小孩風濕熱要做什么檢查確診

參考資料：　　風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發(fā)生的冬春寒冷季節(jié)，且北方發(fā)病率比南方高。　　風濕病的主要特征是低燒，關節(jié)疼痛并又腫又紅。其特點：大關節(jié)上通常出現交替發(fā)病，膝關節(jié)疼腫好了肘關節(jié)或肩關節(jié)又犯病了。風濕病發(fā)作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上癥狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發(fā)作。但在急性期后，即使紅腫消退，關節(jié)不變形，功能似乎完全恢復，仍不等于已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發(fā)作后引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變?yōu)轱L濕性心臟病?！　★L濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發(fā)生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發(fā)生變態(tài)反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病癥應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，并注意休息，避免經常發(fā)作和病情的加重。　　生姜皮可治療風濕癥　　生姜皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解癥狀。　　古代對風濕病是怎樣認識的?　　人類認識風濕病的過程充分體現了“從實踐到理論、再從理論回到實踐”的認識規(guī)律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發(fā)病機制進行了不懈的探索和研究，并不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發(fā)展歷史，大致可以分為兩個階段。　　第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源于古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發(fā)病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年里，體液論在風濕病的病因學中占據著統(tǒng)治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節(jié)炎癥未曾描述?！　￠L期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍并不清楚。然而由于當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對于臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節(jié)疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節(jié)炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為“主要侵犯青少年的劇烈的游走性關節(jié)疼痛并伴有紅腫”，使之與痛風區(qū)別開來。其描述即為后人所稱的風濕熱?！　〉诙A段(公元18世紀至現在)：17世紀以后，隨著自然科學的發(fā)展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫(yī)學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對于尿酸的發(fā)現標志著現代風濕病學的開始?！　‖F代對風濕病是怎樣認識的?　　19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：“風濕病是各種酸痛和疼痛的統(tǒng)稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區(qū)別。”因此，許多學者開始研究各類風濕病的特征，目的是彼此加以區(qū)分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限于認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區(qū)別開來。　　隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發(fā)病機制時發(fā)現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統(tǒng)性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統(tǒng)遭受損害的結果。他于1941年提出了“膠原病”的概念。由于風濕病的病變并不局限于膠原組織，1952年Ehrich建議將“膠原病”改名為“結締組織病”，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病并不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱?！　〗?0年來，由于生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續(xù)被發(fā)現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用于臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發(fā)展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段?！　★L濕病會引起哪些病理改變?　　風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節(jié)滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、淀粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。　　不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎癥改變?yōu)橹鳎灿械囊孕⊙艿倪M行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發(fā)展規(guī)律。　　(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)　　它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變?yōu)槭杷?，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，并且突起互相聯綴。病變常見于結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。　　(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)　　又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變?yōu)榫辰绮磺逦念w粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由于其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節(jié)的壞死就是纖維素樣壞死?！　?3)淀粉樣變性(amyloid degeneration)　　組織內有淀粉樣物質沉積稱為淀粉樣變性，多見于細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射?！　?4)玻璃樣變性　　又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見于結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發(fā)生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性?！　?5)炎性細胞浸潤　　大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。　　(6)增生性變化　　主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態(tài)的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜堿性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂后，可開始合成并分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最后纖維化等。如果炎癥局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態(tài)不同的肉芽腫，因此病理醫(yī)師可根據典型的肉芽腫形態(tài)特點作出病理診斷。