抗srp肌病可以治嗎

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    抗srp肌病可以治嗎
    
  
    
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    抗srp肌病可以治嗎

    


    

    



  
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蒼耳子
      
    蒼耳子
    
 
    2023-07-19 15:16:51
     
      
    
    
    
  
    
  
    
    
    


    

    抗sRP疾病多數(shù)和肌營養(yǎng)不良都有很大的關(guān)系
    。建議患者發(fā)現(xiàn)病情及時去當?shù)氐恼?guī)三甲醫(yī)院
    ，通過檢查確診病因后對癥治療，這種疾病是屬于免疫性肌肉病的范疇
    ?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ；颊咧委熎陂g一定要謹記辛辣刺激性食物
    ，忌煙
    ，忌酒，不要熬夜
    ，保證充足睡眠
    ，飲食一定要清淡。
    


    



    
       
    
                  
    
  
    
    
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      根河-李**
      
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2023-07-19 18:18:38

      
  SRP中實現(xiàn)MSAA很簡單
      。我們先在 CustomRenderPipelienAsset 中添加對應(yīng)的枚舉，MSAA默認關(guān)閉：

       在 CameraRenderer 中
      ，我們和后處理效果一塊使用即可
      。在 Setup 中，如果開啟后處理模塊
      ，我們設(shè)置MSAA采樣數(shù)
      ，并將其應(yīng)用到我們的渲染目標的聲明，位于最后一個參數(shù)中：

       默認采樣數(shù)為1
      ，如果設(shè)置了MSAA，那么使用對應(yīng)的采樣數(shù)
      。

       關(guān)閉MSAA和4xMSAA:

       目前的MSAA只處理了顏色緩沖
      ，如果想應(yīng)用于深度我們需要分開設(shè)置。

       注意MSAA想得到較好的效果是比較耗能的
      ，之后會嘗試增加TAA之類的抗鋸齒方法
      。

       縮放渲染可用于調(diào)整渲染的分辨率。在 CustomRenderPipelienAsset 中添加相應(yīng)的浮點變量：

       在 CameraRenderer 中
      ，我們添加一個布爾變量來確定是否使用縮放渲染：

      Render 中確定是否使用縮放：

       注意在編輯器窗口中我們就不使用縮放了，以免耗能
      ，在 PrepareForSceneWindow 中將布爾值設(shè)為false:

       如果設(shè)置縮放渲染的話
      ，就使用縮放數(shù)值調(diào)整緩沖大小，否則使用原攝像機的視口大小即可：

       在 Setup 中應(yīng)用
      ，調(diào)整渲染目標的緩沖大?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">。?br>
       在 Render 中
      ，我們也將緩沖大小傳入 postFXStack.Setup 中。對于發(fā)光效果
      ，我們可以設(shè)置一個布爾值來控制是否引用縮放
      ，在 PostFXSettings 中設(shè)置 BloomSettings 結(jié)構(gòu)體：

      DoBloom 中，根據(jù)是否忽略縮放來調(diào)整緩沖大?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。?br>
       對應(yīng)的地方應(yīng)用即可
        。

       對于后處理，我們額外添加一個縮放pass來進行渲染縮放：

       一個很簡單的復制pass
        。

       在 DoColorGradingAndToneMapping 的最后
        ，根據(jù)緩沖大小的設(shè)置決定使用不同的pass：

       0.5和2：
      

      


      

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      周口-李**
      
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2023-07-19 18:18:38

      
  
