺腫,大多由非缺碘因素造成。
地方性甲狀腺腫是由于缺碘引起的代償性甲狀腺腫大。因為碘是甲狀腺制造甲狀腺素的主要原料之一,碘缺乏則影響甲狀腺素的合成,甲狀腺素合成減少,經(jīng)反饋作用使腦垂體前葉的促甲狀腺素分泌增加,致使甲狀腺代償性增生、腫大。因此,此病多發(fā)生在飲水和食物中含碘量不足的某些山區(qū)、高原地帶,亦可發(fā)生在青春發(fā)育期和妊娠期的婦女。甲狀腺腫按地區(qū)分布可分為地方性和散發(fā)性兩種。早期無明顯臨床癥狀,甲狀腺輕、中度彌漫性腫大,質(zhì)軟,無壓痛。極少數(shù)明顯腫大者可出現(xiàn)壓迫癥狀,如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、 *** 性咳嗽等。若未治療,則可繼續(xù)發(fā)展,在腫大的甲狀腺內(nèi)出現(xiàn)大小不等的結(jié)節(jié),此時,則為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。如結(jié)節(jié)較大時則可壓迫氣管出現(xiàn)呼吸不暢。極少數(shù)可發(fā)生甲狀腺機能亢進(jìn)或惡性病變。
甲狀腺腫大通常有3種方法確定:①甲狀腺的重量大于正常值,甲狀腺的重量隨年齡而增大。6~14歲為10g;15~20歲為18g;20~50歲為20~25g。當(dāng)甲狀腺的重量>35g,可視為甲狀腺腫。②觸診,當(dāng)觸診時一個側(cè)葉的體積大于受檢查的拇指末節(jié),可視為甲狀腺腫,此時甲狀腺的重量已>35g,體積已大于正常的4~5倍,一旦摸到結(jié)節(jié),不管甲狀腺是否腫大都視為甲狀腺腫。③用超聲的辦法確定甲狀腺的容積。
4疾病名稱 地方性甲狀腺腫
5英文名稱 endemic goiter
6地方性甲狀腺腫的別名 粗脖子?。淮蟛弊硬?/p>
7分類 內(nèi)分泌科 > 甲狀腺疾病
8ICD號 E01.2
9流行病學(xué) 碘缺乏性地甲腫病是全世界普遍存在的地方病,雖可預(yù)防,但在較多地方仍然構(gòu)成了公共衛(wèi)生問題,除少數(shù)地區(qū)和國家外,目前有130個國家存在地甲腫碘缺乏病。歐洲阿爾卑斯山區(qū)和北美大湖區(qū)因多年推廣碘鹽預(yù)防已基本控制外,其他主要碘缺乏病分布于亞洲、非洲、拉丁美洲等發(fā)展中國家。據(jù)世界衛(wèi)生組織,聯(lián)合國兒童基金會與國際控制碘缺乏病理事會估計全世界仍有10億人口生活在碘缺乏區(qū),其中亞洲約7.1億,拉丁美洲約0.6億,非洲約2.27億,歐洲0.2億~0.3億,全世界有地方性甲狀腺腫患者近2億~3億,克汀病患者近600萬。
目前,中國對碘缺乏地甲腫病已經(jīng)進(jìn)行了廣泛的防治,估計約有4.25億人口生活在碘缺乏區(qū),占全國人口的40%,分布在1762個縣。經(jīng)大規(guī)模防治后,情況迅速好轉(zhuǎn),目前仍有地方性甲狀腺腫患者近700萬,克汀病患者近19萬。我國于1995年底以前已經(jīng)實行了全民食用碘鹽,且以碘酸鉀取代碘化鉀,確保了碘鹽穩(wěn)定,并要求在2000年以前消滅地甲腫碘缺乏病。
10病因 目前世界公認(rèn)地方性甲狀腺腫的主要病因是缺碘,該病主要多見于遠(yuǎn)離沿海及海拔高的山區(qū),流行地區(qū)的土壤、水和食物中含碘量極少,本病與缺碘有密切關(guān)系。發(fā)病率高低與含碘量呈反比,而采用碘鹽可預(yù)防本病,但缺碘不是惟一的原因,研究發(fā)現(xiàn),水中含鈣、氟、鎂過多也可致甲狀腺腫;一些與Ⅰ類似的單價陰離子如:SCN、F、Br、At、C104、ReO4、TeO4、BF4等與碘競爭,使甲狀腺濃集碘的能力下降,合成甲狀腺素減少, *** 垂體分泌較多的TSH,使甲狀腺腫大。此外,在自然界含碘豐富的地區(qū)也有本病流行,主要是因為攝入碘過多,從而阻礙了甲狀腺內(nèi)碘的有機化過程,抑制T4的合成,促使TSH分泌增加而產(chǎn)生甲狀腺腫,稱為高碘性地方性甲狀腺腫。