炎癥吸收、纖維結締組織增生，最后病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化?！　★L濕病的關系如何?　　疼痛是風濕病的主要癥狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源于關節(jié)及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀干部位的疼痛也可見于內臟和神經系統(tǒng)病變。肢體遠端關節(jié)的疼痛能夠得到準確的定位，但起源于內臟及軀干和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節(jié)、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。　　風濕病臨床醫(yī)生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最后是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發(fā)生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決于對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。　　痛體驗與心理狀態(tài)有關嗎?　　疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續(xù)狀態(tài)中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑郁的表現或突出癥狀。反之，抑郁也可以成為持續(xù)性疼痛的并發(fā)癥。甚至形成藥物依賴。另有些個體，由于各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫(yī)生都應予以足夠的重視。　　在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續(xù)性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食欲下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫(yī)生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的?！　♂t(yī)生如何接診疼痛患者?　　一般情況下，未經醫(yī)生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：“我右腿疼”、“腰疼”、“疼痛得不能入睡”等等。準確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴于原始病史資料的準確性、深入性和系統(tǒng)性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發(fā)生的頻度和規(guī)律性；6.每次發(fā)作持續(xù)時間；7.伴隨癥狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺癥狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發(fā)因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀干的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、藥物、休息、飲食等；10.疼痛發(fā)生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；?12.有關疾病家族史；?13.已有實驗室檢查資料；?14.治療經過及反應性?！　★L濕病好發(fā)于什么年齡?　　急性風濕病常侵害兒童與青年，初次發(fā)病者多在5～15歲之間，7～10歲為好發(fā)年齡的高峰，5歲以下者很少發(fā)病。根據有的國外學者報告，2歲以下初次發(fā)病者僅占2324名患者中的0.7%，5歲以下者占8.5%，25歲以后或4歲之前初次發(fā)病者甚為少見。我國北京兒童醫(yī)院分析1955～1971年底1477名住院患者的年齡分布，90%的病例屬于7歲以上。本病的復發(fā)大多發(fā)生在初次發(fā)病后的3～5年之內，因此多見于25歲以前，25歲以后復發(fā)率就降低。在兒童進入發(fā)育期后，復發(fā)的機會就減少了?！　★L濕病與遺傳因素有關嗎?　　越來越多的資料說明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。　　早在1889年就有人指出，風濕病常在同一家系中有數名成員發(fā)病。此后也有人證實本病家族性發(fā)病率較高。