      對抗合成酶綜合征的治療除治療肌炎外，還應(yīng)強調(diào)對間質(zhì)性肺炎的治療
      ，主要是應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和(或)細胞毒藥物
      ，前者能抑制炎癥和免疫過程，對以炎癥為主的早期有效
      ，通常作為首選藥物
      ，在急性惡化期，可用潑尼松龍[初期量為1mg/(kg·d)
      ，3天]，或用甲基潑尼松龍沖擊治療(500~1000mg/d
      ，3天)
      ，以后用潑尼松維持治療如20~60mg/d，但療效多不能長久維持
      ，易復發(fā)
      。有學者提出，有抗合成酶綜合征的皮肌炎患者使用激素的劑量不宜太大
      ，療程不宜太長
      ，以免并發(fā)或加重肺部感染
      ，并建議盡早合用免疫抑制劑以使激素順利減量
      。如出現(xiàn)廣泛纖維化期則使用類固醇激素并不能改善預后狀態(tài)，故主要應(yīng)用鎮(zhèn)咳藥物和吸氧等對癥治療
      ，也可服用或吸入少量類固醇激素或口服秋水仙堿0.6g/d治療
      。Peters等總結(jié)了23例肺纖維化患者應(yīng)用秋水仙堿的結(jié)果，從臨床表現(xiàn)和肺功能看
      ，22%的患者有了改善
      ，39%的患者病情穩(wěn)定無進展
      ，值得注意的是這23例患者中有18例是用過糖皮質(zhì)激素治療仍進行性惡化者
      ，因此
      ，療效還是令人滿意的。
      對糖皮質(zhì)激素和秋水仙堿均無效者
        ，可用環(huán)磷酰胺[1~2mg/(kg·d)]、硫唑嘌呤(50~100mg/d)或環(huán)孢霉素A等
        。另外
        ，細胞因子抑制劑如白介素-1抑制劑
        、腫瘤壞死因子-α抑制劑
        、轉(zhuǎn)化生長因子-β抑制劑、抗氧化劑如谷胱甘肽
        、抗黏附分子抗體如抗CD11單克隆抗體
        、γ-干擾素等正在實驗階段。與其他肌炎特異性抗體如抗信號識別顆?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ？贵w(抗SRP抗體)相比，抗合成酶綜合征患者對激素反應(yīng)較好
        ，5年存活率為60%
        。但與抗合成酶抗體陰性患者相比，抗體陽性患者的治療效果相對較差
        ，且撤藥后容易復發(fā)
        。預后不佳的因素包括類固醇反應(yīng)差、發(fā)病年齡晚和間質(zhì)性肺炎嚴重等
        。
      

      


      