11發(fā)病機制 碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應(yīng)單純視為一種病,甲狀腺對缺碘有一個適應(yīng)代償過程,而甲狀腺腫實際上是這種適應(yīng)代償?shù)慕Y(jié)果。本質(zhì)上是甲狀腺因攝碘不足所發(fā)生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程,其基本的病生理變化包括:
1.當(dāng)血碘濃度下降時,甲狀腺上皮攝碘能力發(fā)生代償性增強,故24h吸碘率升高。嚴(yán)重缺碘者,上皮內(nèi)無機碘濃度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)。吸碘率的升高不僅表現(xiàn)在地甲腫和地克病患者,那些病區(qū)所謂正常人的吸碘率也升高,反映了病區(qū)所有人都是碘缺乏的受害者(表1)。這一點,正如朱憲彝所講的,病區(qū)所謂正常人,盡管沒有甲狀腺腫,但因碘缺乏而導(dǎo)致了碘代謝、垂體甲狀腺軸系功能的改變,這就是病區(qū)全體人群都要食用碘鹽的理論根據(jù)。
2.酪氨酸的碘化,即碘的有機化過程增強,使MIT合成增多,而DIT相對減少。過氯酸鹽實驗正常,說明碘的有機化過程沒有問題。但Coutras發(fā)現(xiàn),給常規(guī)過氯酸鹽時,同時給KI,甲狀腺釋放血的碘較正常人為多,說明有機過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什么在同樣缺碘條件下,有人出現(xiàn)甲狀腺腫而有人則不腫大。
3.碘化酪氨酸耦合過程增強,由于MIT/DIT比值升高,故T3合成增多,T4減少,即T3、T4升高。T4絕對量的下降,是碘缺乏病的重要表現(xiàn)之一。從代償角度上看,它有2個意義:①多合成T3少合成T4可以節(jié)約碘,T3相對正??杀WC周圍組織不至于出現(xiàn)甲減;②T3的生物活性比T4大4~5倍。由于T3正常或代償性增高,使周圍組織不出現(xiàn)明顯甲減或黏液性水腫。然而由于腦組織主要利用T4而不是T3,因此,低T4對腦發(fā)育和腦功能的維持是極其危險的。病區(qū)的調(diào)查結(jié)果也證實,病人(甲腫或克汀?。┒啾憩F(xiàn)為T3正?;虼鷥斝栽龈?,T4,特別是FT4,F(xiàn)TI4(游離T4指數(shù))明顯下降(表2)。
4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強,因此,甲狀腺濾泡常呈現(xiàn)以膠質(zhì)潴留為主要表現(xiàn)。但膠質(zhì)中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白,膠質(zhì)的更新也較正常為快。
5.缺碘時,甲狀腺激素分泌加快。當(dāng)甲狀腺內(nèi)有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時,T3、T4才明顯下降,因此,分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外,碘化酪氨酸脫碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T4下降,反饋性引起TSH升高,這是缺碘的最重要表現(xiàn)之一(表2)。T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲減狀態(tài)。