父母患過風濕病的兒童，其發(fā)病率高于雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發(fā)病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之后，有的學者認為風濕病的感受性與常染色體的隱性基因有關，但并未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。因此，認為風濕病與遺傳有關尚缺乏足夠的證據?！　∪税准毎乖到y(tǒng)(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35占多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15?占少數。因此，風濕病與HLA型的關系可能和種族有關?！　』剂孙L濕病應如何選擇醫(yī)生?　　很多風濕性疾病屬于慢性、進展性疾病，因此，患風濕病后就得經常與醫(yī)生進行交往，所以選擇醫(yī)生對患者至關重要?！　∧敲?，選擇一個什么樣的醫(yī)生呢?對大部分風濕病人來說，最好是看內科醫(yī)生。因為內科醫(yī)生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，知識面比較寬闊，具備豐富的專業(yè)知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病?！　τ诒容^復雜、難治的風濕性疾病，可能需要看在風濕病學方面受過特殊訓練的專科醫(yī)生。目前，不少醫(yī)院已經設有風濕病?？啤Ｋ?，如果您的風濕病經一般內科醫(yī)生治療一段時間后病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，看風濕病學?？漆t(yī)生是有好處的?！　≈档米⒁獾氖?，不少人花了不少時間，他們找了一個醫(yī)生又找一個醫(yī)生，這樣做不但浪費時間和精力，而且于治病不利。這是因為不少風濕病，尤其是難治、嚴重者，其治療需要很長時間，醫(yī)生在治療方面總有一個長期的計劃，因此如果不能固定一個醫(yī)生(或者同一醫(yī)院的?？?，無異于浪費時間，耽誤治療。　　免疫療法治療風濕病的趨勢如何?　　盡管現代科學技術日新月異地高速發(fā)展，對風濕病的治療方法也層出不窮。雖然有些方法十分有效，但也有諸多不盡人意之處。因此人們希望生物制品在風濕病的治療中大顯身手?！　?1)直接針對細胞因子的治療：多數學者認為自身免疫性疾病的發(fā)病關鍵是一些細胞因子啟動了自身免疫反應的效應機制。如白細胞介素-?1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、腫瘤壞死因子?α(TNF-α)、干擾素(IFN)、粘附分子等。如果能對這些細胞因子加以對抗或將其滅活，就有可能預防或阻止自身免疫疾病的發(fā)生。目前已有抗細胞因子單克隆抗體，可溶性細胞因子受體蛋白和特異性細胞因子抑制物，特別是白介素?1受體的天然拮抗劑正處于實驗階段。但是也存在一個很難解決的現實問題，就是在治療中用量太大，無疑使病人的經濟負擔加重。另外自身免疫性疾病涉及到異常復雜的細胞因子網絡，僅用一種細胞因子治療可能難以奏效?！　?2)直接針對T細胞的治療：在人類某些免疫反應性關節(jié)炎中也發(fā)現與激發(fā)抗原具有特異性的 T細胞；在類風濕關節(jié)炎中T細胞的重要作用是通過HLAⅡ級抗原等位基因與該病密切相關而得以證實。這些多肽抗原向T輔助細胞(CD+4)的遞呈受到了HLAⅡ級分子的嚴格限制。更有說服力的是，以前人們采用直接針對T細胞的免疫療法，如胸導管引流法、全身淋巴結照射和淋巴分流可使病情緩解。盡管這些嘗試作為常規(guī)治療既不實用又不安全，但畢竟是有前途的治療方法。新近應用主要干擾T細胞功能的環(huán)孢霉素A治療類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡獲得了良好療效，進一步支持了T細胞在自身免疫性疾病中重要性的理論。目前已有學者應用抗CD4、CD5，抗T細胞的單克隆抗體，抗白介素?2受體的單克隆抗體，所取得的研究成果令人振奮?！　?3)接種T細胞疫苗：有人將亞致病劑量的“促病”T細胞注入動物皮膚，以誘導產生對疾病引起負調節(jié)作用的調節(jié)T細胞，從而起到預防和治療自身免疫性疾病的作用。但是由于大多數風濕病的誘導抗原未知，因此生產用作疫苗的特異性T細胞或克隆顯然是不可能的；盡管有學者成功地從類風濕關節(jié)炎患者關節(jié)囊中的活化T細胞擴增并用作疫苗，治療15名類風濕關節(jié)炎患者，雖無明顯副作用，但要肯定其療效仍然為時尚早?！　?4)抗T細胞抗原受體(TCR)的單克隆抗體：試驗證明，用特異性TCR-αβ抗體遏制αβT細胞，可抑制大鼠佐劑性關節(jié)炎和膠原性關節(jié)炎的發(fā)生。提示該法可能成為治療關節(jié)炎的一種重要方法?！　