什么原因?qū)е滦猴L濕熱

在發(fā)病前1～3周可有咽炎、扁桃體炎、感冒等短期發(fā)熱或猩紅熱的歷史。癥狀輕重不一，亦可無癥狀，風濕性關(guān)節(jié)炎常為急性起病，而心臟炎可呈隱匿性經(jīng)過。
1.一般癥狀
患兒精神不振、疲倦、食欲減退，面色蒼白、多汗、鼻出血。有時可有腹痛，其甚者可誤診為急性闌尾炎。發(fā)熱一般都不太高且熱型多不規(guī)則，少數(shù)可見短期高熱，大多數(shù)為長期持續(xù)低熱，持續(xù)3～4周。
2.心臟癥狀
根據(jù)病理顯示，幾乎所有病例的心臟均有不同程度的受累。而小兒風濕熱則心臟病變尤為突出。心肌、心肌膜及心包均可受到損害，稱為風濕性心臟炎或全心炎，為小兒風濕熱的最重要表現(xiàn)。嚴重心臟炎可后遺風濕性心瓣膜病。現(xiàn)按急性風濕性心臟炎及慢性風濕性心瓣膜病分敘：
（1）急性風溫性心臟炎癥
1）心肌炎：在所有小兒風濕熱的心肌均有不同程度的病變。臨床上有心肌炎表現(xiàn)的也甚多見。輕者癥狀不多，如僅出現(xiàn)心率輕度加速或心電圖有短暫的輕微變化。重者呈彌漫性心肌炎，臨床癥狀明顯，?？刹l(fā)心力衰竭。心肌受累等征候。
2）心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。心尖部出現(xiàn)Ⅱ至Ⅲ級吹風樣全收縮期雜音，雜音向腑下及左背傳導(dǎo)，呼吸與體位對雜音無影響。此雜音提示二尖瓣關(guān)閉不全。
3）心包炎：重癥患兒可出現(xiàn)心包炎癥狀，多與心肌炎及心內(nèi)膜炎同時存在。表現(xiàn)有心前區(qū)疼痛、端坐呼吸及明顯呼吸困難。
發(fā)生急性風濕性心臟病變時，往往心肌、心內(nèi)膜及心包同時受累。臨床上很難區(qū)分哪些癥狀及體征是單由心肌炎、心內(nèi)膜炎或心包炎所引起，故統(tǒng)稱為風濕性心臟炎或全心炎。嚴重心臟炎時心臟擴大，尤其伴有心力衰竭者，多遺留慢性心臟瓣膜病。
（2）慢性心臟瓣膜病小兒風濕熱反復(fù)發(fā)作且病程較久者，可發(fā)展為非活動性慢性風濕性心瓣膜病階段，即風濕性心臟病，其中以二尖瓣受損機會最多，主動脈瓣次之。此外，在小兒時期，風濕性心臟病發(fā)生心力衰竭時往往有風濕活動存在。在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢復(fù)正常，30%～60%的病例最后遺留有永久性瓣膜損害，而主動脈瓣一旦受損則恢復(fù)正常的機會很少。
3.關(guān)節(jié)炎
特點為游走性及多發(fā)性，以膝、踝、腕、肘等大關(guān)節(jié)為主，小關(guān)節(jié)偶可受累，局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛，一般數(shù)日或數(shù)周消失，不遺留畸形。
4.舞蹈病
起病緩慢，其特征為全身或部分肌肉非隨意、不協(xié)調(diào)和無目的的痙攣運動，以四肢動作最多。
5.皮膚病變
（1）皮下小結(jié)：是小兒風濕熱的一種癥狀，一般表現(xiàn)為豌豆大小的圓形小結(jié)，可隆起于皮膚，與皮膚無粘連，能自由活動，多無壓痛。常見于肘、腕、膝、踝等關(guān)節(jié)伸側(cè)腱鞘附著處，亦好發(fā)于頭皮或脊椎旁側(cè)。有時呈對稱性分布，時消時現(xiàn)，一般經(jīng)2～4周自然消失。皮下小結(jié)節(jié)常與心臟炎并存，常在起病后數(shù)周出現(xiàn)，為風濕活動的顯著標志。
（2）環(huán)形紅斑：皮膚滲出性病變可引起蕁麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性紅斑、結(jié)節(jié)性紅斑以及環(huán)形紅斑等，其中以環(huán)形紅斑的診斷意義最大，對小兒風濕熱有特征性。多見于軀干部及四肢屈側(cè)。此種紅斑常于磨擦后表現(xiàn)明顯，1天之內(nèi)可時隱時現(xiàn)，不遺留脫屑及色素沉著。環(huán)形紅斑可間歇出現(xiàn)，為風濕熱的主征，但并非風濕熱特有表現(xiàn)。
6.肺炎與胸膜炎
比較少見。多系非特異性滲出性改變，大都同時有嚴重心臟炎癥。

專家介紹，導(dǎo)致風濕熱的原因主要有如下幾個：

1、鏈球菌感染和免疫反應(yīng)學(xué)說

風濕熱的病因和發(fā)病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由于甲族乙型鏈球菌咽部感染后醫(yī)學(xué)/教育/網(wǎng)編輯整理，產(chǎn)生自身免疫性疾病。業(yè)已證實，人體組織和鏈球菌的某些結(jié)構(gòu)有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是“自體”，而不產(chǎn)生正常免疫反應(yīng)將其清除；一旦機體免疫功能發(fā)生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體。