TSH有兩類作用,一類是促進(jìn)甲狀腺的功能,表現(xiàn)在碘的攝取、T3和T4的合成、激素的分泌等;一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細(xì)胞的促進(jìn)生長的作用(慢效應(yīng)),即上皮由立方狀變?yōu)楦咧鶢睿?xì)胞數(shù)目、細(xì)胞體積的增加、故上皮的蛋白質(zhì)、RNA合成加速。TSH的慢效應(yīng)往往是在持續(xù)性低碘的數(shù)周或數(shù)月后逐漸出現(xiàn),與缺碘的程度和機體的反應(yīng)性有關(guān)。一般講嚴(yán)重缺碘2~3個月內(nèi),病人可出現(xiàn)甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負(fù)相關(guān),與T3無明顯相關(guān)。值得注意的是,缺碘不太嚴(yán)重或病人代償較好時,TSH輕度升高或處于正常偏高值水平,即亞臨床甲減,這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。
以上的適應(yīng)代償變化是處于發(fā)展過程的,低T4高TSH已經(jīng)具備損傷意義了,當(dāng)甲狀腺形成結(jié)節(jié)后,代償意義逐漸消失,并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為損傷性因素(如:誘發(fā)甲亢、壓迫、癌變等)。
12地方性甲狀腺腫的臨床表現(xiàn) 早期無明顯臨床癥狀,甲狀腺輕、中度彌漫性腫大,質(zhì)軟,無壓痛。極少數(shù)明顯腫大者可出現(xiàn)壓迫癥狀,如呼吸困難、吞咽困難、聲音嘶啞、 *** 性咳嗽等。胸骨后甲狀腺腫可有食管或上腔靜脈受壓癥狀。甲狀腺功能基本正常,但約5%的患者由于甲狀腺代償功能不足,出現(xiàn)甲狀腺功能減低,影響智力及生長發(fā)育。少數(shù)地方性甲狀腺腫病人由于長期血清,TSH水平增高,當(dāng)補充碘后,甲狀腺素合成過多,形成碘甲亢。
13地方性甲狀腺腫的并發(fā)癥
地方性甲狀腺腫的另一個并發(fā)癥為濾泡細(xì)胞性退行性癌及其肉瘤,用碘補充治療后,其發(fā)生率下降,且病程向良性化增加。
14實驗室檢查
15輔助檢查
16診斷 1.患者來自甲狀腺腫流行地區(qū)。
2.甲狀腺彌漫性腫大且甲狀腺功能基本正常。
3.患兒有缺碘表現(xiàn),尿碘排出減少,少于50μg/d。
4.131Ⅰ攝取率高于正常。
5.血T4正常低限或低于正常,血T3增高或正常,TSH增高或正常。
17鑒別診斷
18地方性甲狀腺腫的治療 對甲狀腺輕度腫大患兒可口服碘/碘化鉀(復(fù)方碘溶液),每天2~3滴,連服2~4周,休息4周,再服2~4周,共約6~12個月?;蚩诜饣?,每天5mg,連服4周,休息1個月,再繼續(xù)服用1個月,至甲狀腺腫消退,尿碘正常,亦可肌注碘油。對甲狀腺中度腫大患兒,可口服甲狀腺粉(片),每天40~80mg,經(jīng)6~12個月可使甲狀腺縮小或消失;如甲狀腺腫大明顯或引起壓迫癥狀,或疑有癌變者宜手術(shù)治療。
在使用碘制劑過程中,要注意補碘過多造成碘甲亢,同時還需警惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹,重者可引起血管神經(jīng)性面部四肢水腫、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛,往往發(fā)生在有過敏史者。碘中毒時口咽部有燒灼感,發(fā)生惡心、嘔吐、腹痛,嚴(yán)重者可有呼吸困難,甚至危及生命,需及時搶救。處理的關(guān)鍵是立即停藥,多數(shù)患兒的癥狀可逐漸緩解。癥狀重的,需立即用淀粉液洗胃,可與胃內(nèi)碘中和,保護(hù)胃黏膜,還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶溶液洗胃或靜脈注射。