?5)主要組織相容性復合體(MHC)結合肽治療：MHC分子可結合多種不同的肽，所以結構類似的有關肽類可競爭性地與MHC結合，從而可抑制T細胞激活及自身免疫反應。因此可通過在實驗室篩選或合成這種肽類，遏制抗原對T細胞的激活，從而預防或抑制炎性關節(jié)病的發(fā)生?！　√瞧べ|激素是怎樣治療風濕病的?　　糖皮質激素作用的中心，是降低機體對各種有害刺激的反應性，使機體在不良的環(huán)境中維持必要的生理功能。它的主要治療作用有以下幾個方面?！　?1)抗炎作用：糖皮質激素對各種原因引起的炎癥以及炎癥的各個階段，都有明顯的非特異性抑制作用。炎癥早期能促使炎癥部位的血管收縮、毛細血管通透性降低，滲出、充血、腫脹減輕。在炎癥后期，能抑制纖維細胞增生和肉芽組織形成，減輕炎癥部位的粘連和疤痕形成，減少后遺癥?！　?2)免疫抑制作用：糖皮質激素既不降低機體細胞免疫反應，也不降低體液免疫反應，它卻能抑制免疫反應的表現。原因就在于它主要抑制了免疫細胞間的信息傳遞作用?！　√瞧べ|激素類藥物有哪些?　　糖皮質激素類藥物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指藥物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映藥物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指藥物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等藥?！　√瞧べ|激素類藥物有哪些副作用?　　因皮質激素具有明顯的抗炎、抗過敏和免疫抑制作用，故廣泛地應用于風濕病的治療中，并可產生戲劇般的效果。但又因其顯而易見的副作用，尤其在劑量過大、治療時間過長的情況下可出現不良反應?！　?1)并發(fā)或加重感染：因激素抑制機體炎癥和防御反應，加之基礎病等因素的影響，造成機體對多種病原體的易感性。　　(2)中樞神經并發(fā)癥：激動、失眠、抑郁、依賴性等?！　?3)內分泌及代謝系統(tǒng)：向心性肥胖、糖尿病、性欲減退，月經失調及多毛等。　　(4)消化系統(tǒng)：輕者腹脹、腹痛、泛酸，重者發(fā)生潰瘍、出血和穿孔?！　?5)心血管系統(tǒng)：心悸、高血壓、動脈硬化等?！　?6)運動系統(tǒng)：骨質疏松、骨無菌性壞死和肌病等?！　?7)皮膚表現：面部紅斑、紫紋、薄而易脆的皮膚等?！　?8)對下丘腦——垂體——腎上腺皮質系統(tǒng)的抑制作用：抑制兒童生長發(fā)育，負氮平衡，鈣、鉀負平衡?！　?9)其他：誘發(fā)白內障、青光眼、傷口愈合不良等?！　〖に刂委燂L濕病的關鍵環(huán)節(jié)是什么?　　(1)確定適應癥：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多肌炎、皮肌炎、血管炎、類風濕性關節(jié)炎伴有以下情況時：血小板減少性紫癜、血管炎、白細胞減少、虹膜睫狀體炎、漿膜炎和重要器官受累者。各種血清陰性脊柱關節(jié)病，如強直性脊柱炎，賴特氏綜合征合并虹膜睫狀體炎者。幼年類風濕性關節(jié)炎的全身型和成人still病經一般非激素類抗炎藥治療無效時，應使用皮質激素?！　?2)遵循合理的治療方案：宜選用中效激素制劑(如強的松)，對類風濕性關節(jié)炎的治療，激素僅僅起一個“橋梁”作用，使病人渡過困難時期，同時應用慢作用藥維持治療。強的松每日 15mg左右，療程少于1月。而系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎臟嚴重損害者，則應以“首始量足，減量要慢，維持要長”的方案給藥?！　?3)中藥配合激素治療：應用大量激素引起醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥時，病人會出現腎陰虛表現，可應用滋陰補腎之藥如旱蓮草、生地、枸杞子、女貞子、龜板、地骨皮、知母、太子參等。在激素減量時，可出現不同程度的皮質激素撤減綜合征，病人會出現腎陽虛的表現；可適當加入溫補腎陽藥如菟絲子、補骨脂、仙靈脾等，亦可酌加益氣活血藥如黃芪、黨參和丹參等。中西醫(yī)結合治療可促進體內腎上腺皮質分泌和減輕激素撤減綜合征，能減少撤藥反彈現象和幫助鞏固療效?！　?4)加用細胞毒性藥：如環(huán)磷酰胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等藥。　　(5)預防身體各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等?！　∮眉に厍氨仨毧紤]的問題有哪些?　　(1)患者的病情有多嚴重?(2)欲用激素多長時間?(3)期待的治療效果是什么?(4)你(指醫(yī)生) 是否知道皮質類固醇激素的常見副作用?(5)患者是否具有使用激素治療的指征?(6)患者是否有激素治療的禁忌癥和慎用癥?(7)哪種激素適合于病情?