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半楓荷
2023-07-18 14:50:18
當(dāng)出現(xiàn)這種疾病的時(shí)候,皮膚疾病的時(shí)候是可以去進(jìn)行治療的,而且也是需要快速進(jìn)行治療,當(dāng)這種皮膚類的疾病不能夠很好的被改善和治療的時(shí)候,它會(huì)逐漸加重,也建議出現(xiàn)這些疾病狀況的患者及時(shí)通過有效的藥物進(jìn)行治療
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江蘇-吳**
回復(fù)
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逍遙子
回復(fù)簡(jiǎn)介,肌病的分類,表現(xiàn),力弱,肌疲勞,肌痛及觸痛,肌肉萎縮,肌肉肥大,肌肉不自主運(yùn)動(dòng),肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運(yùn)動(dòng),肌張力低下,腱反射低下,肌病時(shí)的肌電圖改變,肌病的類型,簡(jiǎn)介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是執(zhí)行機(jī)體運(yùn)動(dòng)的主要器官,也是機(jī)體能量代謝的重要器官,人體共600多塊肌肉,其重量約占成人體重的40%。骨骼肌是由數(shù)以千計(jì)的縱向排列的肌纖維聚集而成,肌纖維(肌細(xì)胞)為多核細(xì)胞,外被漿膜(肌膜,即肌細(xì)胞膜),其外層為基膜。細(xì)胞核位于肌膜下沿縱向排列,其數(shù)目可多達(dá)數(shù)千。肌纖維的長(zhǎng)度為數(shù)毫米至數(shù)厘米,直徑在10—100gm。肌纖維內(nèi)含有肌漿,肌漿內(nèi)有肌原纖維和縱向排列的縱管,以及線粒體、核糖體、溶酶體等細(xì)胞器。肌原纖維由許多縱向排列的含有收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的粗、細(xì)肌絲組成,粗肌絲含肌球蛋白(myosin),細(xì)肌絲含肌動(dòng)蛋白(actin)。這兩種蛋白均為收縮蛋白。盡管肌纖維在解剖和生理上表現(xiàn)為獨(dú)立單位,但疾病可能僅侵犯其中一部分,根據(jù)病程的特點(diǎn)和嚴(yán)重性,剩余部分也可能發(fā)生功能障礙或萎縮、變性或再生。盡管結(jié)構(gòu)相同,并非所有的肌肉對(duì)疾病有同樣的易感性,事實(shí)上,某一疾病不可能侵犯機(jī)體的所有肌肉。一些肌肉的實(shí)質(zhì)性病變?nèi)绺鞣N肌營(yíng)養(yǎng)不良和肌炎可直接損害肌原纖維;由于終板電位下降而引起的去極化阻斷可見于周期性癱瘓。各種原因?qū)е碌募〔【杀憩F(xiàn)肌無力。肌病的分類 肌病的分類很不統(tǒng)一。1965年世界神經(jīng)肌肉病研究協(xié)作組在維也納開會(huì)準(zhǔn)備制定神經(jīng)肌肉病的國(guó)際統(tǒng)一分類。沃爾頓等 4人從神經(jīng)原性肌病和肌原性肌病兩個(gè)方面考慮,提出神經(jīng)肌肉病應(yīng)包括脊髓前角細(xì)胞、神經(jīng)根、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉本身的疾病,其分類方案在1967年蒙特婁國(guó)際會(huì)議上通過,由世界神經(jīng)病學(xué)聯(lián)合會(huì)(WFN)于1968年公布,1981年又作了增訂。1986年 9月在吉林召開中國(guó)首屆肌病和周圍神經(jīng)病學(xué)術(shù)座談會(huì),由陳清棠、郭玉璞、羅毅等草擬了中國(guó)的肌肉和周圍神經(jīng)病的分類草案,將肌病分為肌原性疾病和神經(jīng)-肌肉傳遞異常兩大類,并于1987年發(fā)表在《中華神經(jīng)精神科雜志》上。 