肌橋病是怎么回事

心肌橋：有害還是無害
冠狀動脈及其主要分支常常走形在心臟的表面的組織中，有時(shí)一部分動脈的一小段進(jìn)表面的心肌纖維，這種情況可叫做“心肌橋”，“壁內(nèi)冠脈”
“壁冠脈”，“冠脈天橋”或“心肌環(huán)”(1)。據(jù)報(bào)道，心肌橋的發(fā)生率約在15~85（尸檢），0.5~2.5（血管造影組）之間(2)。寬度約在4~40mm之間，厚度約在1~4mm之間(2)。它多在左冠脈前降支出現(xiàn)，有時(shí)在右冠脈、左冠脈旋支也可以發(fā)現(xiàn)。心肌橋在冠脈血管造影主要表現(xiàn)為“收縮期狹窄”或“擠壓效應(yīng)”。Angelini等(1)認(rèn)為：人群中至少有5的人具有冠脈造影收縮期狹窄的表現(xiàn)，心肌橋不是心肌缺血的原因。
自從1960年由Porstmann和Iwig(3)第一次通過血管造影生動的描述心肌橋后，許多研究（包括來自日本的(4~6)）報(bào)道許多缺血性事件可能有心肌橋引起。全世界范圍越來越多的證實(shí)心肌橋可能導(dǎo)致心絞痛(78)、冠脈痙攣(910)、心肌梗死(10~14)、室間隔穿孔(15)、危及生命的心律失常(616)和心源性猝死(2)。許多日本的案例(4~6917)有助于理解心肌橋的病理生理作用，其中包括本雜志中由Kurisu
等(18)報(bào)道的一個案例。
Teragawa等(9)曾提出心肌橋和冠脈痙攣存在聯(lián)系，他們在114例胸痛的日本病人中進(jìn)行痙攣激發(fā)試驗(yàn)（冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿），有心肌橋的病人比沒有心肌橋的病人更經(jīng)常出現(xiàn)冠脈痙攣（MB:
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p=0.0006）。他們認(rèn)為在心肌橋病例引起冠脈痙攣的一個可能原因是內(nèi)皮或平滑肌水平的血管功能異常，內(nèi)皮功能異常(23)或者平滑肌細(xì)胞的功能異常(24)被認(rèn)為是冠脈痙攣的起始因素。Ishii等(25)也證明內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞在心肌橋下得到保護(hù)，但在心肌橋的近端或遠(yuǎn)端這種保護(hù)作用不存在。
綜合這些報(bào)道，我們可以得出心肌橋不再是無害的，而是有害的。舒張?jiān)缙诘某掷m(xù)機(jī)械壓迫能導(dǎo)致心肌缺血和胸痛，心肌橋的近端冠脈是動脈粥樣硬化損傷的好發(fā)部位。而且，心肌橋的冠脈功能異?？赡芤鹧墀d攣，從而引發(fā)致命的缺血性事件、心律失常、心肌梗死和心源性猝死的發(fā)生。
值得慶幸的是，存在心肌橋或者左冠脈前降支受壓迫的病例被認(rèn)為有較好或很好的長期預(yù)后。

常行走于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動脈，如有一段行走于心肌內(nèi)，其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。當(dāng)心肌收縮時(shí)，心肌橋可擠壓該動脈段足以引起遠(yuǎn)端血供減少而導(dǎo)致心肌缺血，加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可引起心絞痛。指導(dǎo)意見β受體阻滯劑能減輕血管壓迫使收縮期、舒張期冠狀動脈狹窄程度均減輕，其負(fù)性傳導(dǎo)作用使舒張期延長，亦可改善冠狀動脈血流灌注。