(8)有否其他現代的或輔助治療能減少激素的使用劑量和減少激素的副作用?　　為什么柳氮磺胺吡啶可以治療風濕病?　　柳氮磺胺吡啶是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，在三個方面發(fā)揮抗風濕作用?！　、倏寡鬃饔茫和ㄟ^抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒細胞的趨化性和溶蛋白酶活性以及IgE介導的肥大細胞脫顆粒作用，產生抗炎效果?！　、诿庖哒{節(jié)：有人觀察到柳氮磺胺吡啶可抑制類風濕因子的合成及絲裂原誘導的淋巴細胞增殖和抑制自然殺傷(NK)細胞的活性。　?、劭谷~酸代謝：可抑制葉酸鹽在空腸內的水解及轉運，還可競爭性地抑制葉酸代謝中的二氫葉酸還原酶、亞甲四氫葉酸還原酶及絲氨酸轉羥甲基酶的活性。使DNA合成障礙影響細胞的正常增殖周期，從而發(fā)揮免疫抑制和抗炎作用。用于治療類風濕性關節(jié)炎療效與青霉胺和金制劑接近。也可用于治療瑞特綜合征、反應性關節(jié)炎、強直性脊柱炎和幼年類風濕性關節(jié)炎。副作用包括：惡心、嘔吐、白細胞減少、皮疹、肝臟損害和貧血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以后每周遞增0.5g/日，直到2.0g/日維持為宜。療效不佳者可加至3.0g/日。治療劑量宜個體化，維持量一般不低于1.5g/日。要定期查血、尿常規(guī)，肝、腎功能，并保持每日攝入一定量水分?！　★L濕病在哪些情況下才可進行手術治療?　　風濕病是影響關節(jié)、骨、肌肉、韌帶、肌腱、滑囊和內臟血管以及結締組織成分的各種疾病。它可以是局限于肌肉骨骼系統(tǒng)的疾病，也可以是具有多系統(tǒng)受累的全身性疾病，范圍很廣。本節(jié)著重討論風濕病關節(jié)炎的外科手術治療。誠然，風濕病的病因目前多未明確，靠藥物及支持療法可以使很多病人癥狀得到緩解，疾病得到控制。但不可能都取得滿意的治療效果。需要與手術治療互相配合、互相補充，才能為病人解決更多的問題。例如風濕病使患者處于病殘狀態(tài)，主要是疼痛、關節(jié)僵硬和關節(jié)僵直、強直于非功能位。疼痛，多由關節(jié)滑膜大量增生及關節(jié)囊病變引起，在藥物控制無效的情況下，行關節(jié)滑膜切除，常能減輕病人的疼痛。又如關節(jié)強硬，失去正常的關節(jié)活動范圍，亦是由滑膜及關節(jié)軟骨病變引起。?？赏ㄟ^滑膜切除術、關節(jié)清理術和關節(jié)成形術，清除影響關節(jié)活動的病變組織，減輕疾病，使病變關節(jié)活動得到恢復。關節(jié)僵直或強直，可通過關節(jié)松懈術、關節(jié)成形術及截骨術，使關節(jié)重新回到功能位，保留和發(fā)揮關節(jié)的部分功能，也可以通過人工關節(jié)置換術使僵直或強直的關節(jié)重新活動起來。由此可見，外科手術在風濕病治療中亦起著重要作用，不論在早、中、晚期，都能緩解疼痛，并使關節(jié)重新充滿活力，改善風濕病患者的生活質量。　　當然，對風濕病患者進行外科手術，手術前的準備是一個重要的環(huán)節(jié)。由于本病是多個系統(tǒng)、多個器官、多個組織的疾病，受累關節(jié)較多，而且病期漫長，尤其一些長期臥床病人，其全身情況較差，需積極糾正才能耐受手術，局部情況較差則直接影響手術效果；骨質疏松不利于人工假體的安裝；長期服用皮質類固醇、免疫抑制劑會影響術后組織愈合等。因此，術前必須作好充分準備，才能保證手術成功，不可草率行事?！　】傊⒎撬嘘P節(jié)病變都適用于手術治療，不同疾病、不同關節(jié)、不同情況，選用不同手術方法，均各有其嚴格的適應癥，既要考慮病人耐受能力，又要考慮手術治療可能獲得的實際效果、并發(fā)癥、危險因素以及病人對手術的要求、動機及術后配合能力等。因而術前評價、適應癥選擇、確定手術方案，作好充分的術前準備等都是取得滿意療效的重要前提。　　完整版請看這里：/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm

問題一：求問懷疑風濕病要做哪些化驗項目？風濕疾病疑似或確診患者來到風濕免疫科就診，往往會接受體格檢查和各種化驗。下面，我們就常見的一些化驗項目，來給大家做一個解釋。1、血尿常規(guī)檢查、肝功能檢查：查看是否出現異常指標，幫助確診疾病及監(jiān)測藥物不良反應。2、紅細胞沉降率(ESR)：簡稱血沉，正常參考值：成年男性0-15mm/h,女性0-20mm/h，血沉高，說明疾病還在活動期，越高越嚴重。血沉下降，表現藥物發(fā)揮了作用，疾病得到控制。3、C-反應蛋白(CRP)：正常值≤10mg/L.CRP高，表示體內存在感染、創(chuàng)傷、炎癥，疾病還處于活動期。4、抗鏈球菌溶血素“0”（ASO）：正常值小于1：500，陽性則顯示可能患有風濕熱。5、類風濕因子（RF）：RF常見于多種風濕疾病和急慢性炎癥。因此，不能單憑RF陽性就認為自己是類風濕關節(jié)炎。