沃爾頓的分類較全面,但其中重復(fù)的條目太多,而且不便于臨床套用。中國(guó)的分類方法較簡(jiǎn)便,主要類型均包括在內(nèi),亦便于臨床套用。表現(xiàn)力弱最常見,只有少數(shù)肌病,如先天性肌強(qiáng)直麥卡德爾氏病及脂類貯積病,某些病例缺乏此癥狀。疾病早期力弱出現(xiàn)于持久、用力活動(dòng)時(shí)如表現(xiàn)為跑步速度慢等。以后日常生活中一些動(dòng)作(如行走、起坐等)亦難完成。疾病后期肌肉完全喪失運(yùn)動(dòng)功能。由于受侵肌肉不同表現(xiàn)的癥狀亦不一,如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困難、伸舌困難;肩胛帶肌力弱致穿衣、洗臉、梳頭困難;手部小肌肉力弱則持筷、寫字困難;下肢肌力弱及骨盆帶肌力弱則步行、上樓梯、蹲下站起困難等。 肌力弱的分布、進(jìn)展的速度、癥狀持續(xù)存在或呈發(fā)作性、有無緩解等,對(duì)肌病的診斷、鑒別診斷價(jià)值較大。近端型肌力弱多見于肌病。遠(yuǎn)端型肌力弱多見于神經(jīng)原性疾病。肌力弱在短期內(nèi)迅速進(jìn)展達(dá)到高峰,多見于多發(fā)性肌炎,并常有復(fù)發(fā)緩解交替。病程緩慢持續(xù)進(jìn)展則多為進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良或其他變性病。發(fā)作性肌無力見于周期性癱瘓。肌疲勞重復(fù)運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)肌力弱,休息后癥狀減輕,故晨起時(shí)癥狀較輕,活動(dòng)后癥狀加重。檢查時(shí)可令患者重復(fù)動(dòng)作多次(如睜閉眼,握緊及松開拳頭等),或連續(xù)引出腱反射,以觀察肌肉運(yùn)動(dòng)的幅度是否越來越小。肌疲勞常見于重癥肌無力、肌無力綜合征、多發(fā)性肌炎等。肌痛及觸痛為炎癥性肌病和代謝性肌病的特點(diǎn)。與肌痛有關(guān)的疾病大致分為四種:①肌纖維炎癥,如多發(fā)性肌炎、皮肌炎,約半數(shù)有肌痛癥狀,持續(xù)性出現(xiàn),運(yùn)動(dòng)時(shí)可加重。②肌纖維崩解、破壞,見于麥卡德爾氏病,其他代謝病及肌強(qiáng)直樣疾病。③血管性疼痛,如血栓閉塞性脈管炎,椎管狹窄所致馬尾缺血等。④原因不明的肌痛。肌肉萎縮肌容積減小。一般判定無困難,但在嬰幼兒皮下脂肪較多時(shí)不易發(fā)現(xiàn)。檢查時(shí)用手觸摸判定。皮下脂肪萎縮常被誤認(rèn)為肌肉萎縮,但脂肪萎縮多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪豐富處,呈斑片狀或環(huán)狀萎縮,與肌肉走行方向不一致。 肌肉萎縮可出現(xiàn)于肌病及其他疾病,其原因和分布特點(diǎn)是: ① 中樞神經(jīng)系病變。大腦半球頂葉病變、先天性運(yùn)動(dòng)區(qū)發(fā)育不全、大腦半球深部腫瘤、炎癥、腦血管病后,可出現(xiàn)病變對(duì)側(cè)肌肉萎縮。頂葉病變時(shí)出現(xiàn)的肌萎縮常常影響手肌和臂肌,手的皮膚細(xì)嫩,可有或無偏癱,可伴有不同程度的感覺障礙和手指位置覺障礙,稱為偏側(cè)性肌萎縮。 ② 脊髓前角細(xì)胞及腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核病變。肌萎縮在早期按神經(jīng)節(jié)段分布,單側(cè)或雙側(cè),遠(yuǎn)端肌萎縮明顯,伴有肌束震顫。顱神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核受累,其支配的肌肉有萎縮。 ③ 周圍神經(jīng)病變。肌肉萎縮按神經(jīng)根、段或神經(jīng)干分布,與神經(jīng)支配范圍相一致。 ④ 神經(jīng)肌肉接頭疾病。肌萎縮少見。若發(fā)生肌萎縮,則分布無一定規(guī)律。