馬宵根據(jù)3萬例手術(shù)實踐,提出了地甲腫手術(shù)治療的適應(yīng)證和禁忌證。巨大甲狀腺腫,特別是巨大結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,或者并發(fā)癥者往往需手術(shù)治療。
(2)可疑惡性變者。
(3)X線證實甲狀腺腫有繼發(fā)鈣化,也應(yīng)手術(shù)治療。
(4)合并化膿感染或有瘺管形成者。
(5)氣管受壓,引起呼吸困難,有急性窒息危險者。
(6)壓迫食管,有吞咽困難,影響正常進(jìn)食者。
(7)壓迫喉返神經(jīng),聲音嘶啞者。
(8)墜入性或異位性胸內(nèi)甲狀腺腫,壓迫肺部或造成肺不張,壓迫氣管引起狹窄者。
(9)巨大甲狀腺腫,懸垂于胸前,影響日常生活和勞動。
(10)合并繼發(fā)性甲亢。
(11)影響美觀,病人迫切要求手術(shù)者。
(2)兒童和青年期彌漫性甲腫,禁忌手術(shù);兒童和青年期的結(jié)節(jié)型和混合型甲腫,也盡可能先用藥物治療。
(3)有嚴(yán)重慢性病者(高血壓、動脈硬化、心臟病、糖尿病等)。
(4)年歲過大的結(jié)節(jié)型或混合型甲狀腺腫,且無嚴(yán)重壓迫癥狀者。
(5)妊娠及月經(jīng)期暫不施行手術(shù)。
(6)繼發(fā)甲亢,未經(jīng)術(shù)前嚴(yán)格準(zhǔn)備者。
(7)頸部有傷口、感染及皮膚病者,未經(jīng)治愈暫不手術(shù)。
19預(yù)后 對于缺碘地區(qū)的居民來講,要世世代代永遠(yuǎn)食用碘鹽,一旦停用,本病仍會復(fù)發(fā)。一般來說,彌漫性甲狀腺腫經(jīng)持續(xù)補碘后6~12個月,甲狀腺即可回縮至正常,少數(shù)需數(shù)年時間,但結(jié)節(jié)一般不會因補碘而消失。
20地方性甲狀腺腫的預(yù)防 地方性甲狀腺腫目前常采用下列方法預(yù)防:①碘化食鹽:食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀,濃度為1∶1萬至1∶2萬。②碘化飲水:飲水中加入碘化鉀,按10萬L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。③碘油注射適用于發(fā)病率低,無須普遍加碘的地區(qū)。注射碘油劑量,1歲以下125mg;1~5歲250mg;6~10歲750mg;10歲以上及成人,1000mg。④多吃含碘豐富的食物,如海帶、紫菜、海藻、海魚蝦等。
21相關(guān)藥品 碘酸鉀、碘化鉀、復(fù)方碘溶液、硫代硫酸鈉、硫酸鈉、硫代硫酸鈉溶液
22相關(guān)檢查 甲狀腺球蛋白、尿碘
治療地方性甲狀腺腫的穴位 五戶 甲狀腺縮小,癥狀消失,基礎(chǔ)代謝明顯降低。對地方性甲狀腺腫的治療,有效率可達(dá)86.9%,尿中排碘量明...
天突 甲狀腺縮小,癥狀消失,基礎(chǔ)代謝明顯降低。對地方性甲狀腺腫的治療,有效率可達(dá)86.9%,尿中排碘量明...
玉戶 甲狀腺縮小,癥狀消失,基礎(chǔ)代謝明顯降低。對地方性甲狀腺腫的治療,有效率可達(dá)86.9%,尿中排碘量明...
天瞿 甲狀腺縮小,癥狀消失,基礎(chǔ)代謝明顯降低。對地方性甲狀腺腫的治療,有效率可達(dá)86.9%,尿中排碘量明...
氣舍
本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/139039.html.
聲明: 我們致力于保護(hù)作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請聯(lián)系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!