2、病毒感染學(xué)說

近年來有關(guān)學(xué)者對病毒感染學(xué)說較為關(guān)注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關(guān)，不少學(xué)者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創(chuàng)造條件，在風濕熱發(fā)生過程中起誘因作用。

3、遺傳因素

最近發(fā)現(xiàn)風濕熱患者中有遺傳標記存在，多數(shù)學(xué)者認為，遺傳因素可作為易患因素之一醫(yī)學(xué).教育.網(wǎng)編輯整理，但同一家庭中多個成員的發(fā)病，最可能原因還是與生活環(huán)境相同和易于互相感染有關(guān)。

4、免疫功能因素

免疫功能狀態(tài)的變化也可能參與風濕熱的發(fā)生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗結(jié)果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉(zhuǎn)化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)在本病病程中也很重要。

你好，風濕熱是兒科常見的危害學(xué)齡期兒童生命和健康的主要疾病之一，
其病變是全身性結(jié)締組織的非化膿性炎癥，主要侵犯心臟和關(guān)節(jié)，
其他器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，但以心臟損害最為嚴重且多見。
有時首次發(fā)作即可使心臟受損，反復(fù)發(fā)作可使三分之二的病兒遺留慢性心瓣膜病。
【治療原則】
1.早期診斷，合理治療，病情進展造成心臟發(fā)生不可恢復(fù)的改變。
2.根據(jù)病情輕征，選用合理的抗風濕藥物使危重病兒避免死亡，
對一般病便能及時控制癥狀，減少患兒痛苦。
3.控制及預(yù)防A組β溶血性鏈球菌感染，防止疾病復(fù)發(fā)。
4.小兒風濕熱為一反復(fù)發(fā)作的慢性過程的疾病，
在反復(fù)及長期用藥過程應(yīng)注意藥物的副作用的發(fā)生，故應(yīng)權(quán)衡利弊合理使用。
根據(jù)情況建議最好就醫(yī)!

風濕熱（rheumatic fever）是兒科常見的危害學(xué)齡期兒童生命和健康的主要疾病之一，其病變是全身性結(jié)締組織的非化膿性炎癥，主要侵犯心臟和關(guān)節(jié)，其它器官如腦、皮膚、漿膜、血管等均可受累，但以心臟損害最為嚴重且多見。有時首次發(fā)作即可使心臟受損，反復(fù)發(fā)作可使三分之二的病兒遺留慢性心瓣膜病。
小兒風濕熱病因
風濕熱與鏈球菌的關(guān)系是一種變態(tài)或過敏反應(yīng)。從免疫學(xué)上得知鏈球菌菌體及其代謝產(chǎn)物具有高度的抗原性和特異性，兩者能從血液滲入結(jié)締組織，因此當人體產(chǎn)生足夠抗體時，這些抗體和抗原物質(zhì)將廣泛存在于結(jié)締組織內(nèi)，使組織退化和溶解。近年來發(fā)現(xiàn)甲組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，由M、T和R三種蛋白所組成，其中M蛋白最重要，是免疫學(xué)上特異抗原，亦稱“交叉反應(yīng)抗原”。凡鏈球菌有M蛋白者即能抗拒白細胞的吞噬，毒力較大，機體只有產(chǎn)生特異的抗體方能有免疫保護作用。此外.在鏈球菌細胞壁的多糖成分內(nèi)，亦具有一種特異抗原，稱為“C物質(zhì)”.人感染鏈球菌后，體內(nèi)可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病變。
小兒風濕熱炎癥主要是因為“風濕小體”，該小體是結(jié)締組織中膠原纖維素樣腫脹和變性，繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫.按照病變發(fā)生過程分為三期。
(1)變性滲出期：
結(jié)締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎性反應(yīng)的細胞浸潤。本期可持續(xù)1—2個月，后恢復(fù)正?；蜻M入第二、三期。
(2)增殖期：
本期的特點是在上述病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)風濕性肉芽腫即風濕小體，這是風濕病特征性的病變。被認為是確診本病的病理依據(jù)和風濕活動的標志。后期的風濕細胞變成梭形，狀如成纖維細胞，進入硬化期。此期持續(xù)約3—4個月。
(3)硬化期：
小體中央的變性壞死物質(zhì)漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。風濕熱的炎癥病變累及全身結(jié)締組織的膠原纖維，早期以關(guān)節(jié)和心臟受累為最常見，爾后以心臟損害為最重要。由于本病常反覆發(fā)作，上述三期的發(fā)展過程可以交叉存在，歷時約需4—6個月。各期病變在受累器官中有所側(cè)重，如在關(guān)節(jié)和心包以滲出為主，形成關(guān)節(jié)炎和心包炎，以后滲出物可完全吸收，少數(shù)心包滲出物吸收不完全，機化引起部分粘連;在心肌和心內(nèi)膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕組織。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導(dǎo)致慢性風濕性心瓣膜病。