若重癥肌無力發(fā)生肌萎縮,則多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病。多對(duì)稱性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性癱瘓、多發(fā)性肌炎等,肌無力程度與肌萎縮不一致。 ⑥ 廢用性肌萎縮。石膏固定、骨關(guān)節(jié)病、長(zhǎng)期臥床等可引起廢用性肌萎縮,分布在病變關(guān)節(jié)附近,一旦原因解除,鍛煉后肌容積可恢復(fù)。肌肉肥大肌肉過度運(yùn)動(dòng)、鍛煉及脂肪結(jié)締組織增生均可引起肌肉肥大,前者稱工作性肥大或真性肥大,后者稱假性肥大。真性肥大見于運(yùn)動(dòng)員,健美鍛煉者或體力勞動(dòng)者。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥可表現(xiàn)一側(cè)肌萎縮而另側(cè)肢體相對(duì)運(yùn)動(dòng)過度而肥大。假性肥大見于肌營(yíng)養(yǎng)不良。肌肉不自主運(yùn)動(dòng)肌肉、肌群或肌肉的一部分,出現(xiàn)的不受意志支配的運(yùn)動(dòng)。見于多種疾病,亦見于肌病。肌肉纖顫和肌肉束顫,多見于下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元變性所致的繼發(fā)性肌萎縮。正常人疲勞、寒冷時(shí)及神經(jīng)病患者亦可見束顫。肌纖維顫搐為肌肉纖維連續(xù)、緩慢的自發(fā)運(yùn)動(dòng),沿肌肉縱軸方向波浪起伏地運(yùn)動(dòng)。肌肉圖表現(xiàn)為單個(gè)電位重復(fù)發(fā)放,或?yàn)殡娢贿B續(xù)性高頻發(fā)放??梢娪谏窠?jīng)性肌強(qiáng)直、甲狀腺功能亢進(jìn)性肌病等(見不自主運(yùn)動(dòng))。肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運(yùn)動(dòng)包括:①肌強(qiáng)直。肌肉隨意收縮后不能立即松弛或肌肉受叩擊時(shí)出現(xiàn)肌凹和肌丘。肌電圖上出現(xiàn)高頻放電,其頻率與幅度逐漸遞增后逐漸遞減。見于肌強(qiáng)直綜合征。 ② 運(yùn)動(dòng)后痛性痙攣。指運(yùn)動(dòng)后肌肉痙攣收縮,觸之堅(jiān)硬,伴有劇烈疼痛,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。肌電圖上表現(xiàn)為電靜息。持續(xù)運(yùn)動(dòng)后癥狀減輕,見于麥卡德爾氏病、磷酸果糖激酶缺陷癥、肌脂質(zhì)類貯積病等。 運(yùn)動(dòng)誘發(fā)強(qiáng)直性肌痙攣尚可見于僵人綜合征、神經(jīng)性肌強(qiáng)直、破傷風(fēng)等。肌張力低下是肌病的特點(diǎn)之一,常伴肌萎縮。但下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病及小腦疾病亦表現(xiàn)肌張力低下,故肌張力低下的診斷價(jià)值不大。但嬰兒時(shí)的某些肌病如先天性肌弛緩、嬰兒性肌萎縮(韋爾德尼希-霍夫曼二氏病)、糖原貯積癥等表現(xiàn)明顯的肌張力低下,即所謂的“軟嬰兒”綜合征。腱反射低下肌病多表現(xiàn)腱反射低下。晚期腱反射可消失。肌病時(shí)的肌電圖改變 包括以下幾種: 運(yùn)動(dòng)單位平均時(shí)限縮短 正常運(yùn)動(dòng)單位電位的峰波部分由針極下最近的肌纖維去極化形成,而起始及終末的低波幅慢波部分是由離針電極0.5~1mm的肌纖維去極化產(chǎn)生。肌肉病變時(shí),肌纖維壞死、變性、萎縮,具有正常功能的肌纖維數(shù)量減少,離針電極0.5~1mm能興奮的肌纖維數(shù)量亦減少,它們產(chǎn)生的慢波成分電壓極低,因此運(yùn)動(dòng)單位電位失去了起始及終末部分,故時(shí)限縮短。