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      成都-陳**
      
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2023-07-19 18:18:38

      
  皮肌炎都有皮膚病變
        。在臨床上皮膚的病變差異較大
        ，并且皮損程度與肌肉病變程度也常不平行
        ，發(fā)生時間也不一定，皮損和肌炎可以同時發(fā)生
      ，也可以先后發(fā)生
      ，同時發(fā)生者約占25%，皮損發(fā)生在前約占50%
      ，而首先發(fā)生肌無力現(xiàn)象者僅占15%
      。 1
      、肌肉病變 幾乎所有患者都累及橫紋肌而出現(xiàn)肌無力現(xiàn)象
      。任何部位的肌肉均可發(fā)病，但以四肢近端肌肉
      ，頸部屈肌
      ，脊柱旁肌肉
      ，咽部肌肉等受累最為常見，偶見面部肌肉受累
      。本病起病多較隱襲
      ，病情大多于數(shù)周或數(shù)月發(fā)展至高峰
      ，一般病人從感到無力到去醫(yī)院就診多為3-6個月;少數(shù)是急性或亞急性發(fā)作
      。患者除有肌無力外
      ，還伴有肌痛和(或)肌肉壓痛
      。 疾病早期，患者跑步
      、下蹲起立
      、爬樓登高等感覺困難
      ，以后逐漸加重
      ，進而出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)，易跌倒
        ，無人幫扶很難自己爬起
        。特別是當肩胛帶及上肢近端肌肉受損時，患者抬臂困難
        ，不能舉物
        ，甚至發(fā)展為不能梳頭、穿衣等
        。近端肌無力現(xiàn)象初起持續(xù)性進展，以后呈自發(fā)緩解和逐漸加劇交替狀態(tài)
        ，大約有50%的病人可累及頸部肌群
        ，表現(xiàn)為頸曲肌無力，患者平臥不能抬頭
        。若咽部肌群受損
        ，可出現(xiàn)吞咽困難，語言不清
        ，有的甚至可造成攝入液從鼻孔流出
      。若呼吸肌受損無力
      ，可造成呼吸困難等癥狀
      。 病情進一步發(fā)展，可由肌無力發(fā)展為肌肉萎縮
      ，但在疾病早期
      ，肌無力和肌肉萎縮現(xiàn)象并不平行
      。當肌肉萎縮后，肌纖維變性發(fā)硬
      ，觸之有柔韌感
      。約有10%的患者，可出現(xiàn)肌纖維化
      ，使關(guān)節(jié)攣縮而影響關(guān)節(jié)功能
      。多數(shù)患者有肌痛，可為自發(fā)痛
      ，也可為運動痛或觸壓痛。當有廣泛性肌炎時
      ，患部肌群腫脹
      、肌無力和肌痛都較明顯。罕見爆發(fā)型肌炎
      ，可致橫紋肌溶解
      ，出現(xiàn)大量肌紅蛋白尿
      ，造成腎功能衰竭
      。 肌無力是肌炎和皮肌炎的主要表現(xiàn)，臨床上為了衡量病情和觀察療效
      ，肌力情況通常用6級表示
      。 0級：完全癱瘓; 1級：肌肉可輕微收縮，但不能產(chǎn)生動作; 2級：肌體可在平面上移動
      ，但不能抬起; 3級：肌體能抬離平面
      ，但不能負重; 4級：肌體能抗阻力運動，能做各種動作
      ，但肌力有不同程度的減弱; 5級：正常肌力。 2
      、皮膚病變 皮肌炎都有皮膚病變
      。在臨床上皮膚的病變差異較大，并且皮損程度與肌肉病變程度也常不平行
      ，發(fā)生時間也不一定
      ，皮損和肌炎可以同時發(fā)生，也可以先后發(fā)生
      ，同時發(fā)生者約占25%
      ，皮損發(fā)生在前約占50%
      ，而首先發(fā)生肌無力現(xiàn)象者僅占15%
      。皮肌炎(DM)的皮疹呈多樣性
      ，但典型皮疹為面、頸
      、前胸上部V字區(qū)彌漫性紅斑(又稱紅皮病)
      ，以及關(guān)節(jié)伸側(cè)面紅斑鱗屑性皮疹，疹中間部位可以出現(xiàn)萎縮
      。60~80%的DM病人在掌指關(guān)節(jié)及近端指間關(guān)節(jié)
      ，亦或在肘關(guān)節(jié)
      ，膝關(guān)節(jié)伸面及內(nèi)踝等處可出現(xiàn)紅色或紫紅色
      ，米粒至綠豆大小，圓形
      、扁平或尖頂丘疹
      ，稱Gottron丘疹，頗具特征性
      ?div   id="d48novz"   class="flower left">
      ；颊呱涎鄄€可出現(xiàn)特殊的淡紫色腫脹，稱為向陽性皮疹
      ，也是本病的特征之一。 3
      、心臟病變 尸檢資料顯示近1/4患者有心肌炎
      。動態(tài)心電圖觀察PM/DM患者，多為ST-T改變
      ?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ？沙霈F(xiàn)房性、室性心律失常
      ，房室傳導阻滯或束枝傳導阻滯
      ，嚴重者可出現(xiàn)心力衰竭
      。激素對心臟病變有效