但如果RF滴度高、多次測定陽性，那么患類風濕關節(jié)炎的可能性較高。6、抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子（APF）、抗RA-33/66抗體、抗Sa抗體：常見于類風濕關節(jié)炎患者，早期患者陽性率高。7、抗核抗體（ANA）：陽性常見于許多疾病。同時具有系統(tǒng)性紅斑狼瘡體征的，要高度懷疑是狼瘡。陰性幾乎可以肯定不是狼瘡。8、抗ds-DNA抗體：幾乎僅見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者。滴度越高，顯示疾病活動度越高。9、抗Sm抗體：幾乎僅見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者。但并非所有狼瘡患者都顯示陽性。10、抗SSA抗體、抗SSB抗體：對診斷干燥綜合征有較大意義。11、HLA-B27：對診斷強直性脊柱炎有較大意義。常見的影像學檢查包括：1、X線檢查：一般選擇癥狀最嚴重的部位。如果局部癥狀不典型，醫(yī)生會根據已確定的考慮方向，選擇疾病常見的發(fā)作部位拍片。如類風濕關節(jié)炎，往往選擇雙手和腕關節(jié)；強直性脊柱炎往往選擇骶髂關節(jié)和髖關節(jié)。一般每3個月或半年拍攝一次。2、CT檢查：分辨率跟高，有利于疾病的早期發(fā)現，對病變情況反映更為全面、具體。3、磁共振成像和B超檢查：可對軟骨、滑膜、關節(jié)積液等關節(jié)內部病變清楚顯示，用于強直性關節(jié)炎和骨性關節(jié)炎的檢查。另外，關節(jié)腔穿刺和滑液檢查，以及關節(jié)鏡和滑膜檢查，在患者關節(jié)腔內積液嚴重或是不能確診的患者，考慮進行。因該類檢查對環(huán)境、醫(yī)療設備條件及醫(yī)生技術能力有教高的要求，建議選擇大醫(yī)院進行。

問題二：風濕要查哪些項目？建議：您好：風濕病一般要檢查：血常規(guī)；風濕四項（血沉，抗鏈O,C反應蛋白，類風濕因子）；X線；懷疑是通風的話還需要檢查血尿酸，懷疑是強直性脊柱炎的話還需要檢查HLA-B27.從您提供的檢驗指標來看懷疑可能是通風，但是具體的確診還需要結合您的具體癥狀來看的，我建議您最好是早期診斷，早期治療，這種病是屬于免疫系統(tǒng)的疾病，發(fā)展起來特別的快，發(fā)展的中晚期是加重疼痛，引起關節(jié)變形，甚至導致全身各個器官的損害。我院是太原市類風濕病醫(yī)院，針對這種免疫系統(tǒng)疾病，我們采用的是純中醫(yī)的綜合療法--“侯氏療法”，主要是從系統(tǒng)用藥，體質療法，功能鍛煉，飲食康復等來達到治療疾病的目的。侯氏療法已經被國家列為十一五科技推廣項目，在全國各地推廣，中央電視臺曾多次報道，您可以登錄我們的網站或是登錄權威的39網的風濕免疫項目來詳細的了解，您還有什么疑問可以隨時和我們聯系。祝您早日康復！

問題三：查類風濕需要體檢哪些項目一、實驗室檢查由于臨床科研、教學工作的開展，中醫(yī)診斷風濕類疾病，已經不能像以前那樣，可以不過問實驗室檢查指標，而是必須作為風濕病診斷和治療的重要參考，因此，在有條件的醫(yī)院，必須的實驗室檢查是必要的。主要包括以下幾部分：
1、C反應蛋白c反應蛋白是一種口球蛋白，在正常血清中使用一般方法不易測出，標準的測定方法是毛細血管測定試驗，反應結果為“02++++”。如急性風濕熱、類風濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等活動期均可呈陽性反應。
2、紅細胞沉降率【ESR】
紅細胞沉降率又叫血沉。血沉增快是因為血漿內大而不對稱的分子如纖維蛋白原、口球蛋白等的增加，加速了紅細胞的沉降。它是測試風濕病和關節(jié)炎變活動程度的比較可靠的方法。如關節(jié)紅腫熱痛明顯。血沉增快，如關節(jié)紅腫熱痛消失，則血沉有不同程度的下降。
3、抗核抗體抗核抗體是指能與細胞核或核的組成成分發(fā)生反應的一類抗體。在機體免疫功能失常的時候，體內衰老變性的細胞核由于不能被清除而成為自體抗原，這些核抗原所產生的抗體就是抗核抗體。
4、狼瘡細胞測定血清中的抗核抗體與白細胞接觸，白細胞破碎溶解形成蘇木素小體，小體被中性粒細胞吞噬，即稱為狼瘡細胞(LE)。LE細胞的發(fā)現表示有抗核抗體存在。LE細胞見于20%的狼瘡病人，但仍只能作為參考，不能作為特異性診斷依據。類風濕關節(jié)炎、硬皮病等都可能在10%左右的病人找到狼瘡細胞。
5、類風濕因子(1lF)測定類風濕因子是機體針對自身的變性IgG而生成的自身免疫性抗體，這些抗體還包括IgA、IgM、IgG等免疫球蛋白。目前臨床使用的測定方法都是測定IgG類風濕因子，而一部分類風濕關節(jié)炎病人的血清中存在的IgG、IgA類風濕因子，不能用目前的方法測出，因此約有30%的類風濕關節(jié)炎的病人，其類風濕因子始終保持陰性。
