類固醇肌病怎么辦

時(shí)間:2025-09-11 02:02:57 閱讀：924

類固醇肌病怎么辦

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七里香

2023-07-19 15:11:49



類固醇肌病

，這種情況患者可以通過一些阻力訓(xùn)練以及藥物的治療方案來緩解改善

，患者可以在專業(yè)的醫(yī)生指導(dǎo)下

，服用一些對(duì)癥的藥物來緩解

，可以選擇維生素b族

，或者谷氨酰胺

，雄激素等藥物來緩解改善病情

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；颊咧委熎陂g一定要謹(jǐn)記辛辣刺激性食物

，忌煙忌酒

，不要熬夜

，保證充足睡眠，盡量多休息

。

最新回答共有5條回答

廣東熊**
回復(fù)
2023-07-19 18:18:34
水電解質(zhì)紊亂——鈉鹽漪留
，一部分患者會(huì)有充血性心力衰竭，失鉀
，心律失?div id="d48novz" class="flower left">
；蛴捎谌扁浰鸬男碾妶D改變，低血鉀
，堿中毒和高血壓
。
骨骼肌——軟弱，疲勞
，類固醇性肌病
，肌肉縮小，骨質(zhì)疏松
，脊柱壓縮性骨折
，骨折愈合延遲，股骨頭及肱骨頭無菌性壞死
，長骨病理性骨折和自發(fā)性骨折
。
胃腸道——潰瘍、穿孔和出血
、胰腺炎
、腹脹和潰瘍性食道炎。
皮膚——影響傷口愈合
，薄脆的皮膚
、瘀點(diǎn)及瘀斑、臉部紅斑
、多汗
、紫癜、紋
、多毛
、痤瘡、紅斑狼瘡樣病變
、皮膚試驗(yàn)反應(yīng)受抑制
。
神經(jīng)系統(tǒng)——抽痙，顱內(nèi)壓增高
，視乳頭水腫（大腦假性腫瘤）多發(fā)生在治療后
。暈眩，頭痛
、神經(jīng)炎或感覺異常和已有的精神癥狀加重
。
內(nèi)分泌——月經(jīng)不規(guī)則
。類枯興氏狀態(tài)，小兒生長受抑制
；繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)和垂體反應(yīng)遲鈍
，特別是在受到外界壓力時(shí)（創(chuàng)傷、外科手術(shù)或病痛）
；對(duì)碳水化合物的耐受性下降
；潛伏性糖尿病的表現(xiàn)和對(duì)insulin或口服降血糖藥的增加。
眼——后囊下白內(nèi)障
，眼內(nèi)壓力升高
，青光眼及眼球突出。
代謝——高糖血癥
，糖尿和由于蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)而引起的負(fù)氮平衡
。
其它——壞死性脈管炎，過敏性血栓性靜脈炎
，血栓栓塞
，炎癥加劇但癥狀卻受蔽蓋，失眠
，陣發(fā)性暈厥和過敏性反應(yīng)
。
經(jīng)肌肉注射

僅幾例報(bào)道有嚴(yán)重疼痛，無菌性膿腫
，皮膚及皮下萎縮
，色素沉著或色素減退和Charcot樣關(guān)節(jié)病亦有發(fā)生。
經(jīng)關(guān)節(jié)內(nèi)注射

不良反應(yīng)有注射后潮紅
，短暫性的疼痛
，偶然性的注射局部的刺激，無菌性膿腫
，色素沉著
，色素減退，類Charcot關(guān)節(jié)病和偶然短暫的關(guān)節(jié)不適
。