      ，發(fā)生充血性心力衰竭、房室傳導阻滯者預后較差
      。 4
      、肺部病變 臨床統(tǒng)計，大約5%~10%患者發(fā)生間質(zhì)性肺纖維化
      ，出現(xiàn)肺功能障礙
      ，氣短、呼吸困難。出現(xiàn)間質(zhì)性肺病的患者
      ，臨床表現(xiàn)多種多樣。急性間質(zhì)性肺病可有發(fā)熱
      、干咳呼吸困難
      、紫紺，并不一定出現(xiàn)肌無力現(xiàn)象
      ，但病情進展迅速
      ，出現(xiàn)呼吸衰竭，?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">？稍?個月內(nèi)死亡
      。 慢性間質(zhì)性肺病者起病緩慢而隱匿，出現(xiàn)干咳
      、進行性呼吸困難，易伴發(fā)肺部感染
      ，大多伴有肌無力現(xiàn)象，早期體征不明顯
      。肺部x線檢查
      ，在急性期以毛玻璃、顆粒狀
      、結(jié)節(jié)狀陰影為主;在向纖維化過度時則以網(wǎng)狀
      、線狀為主;在晚期主要是輪狀或蜂窩狀陰影，可見肺實質(zhì)縮小
      ，肺門增大，肺不張
      ，胸膜增厚
      ，胸腔積液，右心擴大
      ，心胸比例異常等表現(xiàn)
      。肺功能檢查呈順應(yīng)性下降。另外
      ，由于咽部肌群無力
      ，可出現(xiàn)咽下困難，易致吸入性肺炎
      。 5、惡性腫瘤相關(guān)PM/DM 惡性腫瘤的發(fā)生率約占PM和DM總數(shù)的10%左右。PM和DM可先于腫瘤1~2年出現(xiàn)
      ，也可同時出現(xiàn)
      ，或后于腫瘤出現(xiàn)。所患腫瘤多為肺
      、胃
      、結(jié)腸、乳腺
      、卵巢癌和淋巴瘤
      。因此
      ，所有成人PM/DM患者
      ，尤其是40歲以上患者都應(yīng)高度警惕腫瘤的發(fā)生和存在。腫瘤的存在是否使PM/DM難治
      ，或者去除腫瘤是否容易使PM/DM治愈等問題尚不明確
      。 RONG>6、PM/DM與其他結(jié)締組織病重疊 約有15~30%的PM/DM患者重疊其他結(jié)締組織病
      。女性明顯高于男性
      ，比例為9：1
        。重疊的其他結(jié)締組織病依次為系統(tǒng)性硬化癥
        、類風濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡
        、干燥綜合征
        、結(jié)節(jié)性多動脈炎。臨床上要嚴格按照診斷標準進行診斷
        ，在重疊的疾病中
        ，分清主次，以便采取正確手段和措施
        ，積極進行治療。 7
      、兒童PM/DM 從臨床資料分析
      ，兒童患皮肌炎(DM)者居多，其特點是：(1)多伴發(fā)血管炎
      ，出現(xiàn)消化道出血
      ，胃腸黏膜壞死，胃腸穿孔或視網(wǎng)膜血管炎等;(2)起病較成年人急驟
      ，肌水腫和肌病明顯;(3)后期大多發(fā)生皮下和肌鈣化
      、肌攣縮
      。 8、化驗檢查 (1)血沉增快
      ，白細胞正常或增高
      。 (2)肌酶譜：血肌酸磷酸激酶(CpK)最敏感
      ，但醛縮酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶
      、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶
      、乳酸脫氫酶也有診斷價值，99%的患者有酶升高
      。肌炎的急性期肌酶譜升高
      ，提示肌肉受損分解，病情好轉(zhuǎn)后下降
      。病程中多次檢測，連續(xù)觀察
      ，可判斷肌炎的進展和治療情況
      。 (3)尿肌酸測定：正常情況下
      ，24小時尿肌酸排量少于200毫克
        ，即小于4毫克/千克體重。PM/DM患者
        ，24小時尿肌酸排出量可達2000毫克，而尿肌酐排量明顯減少
        。 (4)90%患者有肌電圖異常。典型表現(xiàn)為：A低波幅
        ，短程多相波;B插入(電極)性激惹增強
        ，表現(xiàn)為正銳波，自發(fā)性纖顫波;C自發(fā)性
        、雜亂
        、高頻放電。肌電圖示肌原性損害
        ，對本病有診斷價值
        。 (5)肌活檢90%異常，表現(xiàn)為肌纖維變性或空泡性壞死
        ，肌纖維粗細不一
        ，有再生現(xiàn)象，間質(zhì)有炎性細胞浸潤和纖維化。 (6)自身抗體：抗Jo-1抗體為特異性抗體
        ，PM患者陽性率達30%，DM患者陽性率為10%左右
        。少數(shù)還可查到對PM/DM有特異性的PL-7
        ，PL-12，SRP
        ，M1-2
        ，PM-Sc1抗體。不出現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡與系統(tǒng)性硬化癥的標記性抗體
      。
      

