煙霧病可以喝什么中藥

腦血管瘤包括海綿狀血管瘤、煙霧病、腦動脈瘤等，其病因都是先天性血管畸形，生長緩慢，易出血，出血量小時可自然吸收，出血量大時危及生命?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要是手術(shù)、栓塞或動脈加層治療，但其風(fēng)險較大，且成功率不高。北京市紅十字會和平醫(yī)院腦瘤治療中心的苗振江專業(yè)從事中醫(yī)中藥治療腦腫瘤近30年，他研制的抗瘤正腦系列中藥經(jīng)數(shù)千例腦瘤患者的臨床驗證療效顯著，血供越豐富的腦瘤效果越好，因此抗瘤正腦系列中藥在治療腦血管瘤時見效更快，療效更好。治療用藥首先使腫瘤周圍毛細血管萎縮，使瘤體縮小，出血部位血管萎縮，煙霧狀消退，不再出血，進一步消除舊出血灶，并進一步使瘤體縮小，萎縮，使瘤體周圍血管纖維層形成，血管壁增厚，癥狀消失，不會再出血，瘤體不太大的，用藥后瘤體消失。用中醫(yī)中藥治療腦血管瘤，方法簡單，用藥安全，成功率高。此治療方法希望更多醫(yī)學(xué)專家借鑒。

？回答者：shuankk煙霧病是基底動脈狹窄導(dǎo)致腦部動脈供血不足而發(fā)生痙攣形同煙霧而得名。發(fā)病后必須及早的治療改善微循環(huán)血運，同時營養(yǎng)神經(jīng)，并興奮激活神經(jīng)才能自主調(diào)節(jié)腦部血供緩解痙攣的血管預(yù)防破裂出血發(fā)生嚴(yán)得的神經(jīng)損害。延誤治療或治療不當(dāng)，隨時腦部隨時都會有破裂的可能。需指導(dǎo)請發(fā)造影照片為你指導(dǎo)。
回答者：張軍明煙霧病又稱為Moyamoya ,是一種顱內(nèi)動脈血管畸形疾病，在血管造影時的形態(tài)如煙囪里冒出的裊裊炊煙，故稱為煙霧病。 煙霧病有腦缺血和腦出血兩種表現(xiàn)。 煙霧病的發(fā)病原因至今尚不十分清楚，有些學(xué)者認(rèn)為煙霧病的發(fā)生可能與遺傳有一定的關(guān)系。目前國內(nèi)外還沒有十分理想的方法，內(nèi)科以血管擴張藥以及抗菌素等進行對癥治療，但療效不理想。外科以手術(shù)治療為主。
煙霧病術(shù)后5年，是否可以通過神經(jīng)干細胞移怎么辦？回答者：李瑾病情分析:煙霧病術(shù)后五年，病情穩(wěn)定，恢復(fù)良好，目前有腦梗塞。指導(dǎo)意見:您好，您現(xiàn)在有什么癥狀沒有？目前用神經(jīng)干細胞移植治療腦梗塞雖然已經(jīng)進行了大量的研究，并且是有效果的，不過這些實驗都還局限于動物身上和靈長類動物模型上，正在還沒怎么運用到臨床上，有些地方還是可以做的，但是目前技術(shù)都還不是很成熟。建議您可以先多了解一下這方面的知識。
現(xiàn)在的這種情況是應(yīng)注意積極的進行營養(yǎng)神經(jīng)的治療看看的 另外就是這種情況還可進行強化鍛煉就行了
回答者：楊立志還是原發(fā)性高血壓,最好到醫(yī)院檢查原因!!煙霧病回答者：李旭仁煙霧病又稱為Moyamoya 病或自發(fā)性基底動脈環(huán)閉塞癥，是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內(nèi)膜緩慢增厚，動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴張為特征的疾病，擴張的血管在血管造影時的形態(tài)如煙囪里冒出的裊裊炊煙，故日本人形象地稱之為煙霧病。疾病別名 Moyamoya 病疾病分類 普通外科 癥狀體征 肢體癱瘓、失語、癲癇、劇烈頭痛、昏倒及意識障礙。注意發(fā)病緩急及病程長短。眼底水腫、肢體癱瘓、失語和腦膜刺激征。疾病病因 腦膜炎、鉤端螺旋體病、頭顱部感染、外傷或放療。診斷檢查 1.病史 詢問有無腦膜炎、鉤端螺旋體病、頭顱部感染、外傷或放療史；有無肢體癱瘓、失語、癲癇、劇烈頭痛、昏倒及意識障礙。注意發(fā)病緩急及病程長短。 2.體檢 有無眼底水腫、肢體癱瘓、失語和腦膜刺激征。 3.實驗室檢查 作血清和腦脊液的梅毒、鉤端螺旋體免疫反應(yīng)、血沉，有助于了解病因。4.腰椎穿刺 繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血者，可見血性腦脊液。 5.腦血管造影 見頸內(nèi)動脈虹吸上段和大腦前、中動脈起始部狹窄，腦底煙霧狀異常血管網(wǎng)和廣泛的側(cè)支循環(huán)形成。應(yīng)與腦動脈硬化性腦梗死和動靜脈畸形鑒別。 6.CT掃描 繼發(fā)腦梗死者可見血管分布相符的低密度區(qū)。蛛網(wǎng)膜下腔出血者可見密度增高或血腫形成。治療方案 1.非手術(shù)治療 缺血者用血管擴張藥；出血者，以降顱壓、止血為主。病因明確者應(yīng)對病因積極治療。 2.手術(shù)治療 缺血者可考慮作頸交感神經(jīng)節(jié)切除或顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)；若有顱內(nèi)血腫形成，應(yīng)及時排除。用藥安全 1、注意休息和癱瘓肢體的功能鍛煉。 2、加強營養(yǎng)，給予高蛋白質(zhì)高維生素飲食。 3、出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者，不能搬動病人，避免咳嗽、噴嚏和屏氣排便等增加胸腔、腹腔壓力的動作。4、應(yīng)防止洪水泛濫，滅鼠，家禽應(yīng)圈養(yǎng)，防止污染水源，做好飲水消毒。 5、教育兒童不要喝生水，不要到疫水中玩水、洗澡等，避免患鉤端螺旋體病。 外科治療：國內(nèi)外均有文獻報道，煙霧病可用顱內(nèi)外血管吻合術(shù)、腦－?。苈?lián)合術(shù)等手術(shù)重建血運，改善預(yù)后。
1.非手術(shù)治療：缺血者用血管擴張藥；出血者，以降顱壓、止血為主。病因明確者應(yīng)對病因積極治療。2.手術(shù)治療：缺血者可考慮作頸交感神經(jīng)節(jié)切除或顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)；若有顱內(nèi)血腫形成，應(yīng)及時排除。用藥安全 1、注意休息和癱瘓肢體的功能鍛煉。 2、加強營養(yǎng)，給予高蛋白質(zhì)高維生素飲食。 3、出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者，不能搬動病人，避免咳嗽、噴嚏和屏氣排便等增加胸腔、腹腔壓力的動作。4、應(yīng)防止洪水泛濫，滅鼠，家禽應(yīng)圈養(yǎng)，防止污染水源，做好飲水消毒。 5、教育兒童不要喝生水，不要到疫水中玩水、洗澡等，避免患鉤端螺旋體病。 外科治療：國內(nèi)外均有文獻報道，煙霧病可用顱內(nèi)外血管吻合術(shù)、腦－肌－血管聯(lián)合術(shù)等手術(shù)重建血運，改善預(yù)后。