逍遙子
回復(fù)
2023-07-19 18:18:34

類固醇肌病因廣泛應(yīng)用皮質(zhì)類固醇引起的一類肌肉病變，類似于Cushing綜合征并伴發(fā)肌肉改變
。確切的發(fā)病機(jī)制不明
。可能是通過影響蛋白質(zhì)的代謝
，使肌肉收縮成分（如肌凝蛋白
、收縮蛋白）的合成和分解過程失衡，導(dǎo)致臨床出現(xiàn)肌無力和肌萎縮
。類固醇可以抑制RNA的合成
，降低蛋白質(zhì)的翻譯效率
，從而阻斷蛋白質(zhì)的合成。類固醇還可以通過泛素蛋白酶系統(tǒng)和堿性肌原纖維蛋白酶促進(jìn)肌肉收縮蛋白的分解
。肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成減少
、分解亢進(jìn)的直接后果是肌原纖維的結(jié)構(gòu)改變，功能下降
。類固醇肌病的發(fā)生與類固醇的劑量和治療時(shí)間無肯定關(guān)系
，在長期治療過程中如果突然增加劑量可能導(dǎo)致發(fā)生類固醇肌病，也有人認(rèn)為劑量越大療程越長
，越容易出現(xiàn)類固醇肌病
。此外含氟的類固醇制劑可能更容易引起類固醇肌病。
急性類固醇肌病病理表現(xiàn)為大量的肌纖維壞死
、再生和吞噬現(xiàn)象
，也可有廣泛的肌纖維萎縮，兩型纖維均受累
。慢性類固醇肌病主要病理改變?yōu)檫x擇性Ⅱ型肌纖維萎縮
，肌壞死和再生不明顯，因而有學(xué)者提出對(duì)此類患者使用“類固醇肌萎縮”較“類固醇肌病”更為確切
。超微結(jié)構(gòu)觀察可見肌膜下和肌原纖維間糖原和脂質(zhì)輕度增加
，線粒體變性。

北京-梁**
回復(fù)
2023-07-19 18:18:34
據(jù)國外研究資料報(bào)道：可能會(huì)觀察到全身性不良反應(yīng)
。盡管在短期時(shí)很少出現(xiàn)
，但仍應(yīng)仔細(xì)隨訪。這是類固醇治療的隨訪工作的一部分
，并不針對(duì)某一藥物
。糖皮質(zhì)激素（如甲基強(qiáng)的松龍）可能的不良反應(yīng)為： ·體液與電解質(zhì)紊亂：相對(duì)于可的松和氫化可的松，合成的衍生物（如甲基強(qiáng)的松龍）較少發(fā)生鹽皮質(zhì)激素作用
。限鈉
、補(bǔ)鉀的飲食可能是必要的。所有皮質(zhì)類固醇都會(huì)增加鈣離子的喪失
。鈉潴留
；體液潴留；某些敏感患者的充血性心力衰竭
；鉀離子喪失
；低鉀性堿中毒；高血壓
。 ·肌肉骨骼系統(tǒng)：肌無力
；類固醇性肌病
；骨質(zhì)疏松
；壓迫性脊椎骨折
；無菌性壞死；病理性骨折
； ·胃腸道：可能發(fā)生穿孔或出血的消化道潰瘍
；消化道出血；胰腺炎
；食管炎
；腸穿孔； ·皮膚?div id="jfovm50" class="index-wrap">。?妨礙傷口愈合
；皮膚變薄脆弱；瘀點(diǎn)和瘀斑
；反復(fù)局部皮下注射可能引起局部皮膚萎縮
。 ·神經(jīng)病：顱內(nèi)壓升高
；假性腦腫瘤
；癲癇發(fā)作；眩暈
；服用皮質(zhì)類固醇可能出現(xiàn)下列精神紊亂的癥狀：欣快感
、失眠、情緒變化
、個(gè)性改變及重度抑郁直至明顯的精神病表現(xiàn)
。 ·內(nèi)分泌：月經(jīng)失調(diào)；出現(xiàn)柯興氏體態(tài)
；抑制兒童生長
；抑制垂體-腎上腺皮質(zhì)軸；糖耐量降低
；引發(fā)潛在的糖尿?div id="m50uktp" class="box-center"> 。?增加糖尿病患者對(duì)胰島素和口服降糖藥的需求
。 ·眼部：長期使用糖皮質(zhì)激素可能引起后房囊下白內(nèi)障
、青光眼（可能累及視神經(jīng)），并增加眼部繼發(fā)性真菌或病毒感染的機(jī)會(huì)
。為防止角膜穿孔
，糖皮質(zhì)激素應(yīng)慎用于眼部單純皰疹患者；眼內(nèi)壓增高
；眼球突出。 ·代謝方面：因蛋白質(zhì)分解造成的負(fù)氮平衡
。 ·免疫系統(tǒng)：掩蓋感染
；潛在感染發(fā)作
；機(jī)會(huì)性感染；過敏反應(yīng)
；可能抑制皮試反應(yīng)
。 ·以下不良反應(yīng)與胃腸道外給予類固醇激素有關(guān)：過敏反應(yīng)，伴有或不伴有循環(huán)性虛脫
；心臟停搏
；支氣管痙攣；低血壓或高血壓
；心律不齊
。據(jù)報(bào)道，短時(shí)間內(nèi)靜脈注射大劑量甲基強(qiáng)的松龍（10分鐘內(nèi)所給的量超過0.5g）會(huì)引起心率不齊和（或）循環(huán)性虛脫和（或）心臟停搏
。也有報(bào)道大劑量甲基強(qiáng)的松龍會(huì)引起心動(dòng)過緩
，但與給藥速度或滴注時(shí)間可能無關(guān)。另有報(bào)道大劑量糖皮質(zhì)激素會(huì)引起心動(dòng)過速
。