類風濕關節(jié)炎約70%左右的患者類風濕因子可呈陽性反應，并且類風濕因子的效價與病程的進展和治愈有一定的相關性，因此，很多醫(yī)生都把類風濕因子作為臨床觀察治療效果的重要指標。但類風濕因子不是類風濕關節(jié)炎的特異性血清學診斷方法，所以在類風濕因子呈陽性的病例，并不一定是類風濕關節(jié)炎。
6、鏈球菌抗體(抗“o”
對鏈球菌溶血素“O”抗體的測定，是診斷急性風濕熱的重要實驗根據，抗鏈球菌“O”滴度在l：
200以上者為陽性。風濕熱的陽性率可達70%~80%且滴度較高?？埂癘”測定對類風濕關節(jié)炎無多大參考價值。
7、血清免疫球蛋白的測定免疫球蛋白是具有抗體活性、結核相類似的一組血清球蛋白。可分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。

問題四：風濕病檢查都需要什么項目我上周在北京找張典學醫(yī)生剛檢查了，做了血常規(guī)、風濕四項檢查還拍了個X光片，一般好像這些一就夠，不過每個人的病情不一樣，醫(yī)生可能會結合你以往的病史讓你做一些其他的檢查，你可以聽聽醫(yī)生的建議

問題五：查類風濕性關節(jié)炎需要化驗哪些項目？類風濕關節(jié)炎（RA）是一種病因未明的慢性、以炎性滑膜炎為主的系統(tǒng)性疾病。其特征是手、足小關節(jié)的多關節(jié)、對稱性、侵襲性關節(jié)炎癥，經常伴有關節(jié)外器官受累及血清類風濕因子陽性，可以導致關節(jié)畸形及功能喪失。RA的發(fā)病可能與遺傳、感染、性激素等有關。RA關節(jié)炎的病理主要有滑膜襯里細胞增生、間質大量炎性細胞浸潤，以及微血管的新生、血管翳的形成及軟骨和骨組織的破壞等。
類風濕關節(jié)炎治療的主要目的在于減輕關節(jié)炎癥反應，抑制病變發(fā)展及不可逆骨質破壞，盡可能保護關節(jié)和肌肉的功能，最終達到病情完全緩解或低疾病活動度的目標。 治療原則包括患者教育、早期治療、聯合用藥、
個體化治療方案以及功能鍛煉。
1.患者教育 使患者正確認識疾病，樹立信心和耐心，能夠與醫(yī)生配合治療。
2.一般治療關節(jié)腫痛明顯者應強調休息及關節(jié)制動，而在關節(jié)腫痛緩解后應注意早期開始關節(jié)的功能鍛煉僵直。此外，理療、外用藥等輔助治療可快速緩解關節(jié)癥狀。
3.藥物治療方案應個體化，藥物治療主要包括非甾類抗炎藥、慢作用抗風濕藥、免疫抑制劑、免疫和生物制劑及植物藥等。
（1）非甾類抗炎藥 有抗炎、止痛、解熱作用，是類風濕關節(jié)炎治療中最為常用的藥物，適用于活動期等各個時期的患者。常用的藥物包括雙氯芬酸、萘丁美酮、美洛昔康、塞來昔布等。（2）抗風濕藥（DMARDs） 又被稱為二線藥物或慢作用抗風濕藥物。常用的有甲氨蝶呤，口服或靜注；柳氮磺吡啶，從小劑量開始，逐漸遞增，以及羥氯喹、來氟米特、環(huán)孢素、金諾芬、白芍總苷等。
（3）云克 即锝[99Tc]亞甲基二磷酸鹽注射液，是一種非激發(fā)狀態(tài)的同位素，治療類風濕關節(jié)炎緩解癥狀的起效快，不良反應較小。靜脈用藥，10天為一療程。
（4）糖皮質激素 激素不作為治療類風濕關節(jié)炎的首選藥物。但在下述四種情況可選用激素：①伴隨類風濕血管炎 包括多發(fā)性單神經炎、類風濕肺及漿膜炎、虹膜炎等。②過渡治療 在重癥類風濕關節(jié)炎患者，可用小量激素快速緩解病情，一旦病情控制，應首先減少或緩慢停用激素。③經正規(guī)慢作用抗風濕藥治療無效的患者可加用小劑量激素。④局部應用 如關節(jié)腔內注射可有效緩解關節(jié)的炎癥?？傇瓌t為短期小劑量（10mg/d以下）應用。
（5）生物制劑 目前在類風濕關節(jié)炎的治療上，已經有幾種生物制劑被批準上市，并且取得了一定的療效，尤其在難治性類風濕關節(jié)炎的治療中發(fā)揮了重要作用。幾種生物制劑在類風濕關節(jié)炎中的應用：①Infliximab也稱TNF-α嵌合性單克隆抗體。臨床試驗已證明對甲氨蝶呤等治療無效的類風濕關節(jié)炎患者用Infliximab可取得滿意療效。近年來強調早期應用的效果更好。用法靜點，每間隔4周重復1次，通常使用3～6次為1個療程。需與MTX聯合應用，抑制抗抗體的產生。②Etanercept人重組TNF受體p75和IgG Fc段的融合蛋白。Etanercept治療類風濕關節(jié)炎和AS療效肯定，耐受性好。目前國內有恩利及益塞普兩種商品劑型。③阿達木單抗（修美樂）時針對TNF-的全人源化的單克隆抗體，不易誘導抗抗體的產生。④抗B細胞治療越來越受到重視。⑤抗CD20單抗Rituximab（美羅華）治療類風濕關節(jié)炎取得了較滿意的療效。Rituximab也可與環(huán)磷酰胺或甲氨蝶呤聯合用藥。
（6）植物藥 目前，已有多種用于類風濕關節(jié)炎的植物藥，如雷公藤、白芍總甙、青藤堿等。部分藥物對治療類風濕關節(jié)炎具有一定的療效，但作用機制需進一步研究。
4.免疫凈化類風濕關節(jié)炎患者血中常有高滴度自身抗體、大量循環(huán)免疫復合物，高免疫球蛋白等，因此，除藥物治療外，可選用免疫凈化療法，可......>>