另外,由于運(yùn)動(dòng)單位內(nèi)肌纖維分布不勻,邊緣部分密度最低,當(dāng)周圍肌纖維變性、壞死時(shí),運(yùn)動(dòng)單位的周圍部分喪失,范圍縮小,運(yùn)動(dòng)終極區(qū)域變窄。這樣當(dāng)運(yùn)動(dòng)單位內(nèi)的肌纖維去極化,綜合形成運(yùn)動(dòng)單位電位時(shí),在時(shí)程上的分散也小,因而出現(xiàn)短時(shí)限電位。肌病時(shí)運(yùn)動(dòng)電位時(shí)限縮短可達(dá)20~60%。 運(yùn)動(dòng)單位平均幅度下降 由于肌肉疾病時(shí),肌纖維變性壞死,數(shù)量減少,造成運(yùn)動(dòng)單位電位平均幅度下降。但在有些病人亦可表現(xiàn)為幅度正?;蛟龈?。 多相電位增加 亦為肌病的重要指征,最有價(jià)值的為時(shí)限短、低波幅多相電位,稱為肌病電位。多相電位產(chǎn)生的機(jī)制為神經(jīng)側(cè)支芽生,以及由于肌纖維數(shù)量減少,殘留的肌纖維產(chǎn)生的電位在時(shí)程上分散。 重收縮時(shí)出現(xiàn)干擾相或病理干擾相 肌肉疾病時(shí)雖然肌纖維數(shù)量減少及功能障礙,但運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目仍在正常范圍,即使在嚴(yán)重力弱情況下,所產(chǎn)生的電位仍能綜合成干擾相。而且由于肌肉力弱,代償性地增加了運(yùn)動(dòng)單位的發(fā)放頻率,干擾相波型比正常更密集,另外,還因多相電位增加,使組成的干擾相波峰纖細(xì),中間部分濃重,這稱為病理干擾相。其電壓降低,大多小于2.0mV,部分小于0.5mV。 運(yùn)動(dòng)單位電位最大幅度下降 以套用多心針電極測(cè)得的運(yùn)動(dòng)單位電位的最大幅度為準(zhǔn),因此種電極較不受針極位置的影響。肌原性疾病時(shí),運(yùn)動(dòng)單位電位的最大幅度可下降30%。一般說來,遺傳性疾病的運(yùn)動(dòng)單位電位最大幅度下降比獲得性肌病(如多發(fā)性肌炎、皮肌炎)要顯著,可能因獲得性肌病有周圍神經(jīng)芽生,局部肌纖維數(shù)量增加。 插入活動(dòng)延長(zhǎng)和自發(fā)電位 肌原性肌病時(shí)可出現(xiàn)各種形式的插入活動(dòng)延長(zhǎng)。強(qiáng)直性肌病出現(xiàn)肌強(qiáng)直性放電,這是一個(gè)重要的診斷指標(biāo)。進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良,多發(fā)性肌炎的肌強(qiáng)直樣放電代表肌膜興奮性升高。 自發(fā)電位 如纖顫電位、正相電位,在肌病時(shí)十分常見,一般在疾病早期出現(xiàn)。推測(cè)為肌肉病變時(shí),肌纖維局灶性壞死,部分肌纖維與終極分離,造成暫時(shí)性失神經(jīng)支配所致。更多的學(xué)者認(rèn)為,原因是病變肌肉細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低,使靜息膜電位降低、細(xì)胞興奮性增高而引起肌纖維自發(fā)性活動(dòng)。在慢性期和晚期,纖顫電位數(shù)量減少,當(dāng)肌纖維明顯纖維化時(shí),纖顫電位消失。肌病的類型 重癥肌無力、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良、周期性癱瘓較為多見。其余肌病均少見。 重癥肌無力 以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病。表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞并出現(xiàn)肌無力。 皮肌炎 少見的結(jié)締組織病,主要表現(xiàn)為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害。 