松柏友
回復(fù)
2023-07-19 17:17:24

1.慢性類固醇肌病
由長期使用皮質(zhì)類固醇導(dǎo)致的肌肉病變
。患者常有長達(dá)數(shù)月或數(shù)年之久的大劑量皮質(zhì)類固醇用藥史
，藥物劑量與肌無力的程度無明顯相關(guān)
。含氟激素較其他激素易患該病，事實(shí)上所有的皮質(zhì)激素均可致病
，發(fā)病機(jī)制不明
。在皮質(zhì)激素治療的動(dòng)物體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)氨基酸攝入和蛋白質(zhì)合成水平明顯下降
。
（1）肢體近端肌和肢帶肌力量弱
，呈對(duì)稱分布。首先侵犯下肢近端
，逐漸進(jìn)展
，波及肩胛帶肌，最后波及肢體遠(yuǎn)端肌群
。
（2）血清CK及醛縮酶正常
。EMG正常或呈輕微肌源性損害
，無自發(fā)電位
。肌活檢發(fā)現(xiàn)肌纖維大小輕微改變，可伴Ⅱ型纖維萎縮
，很少肌纖維壞死和炎性細(xì)胞浸潤
。電鏡發(fā)現(xiàn)線粒體聚積及糖原脂質(zhì)沉積，伴輕度肌纖維失用性萎縮。以上病變與Cushing病的特征性改變一致
。
2.急性類固醇肌病
由皮質(zhì)類固醇所致的危重病性肌病或急性四肢癱瘓性肌病
。患者常因嚴(yán)重頑固性哮喘或多種全身性疾病接受大劑量皮質(zhì)類固醇治療
，也見于膿毒血癥等危重患者
，有時(shí)用神經(jīng)肌肉阻滯藥，肌松藥如潘庫羅寧可誘發(fā)本病
，還可因使用氨基糖苷類抗生素引起
，在全身性疾病好轉(zhuǎn)時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重肌無力。肌肉在失神經(jīng)支配后攝入大量皮質(zhì)類固醇
，可出現(xiàn)選擇性肌凝蛋白缺失
，是這類疾病的特征性表現(xiàn)，肌凝蛋白的恢復(fù)依賴神經(jīng)再生而不是停用類固醇
，但多發(fā)性硬化患者用大劑量皮質(zhì)類固醇治療
，并未發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)類固醇肌病等。
（1）起病急驟
，廣泛累及四肢肌群及呼吸肌
，出現(xiàn)嚴(yán)重的全身性肌無力和呼吸困難，腱反射正?div id="4qifd00" class="flower right">
；驕p弱
，甚至消失。不累及感覺神經(jīng)系統(tǒng)
，患者停藥后數(shù)周好轉(zhuǎn)
，少數(shù)患者肌無力可持續(xù)1年。
（2）病程早期血清CK增高
，嚴(yán)重肌肉壞死可伴CK水平顯著升高
、肌紅蛋白尿及腎衰竭等。EMG可發(fā)現(xiàn)肌病特征
，常見肌纖維震顫
。肌活檢顯示不同程度的肌纖維壞死和空泡變性，主要累及Ⅱ型纖維
，有明顯的粗肌絲肌凝蛋白丟失
。

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