纖維肌痛是罕見病嗎

在此之前，先來看看酸痛是怎么引發(fā)的呢？

過去研究認(rèn)為組織酸化會(huì)誘發(fā)酸痛。1980 年德國(guó)人曾做過人體實(shí)驗(yàn)，直接把酸性物質(zhì)注射入人體，結(jié)果發(fā)現(xiàn)真的會(huì)引起痛感，而且流速越快、越痛，初步證明酸與酸痛的因果關(guān)系。但酸是透過什么樣的分子機(jī)制來 *** 痛覺神經(jīng)，卻一直沒有定論。

陳志成嘗試以此建立纖維肌痛癥的動(dòng)物模式。他們先幫小鼠注射酸鹽水，然后以壓肌肉或用細(xì)尼龍線 *** 小鼠腳掌，發(fā)現(xiàn)小鼠碰到 *** 會(huì)縮腳，代表的確有「疼痛過敏化」現(xiàn)象，但這疼痛過敏化現(xiàn)象在 24 小時(shí)以后會(huì)消失不見。但如果五天之內(nèi)在同樣位置再打一次，就會(huì)導(dǎo)致持續(xù)約一個(gè)月的疼痛過敏化，而且也會(huì)發(fā)生鏡像性的疼痛，成功符合纖維肌痛癥的特征。

這個(gè)小鼠實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｊ教峁┝艘粋€(gè)平臺(tái)，讓陳志成可以從神經(jīng)學(xué)的分子機(jī)制上，深入研究組織酸化如何誘發(fā)慢性肌肉疼痛。

我們身上各個(gè)組織都有痛覺神經(jīng)，神經(jīng)上有許多可被酸給激活的離子通道或受體分子，最重要的包括酸敏性離子通道（ASICs），以及辣椒素受體蛋白 (TRPV1) 等等。陳志成實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，如果以藥物抑制 ASICs 或 TRPV1，五天后再次的肌肉酸化 *** 就無法誘發(fā)慢性疼痛。但是，如果再次的肌肉酸化 *** 發(fā)生于第二天，仍會(huì)誘發(fā) 7 ~ 10 天的疼痛過敏化現(xiàn)象。因此，陳志成推論出，第一次肌肉組織酸化不僅是誘發(fā)短暫的疼痛過敏化現(xiàn)象，也讓肌肉痛覺神經(jīng)產(chǎn)生了可塑性變化，所以五天以內(nèi)再次肌肉酸化 *** ，就足以發(fā)展成慢性疼痛。

了解酸痛的神經(jīng)科學(xué)分子機(jī)制，下一步就是建立心理壓力造成酸痛的動(dòng)物模式，怎么做？噪音是好工具！一般的壓力來源很難定量，但是噪音可以換算分貝并以程式設(shè)定，比較好掌握。

他們讓小鼠待在籠中，不定時(shí)播放尖銳、人耳可能聽不見的超音波噪音，一天重復(fù)六次，隔兩天后再連續(xù)兩天重復(fù)進(jìn)行……結(jié)果，受到噪音壓力的小鼠，出現(xiàn)了疼痛過敏化現(xiàn)象持續(xù)約一個(gè)月?！肝覀儼l(fā)現(xiàn)，關(guān)鍵是要有不確定性、間歇性、重復(fù)性的壓力 *** ，如果是給予短暫的壓力 *** ，小鼠并不會(huì)出現(xiàn)慢性疼痛過敏化現(xiàn)象?！?/p>

此外，一般纖維肌痛癥患者常出現(xiàn)共病，像焦慮、憂郁等情緒問題。 他們觀察具有疼痛過敏化現(xiàn)象的小鼠們，焦慮行為也變得明顯 ：一般健康的小鼠喜歡到處探索、玩耍， 放入十字迷宮時(shí)，敢走到兩側(cè)開放懸空的部分，但有焦慮行為的小鼠喜歡躲在隱蔽空間、不敢跑出來。

建立一套動(dòng)物模式后，接下來他和研究團(tuán)隊(duì)想知道，體內(nèi)有什么東西誘發(fā)了酸痛？

他們分析小鼠血液中的脂質(zhì)，發(fā)現(xiàn)小鼠在遭受壓力后，體內(nèi)有一群特別的脂質(zhì)被代謝出來。「我們發(fā)現(xiàn)到一種氧化脂質(zhì) LPC16：0 ，令人眼睛為之一亮！」陳志成說道。原來，幾年前有法國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)這種氧化脂質(zhì) LPC16：0 可以專一性的 *** 感覺神經(jīng)元上的 ASIC3 酸敏性離子通道。賓果！全部事情似乎都可以串連在一起了。

經(jīng)過反復(fù)實(shí)驗(yàn)，致病機(jī)轉(zhuǎn)的輪廓漸漸清楚了！ 外界的壓力源 (噪音)，會(huì)導(dǎo)致小鼠體內(nèi)的氧化壓力上升，造成脂質(zhì)代謝異常，產(chǎn)生過量的氧化脂質(zhì) LPC16：0 ，活化肌肉感覺神經(jīng)元上的 ASIC3 酸敏性離子通道，造成疼痛過敏化現(xiàn)象，持續(xù) *** 下轉(zhuǎn)變成慢性疼痛。