進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良 一組原發(fā)性肌肉變性病,表現(xiàn)為進(jìn)行加重的對(duì)稱性肌無力、肌肉萎縮,為遺傳性疾病。 肌強(qiáng)直性疾病 一組少見的遺傳性疾病。典型表現(xiàn)為肌強(qiáng)直,即隨意運(yùn)動(dòng)開始或肌肉受 *** 后即強(qiáng)直性收縮,需數(shù)秒至十?dāng)?shù)秒鐘后才能松弛,因此造成肢體僵硬,動(dòng)作不靈,如與人握手時(shí)手不能馬上松開。包括萎縮性或營(yíng)養(yǎng)不良性肌強(qiáng)直(斯坦納氏病,有肌強(qiáng)直,但肌無力及肌萎縮更突出)、先天性肌強(qiáng)直(湯姆森氏病,嬰兒期發(fā)病,伴肌肥大)、先天性副肌強(qiáng)直(奧伊倫貝格氏病,幼時(shí)發(fā)病,表現(xiàn)為肌強(qiáng)直及陣發(fā)性無力,肌強(qiáng)直以面肌明顯)等。無特殊治療??鼘?、普魯卡因酰胺、促腎上腺皮質(zhì)激素可減輕癥狀。 先天性肌病 如桿狀體肌病、中央軸空病、肌管型肌?。ň憩F(xiàn)肌無力、肌張力低下,肌纖維內(nèi)有桿狀體、中央軸空、肌管等);先天性肌纖維類型不均衡;多發(fā)性軸空?。恢讣y體肌病等。 代謝性肌病 種類甚多,如糖原貯積?、蛐?、Ⅲ型可表現(xiàn)肌無力、肌張力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后肌痙攣。脂質(zhì)貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病,包括肉堿缺乏綜合征(表現(xiàn)肌內(nèi)肉毒堿含量低下,進(jìn)行性肌無力,發(fā)作性肝功能障礙)、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏?。ǚ磸?fù)肌痛、肌紅蛋白尿)等。肌紅蛋白尿癥表現(xiàn)為發(fā)作性肌無力、腫痛,尿呈棕紅色,病因多樣(糖原貯積病Ⅴ、Ⅶ型,肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏,毒物,肌挫傷等)。 感染性肌病 如病毒、寄生蟲感染可引起肌炎,如弓形蟲、旋毛蟲病。流行性胸痛為 B型庫(kù)克薩基病毒引起,多見于兒童及青少年,表現(xiàn)為胸、背、肩部肌肉疼痛。 其他如甲狀腺功能亢進(jìn)、粘液水腫、庫(kù)興氏病、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病?! ?/p>
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xuzhujun728
回復(fù)每一個(gè)新生命的誕生都為家庭帶來了無盡的喜悅與憧憬。隨著大眾 健康 意識(shí)的提升,科學(xué)備孕、定期產(chǎn)檢也已成為每一對(duì)準(zhǔn)父母孕育下一代的“標(biāo)配”。
盡管如此,并非每一個(gè)新生命的誕生都如預(yù)料之中的“完美無瑕”,仍然有一些寶寶在出生之后才發(fā)現(xiàn)是存在了一些先天的“瑕疵”,影響到他們的 健康 長(zhǎng)大甚至生存。而這些“瑕疵”在醫(yī)學(xué)上的定義是“出生缺陷”。
什么是出生缺陷?
出生缺陷就是我們通常所說的“先天性畸形”,指新生兒出生以前就發(fā)生的身體結(jié)構(gòu)、功能或代謝異常。
而其中我們最常了解的就是胎兒身體形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常,也就是我們常常通過超聲檢查來發(fā)現(xiàn)的,因此幾乎所有孕婦和家人都聽說過超聲排畸檢查。
中國(guó)是出生缺陷高發(fā)國(guó)家之一,每年出生缺陷兒大概有80萬—120萬,意味著平均每天每小時(shí)就有137名缺陷兒出生,每分鐘就有2名 “缺陷寶寶”的出生。
為什么會(huì)有“瑕疵寶寶”?