      


      

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      姜齊
      
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2023-07-19 17:17:28

      
  
       包括肌炎特異性抗體（myositis-specific autoantibodies, MSAs）和肌炎相關(guān)性抗體（myositis associated autoantibodies, MAAs）兩大類
      。MSAs主要包括三種，即：抗氨基酰tRNA合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase
      ，ARS）抗體，抗信號識別顆?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ？贵w和抗Mi-2抗體
      。
      （1）肌炎特異性自身抗體，具有高度選擇性
      ，有獨特的臨床表現(xiàn)和基因表型
      。MSAs主要針對參與基因轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)翻譯和抗病毒的細胞核或胞質(zhì)內(nèi)蛋白
      。①氨基酰tRNA合成酶是一組特異性胞質(zhì)酶
      ，參與蛋白質(zhì)合成?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ？拱被RNA合成酶抗體陽性的患者有相似的臨床癥狀，包括肌炎
      、間質(zhì)性肺炎
      、多關(guān)節(jié)痛、發(fā)熱
      、雷諾現(xiàn)象和機械手
      ，即所謂的抗合成酶抗體綜合征。其中Jo-1抗體是最常見的ARS抗體
      ，也是最早被確定為特發(fā)性炎癥性皮肌病的特異性抗體
      。②信號識別顆粒是位于胞質(zhì)中的核糖核蛋白復合物?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    ？筍RP抗體陽性患者有獨特的臨床特征和組織病理學特點
      。患者常以嚴重肌炎急性起病
      ，肌酶顯著升高
      ，對常規(guī)治療抵抗，死亡率較高等
      。但是該抗體陽性患者間質(zhì)性肺炎的發(fā)生率較低
      ，而早期心臟受累較多見。③Mi-2抗體在PM中的陽性率為9%
    ，在DM中為20%
    。該抗體多見于DM，而PM中較少見
    。Mi-2抗體陽性者均有典型DM皮損
    ，包括Gottron丘疹，眼瞼水腫型紅斑
    ，頸部V字區(qū)紅斑等
    ，而肌炎輕微，間質(zhì)性肺炎的發(fā)生率降低
    ，對治療較敏感
    。
    （2）肌炎相關(guān)性自身抗體，是一類與特發(fā)性肌病相關(guān)
    ，更常見于與特發(fā)性炎癥性肌病伴發(fā)的其他自身免疫病
    。其中抗Ku抗體是一種少見的抗核抗體，多見于系統(tǒng)性硬皮病與PM重疊綜合征
    。在不同類型的結(jié)締組織病中的分布和陽性率均有不同
    。與Ku抗體相關(guān)的常見臨床表現(xiàn)為雷諾現(xiàn)象、關(guān)節(jié)痛
    、食管返流和肌痛
    。抗PM-Scl抗體：與間質(zhì)性肺炎的發(fā)生
    、食道受累高度相關(guān)，往往提示預后不良
    。另外可以合并腫瘤
    ，并有機械手，雷諾現(xiàn)象以及關(guān)節(jié)痛等癥狀
    。 已被公認為治療IIMs的首選藥物
    ，但有關(guān)類固醇激素的制劑選擇、治療的開始劑量
    、給藥方式以及減量速度等多為經(jīng)驗性
    ，缺少循證醫(yī)學的證據(jù)
    。常用的類固醇激素為強的松。由于地塞米松容易引起類固醇肌病
    ，故一般避免采用
    。近年來，大劑量甲基強的松龍沖擊療法也被用于治療重癥IIMs
    。
    （1）開始劑量及用法：強的松治療的開始劑量一般為1mg/(kg·d)
    ，成人為60～100mg/d，可以分3次服用或一次頓服
    。兒童用量通常為2mg/(kg·d)
    。一些病情嚴重的患者可采用大劑量甲基強的松龍沖擊治療，成人每日靜脈滴注500～1000mg
    ，連續(xù)3天
    ，繼之用強的松60mg/d。
    （2）激素減量與療效判斷：開始劑量一般要持續(xù)1～3個月
    ，多數(shù)為4～6周，如果CK無明顯下降
    ，可延長至2～3個月
    ，若此時CK和臨床癥狀仍無改善，多提示類固醇治療無效或應(yīng)重新考慮肌炎的診斷
    。減量時應(yīng)遵循的原則是減量的速度隨劑量的減少而減慢
    。開始減5mg，服1周
    ；再減5mg
    ，服2周；再減5mg
    ，服3周，依次類推
    ，至30mg/d時
    ，每次減2.5mg，直至10～15mg/d的維持量
