肌病是怎么引起的

1、子宮腺肌病的形成原因至今還有很多爭議，不過，醫(yī)學(xué)界能夠達(dá)到一致的是由于子宮缺少粘膜下層，所以，造成了子宮的內(nèi)膜細(xì)胞出現(xiàn)了增生現(xiàn)象，而且還影響了子宮肌層。另外，其四周的細(xì)胞還會形成肥大，這就引起了病變。

　　2、醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為腺肌癥的形成與遺傳有很大關(guān)系，直系女性親屬中出現(xiàn)這種病后，其他女性成員的患病幾率就會提高很多。

　　3、如果女性的子宮受到損傷，也可能引起子宮腺肌病，如刮宮以及剖宮產(chǎn)，都會增加女性患病的幾率。

　　4、女性的子宮受到了病毒感染，也可能引起子宮腺肌病。此外，如果女性有生殖道梗阻的情況，便會造成月經(jīng)期女性宮腔的壓力增加，使得女比較容易出現(xiàn)子宮腺肌病。

　　得了這種病應(yīng)該怎么治療呢?

　　手術(shù)治療

　　手術(shù)治療包括根治手術(shù)和保守手術(shù)。根治手術(shù)即為子宮切除術(shù)，保守手術(shù)包括腺肌病病灶(腺肌瘤)切除術(shù)、子宮內(nèi)膜及肌層切除術(shù)、子宮肌層電凝術(shù)、子宮動脈阻斷術(shù)以及骶前神經(jīng)切除術(shù)和骶骨神經(jīng)切除術(shù)等。

　　介入治療

　　選擇性子宮動脈栓塞術(shù)也可以作為治療子宮腺肌病的方案之一。其作用機(jī)制有：異位子宮內(nèi)膜壞死，分泌前列腺素減少，緩解痛經(jīng)，減少月經(jīng)量，降低復(fù)發(fā)率;在位內(nèi)膜側(cè)支循環(huán)的建立，可由基底層逐漸移行生長恢復(fù)功能。但子宮動脈栓塞術(shù)會影響子宮及卵巢的血運(yùn)，從而對妊娠有不利影響?？赡軙?dǎo)致不孕、流產(chǎn)、早產(chǎn)并增加剖宮產(chǎn)率。

該病是由于硒和維生素E缺乏所引起的一種疾病。以骨骼肌和心肌發(fā)的變性、壞死為特征。犢牛（1-3月齡）多發(fā)，常呈地區(qū)性發(fā)生。主要是因牛采食缺硒地區(qū)的飼草或不能很好地吸收利用土壤中硒的飼草、飼料而引起硒缺乏；長期舍飼含維生素E很低的草或長期放牧在干旱的枯草牧地，引起維生素E不足或缺乏；采食豐盛的豆科植物，或在新近施過含硫肥料的牧地放牧，也會導(dǎo)致維生素E缺乏和肌營養(yǎng)不良。此外，含硫氨基酸（胱氨酸、蛋氨酸）的缺乏，各種應(yīng)激因素的刺激，也可成為誘發(fā)白肌病的因素。_

肌無力的病因包括感染性疾病、藥物、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、內(nèi)分泌疾病和炎性肌病等。
肌無力是指橫紋肌功能受損或神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)障礙致肌肉收縮無力?？煞譃檎嫘约o力和感覺性肌無力兩類。前者指肌肉產(chǎn)生的力量比預(yù)期的少，是各種骨骼肌疾病的主要癥狀；后者指患者感到在施加力量時需要比正常更多的努力，但實際肌肉力量正常。
造成肌無力的因素較多，具體病因如下：
（1）感染性疾?。焊鞣N感染，尤其病毒感染，如流感病毒和EB病毒感染等。
（2）藥物因素：如胺碘酮、拉米夫定、化療藥物、糖皮質(zhì)激素、干擾素、非甾體抗炎藥、青霉素、他汀類降脂藥等。
（3）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。耗X血管疾病、脫髓鞘性疾病、周圍神經(jīng)病、重癥肌無力等。
（4）內(nèi)分泌疾病：腎上腺功能不全、糖皮質(zhì)激素過剩、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、甲狀腺功能減退癥。
（5）炎性肌?。喝缙ぜ⊙?、包涵體肌炎、多發(fā)性肌炎等。
（6）風(fēng)濕性疾?。喝珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、原發(fā)性膽汁性膽管炎等。
（7）遺傳性疾病：如貝克（Becker）肌營養(yǎng)不良、肢帶型肌營養(yǎng)不良、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良1型等。
（8）代謝性疾?。禾窃A積癥、淀粉樣變性、線粒體肌病等。

（9）電解質(zhì)紊亂：如高鈣血癥、高鉀血癥、低鉀血癥、高鎂血癥。
如患有肌無力，應(yīng)積極尋找病因，早發(fā)現(xiàn)、早治療，預(yù)后通常較好。

類固醇肌病因廣泛應(yīng)用皮質(zhì)類固醇引起的一類肌肉病變，類似于Cushing綜合征并伴發(fā)肌肉改變。確切的發(fā)病機(jī)制不明?？赡苁峭ㄟ^影響蛋白質(zhì)的代謝，使肌肉收縮成分（如肌凝蛋白、收縮蛋白）的合成和分解過程失衡，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)肌無力和肌萎縮。類固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白質(zhì)的翻譯效率，從而阻斷蛋白質(zhì)的合成。類固醇還可以通過泛素蛋白酶系統(tǒng)和堿性肌原纖維蛋白酶促進(jìn)肌肉收縮蛋白的分解。肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少、分解亢進(jìn)的直接后果是肌原纖維的結(jié)構(gòu)改變，功能下降。類固醇肌病的發(fā)生與類固醇的劑量和治療時間無肯定關(guān)系，在長期治療過程中如果突然增加劑量可能導(dǎo)致發(fā)生類固醇肌病，也有人認(rèn)為劑量越大療程越長，越容易出現(xiàn)類固醇肌病。此外含氟的類固醇制劑可能更容易引起類固醇肌病。
急性類固醇肌病病理表現(xiàn)為大量的肌纖維壞死、再生和吞噬現(xiàn)象，也可有廣泛的肌纖維萎縮，兩型纖維均受累。慢性類固醇肌病主要病理改變?yōu)檫x擇性Ⅱ型肌纖維萎縮，肌壞死和再生不明顯，因而有學(xué)者提出對此類患者使用“類固醇肌萎縮”較“類固醇肌病”更為確切。超微結(jié)構(gòu)觀察可見肌膜下和肌原纖維間糖原和脂質(zhì)輕度增加，線粒體變性。