原因之一是“隱性遺傳”
夫婦外表正常,身體也 健康 ,但其實(shí)是同一種致病基因的突變攜帶者,有50%的精子或卵子攜帶了突變,每一胎就有1/4的患病風(fēng)險(xiǎn)。
這些隱性遺傳的罕見病包括:苯丙酮尿癥,甲基丙二酸血癥,戊二酸血癥,先天性肌病中的脊髓性肌萎縮癥(SMA),桿狀體肌病,龐貝病等。
原因之二是“新發(fā)突變型”
父母均正常,也沒有攜帶致病基因的突變,但在精子與卵子結(jié)合形成受精卵的過程中,致病基因出現(xiàn)了隨機(jī)突變,導(dǎo)致下一代出現(xiàn)了問題。
這類疾病中常見的有CHARGE綜合征,歌舞伎綜合征,努南綜合征等。
原因之三是“伴性遺傳”
母親的兩條X染色體中有一條存在致病的突變,有50%的卵子攜帶該突變,在與帶有Y染色體的精子結(jié)合后,該受精卵發(fā)育的男寶寶就會(huì)因此發(fā)病,而也有一半的概率生育出 健康 的男寶寶。
而女寶寶則為 健康 的或者正常攜帶者,代表性疾病有蠶豆病,佩梅病,過氧化物酶體病等。
出生缺陷的高危人群
準(zhǔn)媽媽年齡超過35周歲;
有遺傳性疾病家族史或近親婚配史的婦女;
在妊娠早期接觸過有病毒感染的,接觸放射線或鉛、汞等有害物質(zhì)的;
孕早期有亂服藥史;
孕前有糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)等內(nèi)分泌疾病的孕婦畸形發(fā)生率也增加;
既往有原因不明的流產(chǎn)、死產(chǎn)、生育過缺陷兒的孕婦或本次妊娠有羊水過多、羊水過少、胎兒發(fā)育受限等。
怎么預(yù)防出生缺陷呢?
第一道防線——孕前檢查
懷孕前,夫妻雙方一起到醫(yī)院仔細(xì)評(píng)估 健康 狀況。
孕前檢查的項(xiàng)目很多,包括詢問病史、婦科檢查、常規(guī)全身檢查等等。
孕前檢查中,補(bǔ)充葉酸是很重要的一項(xiàng)。補(bǔ)充葉酸需要從孕前3個(gè)月開始,持續(xù)到懷孕后3個(gè)月。
第二道防線——孕期產(chǎn)檢
產(chǎn)檢中,孕早期的NT檢查和孕中期的唐篩主要是為了檢出染色體異常的寶寶,初篩結(jié)果為高風(fēng)險(xiǎn)的孕媽需要接受進(jìn)一步的檢查。
孕早期的甲功檢查可避免甲狀腺疾病對(duì)寶寶發(fā)育造成影響。
孕中期和孕晚期分別有一次B超篩畸,俗稱大排畸和小排畸,確保寶寶的各器官系統(tǒng)的發(fā)育都是正常的。
此外,孕期至少要做4次超聲檢查,臨產(chǎn)前還要做超聲了解胎位、胎兒大小,這些都是有助于預(yù)防出生缺陷的產(chǎn)檢項(xiàng)目,孕媽們一定要認(rèn)真對(duì)待。
第三道防線——新生兒篩查
寶寶出生后及時(shí)進(jìn)行檢查,寶寶出生后及時(shí)進(jìn)行檢查,可以查出來某些遺傳性疾病、先天性疾病等等,對(duì)于這些缺陷寶寶,盡早診斷和治療,才能盡可能減少疾病的影響,降低家庭負(fù)擔(dān)。
這3件“小事”不能忘
1.用藥需慎重
是藥三分毒。平時(shí)我們吃藥都還怕這怕那,孕前和孕期吃藥更加要小心。但也不是說準(zhǔn)媽媽們就完全碰不得藥了。
2.保持 健康 的體重
太胖,對(duì)寶寶和媽媽都不好:
3.孕期避免接觸煙酒等有害物質(zhì)
避免接觸生活及職業(yè)環(huán)境中的有毒有害物質(zhì),如放射線、高溫、鉛、汞、苯、砷、農(nóng)藥等,避免密切接觸寵物。改變不良的生活習(xí)慣,如吸煙、酗酒、吸毒等。
參考資料
1.http://www.babycenter.com
2.http://www.healthychildren.org
3.http://www.quora.com
4.孕期保健與出生缺陷相關(guān)性研究,鐘新娥,中國(guó)社區(qū)醫(yī)師
5.新生兒出生缺陷現(xiàn)狀及干預(yù)措施實(shí)施進(jìn)展,姜文婧,中國(guó)兒童保健雜志