    。若初始劑量為60mg/d
    ，則總減量時間為55周（約為1年）?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ？筛鶕?jù)療效和類固醇的副反應(yīng)情況
    ，適當調(diào)整減量速度，達到以最小劑量在最短時間內(nèi)取得最佳療效
    。類固醇治療的療效判定要結(jié)合血清CK水平和臨床肌力檢查
    。如果類固醇治療有效
    ，CK下降一般早于肌力改善4～6周
    ，因此早期療效評估主要依賴血清CK水平監(jiān)測而非臨床肌力檢查
    。如果在減量過程中癥狀復發(fā)應(yīng)暫緩減量或重新增加至初始劑量。
    （3）副作用：常見的副作用包括庫興氏綜合征
    、消化道潰瘍
    、高血壓、糖尿病
    、骨質(zhì)疏松
    、缺血性股骨頭壞死及機會感染。在應(yīng)用類固醇的同時應(yīng)加用抗胃酸制劑
    、補鉀
    、補鈣，建議患者低糖
    、低脂、高蛋白飲食
    。 絕大多數(shù)PM/DM患者經(jīng)合理的類固醇治療后可取得滿意療效
    ，但約有20%的患者對類固醇治療無效或不能耐受，稱為難治性IIMs
    。主要包括以下情況：①應(yīng)用強的松60～100mg/d
    ，1～2個月內(nèi)未出現(xiàn)血清CK下降或肌力改善，即所謂“類固醇抵抗”（steroid resistance）現(xiàn)象
    ；②激素依賴型
    ，類固醇治療有效，但減量后即復發(fā)
    ，致使不得不長期應(yīng)用大劑量強的松維持治療
    ，如果超過3～6個月
    ，就容易出現(xiàn)不良反應(yīng)而被迫中斷治療
    。此外對于類固醇抵抗的患者，還應(yīng)該重新考慮IIMs的診斷
    ，注意排除肌營養(yǎng)不良繼發(fā)炎癥浸潤的可能
    。③患者無法忍受激素副作用如嚴重原發(fā)性高血壓病、糖尿病
    、消化道出血等，或有禁忌癥
    。難治性IIMs的治療
    ，可依次選用以下方法：
    （1）硫唑嘌呤（AZA）：常用劑量為2～3mg/(kg·d)
    ，一般成人劑量為100～200mg/d。半數(shù)患者有效
    ，治療2個月時開始顯效，6～9個月療效顯著
    ，減量速度為每月25mg
    ，病情緩解后，維持量為50mg/d
    。為減少強的松用量
    ，有時一開始就采用AZA和強的松聯(lián)合治療，待臨床癥狀改善后
    ，將強的松減至15mg/d
    。AZA的副作用大小與劑量有關(guān)，2mg/(kg·d)副作用很小
    。常見的有惡心
    、嘔吐、骨髓抑制
    、機會感染和出現(xiàn)惡性病變。
    （2）甲氨喋呤（MTX）：成人口服劑量為7.5mg～10mg/周
    ，1次給藥
    ，也可以分3次給藥，每次2.5mg
    ，每次間隔12小時
    ，以后每周增加2.5mg，直到每周20～25mg
    。至少用藥4～6周才能見效
    ，有時需4個月，它能較好地控制肌肉炎癥
    ，也能改善DM皮膚癥狀
    ，較硫唑嘌呤易耐受，在類固醇治療無效的患者中
    ，約有60～75%對MTX 有效。由于其顯效較AZA快
      ，因此也有主張將其作為非類固醇治療的首選藥物
      。減量方法是將每周劑量減少或延長給藥時間。一般按減少總量的25%遞減或延長用藥間隔時間
      ，開始為2周給藥1次
      ，以后改為每月給藥1次
      。如果與類固醇聯(lián)合應(yīng)用，減藥時應(yīng)先減類固醇
      ，以后再減MTX
      。MTX的主要副作用有骨髓抑制、胃炎
      、腹瀉
      、皮疹、感染
      、肝炎、惡性腫瘤等
    。對肥胖
    、糖尿病、腎病
    、老年及嗜酒者有一定危險
    ，應(yīng)慎用。另外
    ，在MTX治療過程中可能會出現(xiàn)MTX相關(guān)性過敏性肺炎或肺纖維化
    ，臨床上很難將其與PM/DM引起的間質(zhì)性肺炎相區(qū)別，尤其對于快速進展性病例
    。硫唑嘌呤和MTX單獨治療無效時也可給予二者聯(lián)合治療
    ，效果較單獨治療好，這兩種藥物也是治療PM/DM主要的非激素類免疫抑制劑
    。
    （3）環(huán)磷酰胺（CTX）：口服劑量為50～200mg/d。有報告大劑量沖擊治療可增加療效
    ，減少副作用
    。方法為1000mg CTX加入500～1000ml生理鹽水中，靜脈點滴
    ，每周一次
    ，用前檢查血常規(guī)，白細胞計數(shù)小于3.0×109/L時停用
    ，一周后復查
    ，恢復后繼續(xù)應(yīng)用，總量8～10g
    。CTX的副作用為出血性膀胱炎
    、骨髓抑制、潛在性致癌作用及機會感染等
    。CTX療效不肯定
      ，且副作用較大，多數(shù)學者推薦僅局限于治療伴有間質(zhì)性肺病和(或)病情嚴重的PM/DM患者