目錄1拼音2英文參考3疾病別名4疾病代碼5疾病分類6疾病概述7疾病描述8癥狀體征9疾病病因10病理生理11診斷檢查12鑒別診斷13治療方案14預(yù)后及預(yù)防15流行病學(xué)16特別提示17相關(guān)出處附：1治療煙霧病的中成藥2煙霧病相關(guān)藥物 1拼音

yān wù bìng

Moyamoya disease

Moyamoya 病

ICD：I67.5

神經(jīng)內(nèi)科

煙霧病又稱為Moyamoya?病或自發(fā)性基底動脈環(huán)閉塞癥，是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內(nèi)膜緩慢增厚，動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴張為特征的疾病。

煙霧病是一種原因不明、慢性進行性的腦血管閉塞性疾病，主要表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)頸內(nèi)動脈遠端大腦中動脈和大腦前動脈近端狹窄或閉塞伴腦底部和軟腦膜煙霧狀、細小血管形成。臨床表現(xiàn)主要有腦缺血、腦出血及癲癇等。本病于1961?年發(fā)現(xiàn)于日本。因腦血管造影顯示的異常細小血管形似煙霧，在日語中“漂浮的煙霧”發(fā)音為moyamoya，因此Suzuki?和Takaku?于1969?年用“moyamoyadisease”命名本病。

煙霧病不同于煙霧綜合征和煙霧現(xiàn)象，煙霧綜合征和煙霧現(xiàn)象由某些明確病因所引起，如動脈硬化、放射治療后、腦膜炎、鐮狀細胞病、腫瘤、外傷、神經(jīng)纖維瘤病、Down?綜合征以及自發(fā)性頸內(nèi)動脈閉塞等。

1.腦缺血

(1)可表現(xiàn)為短暫性腦缺血(TIA)、可逆性神經(jīng)功能缺失(RIND)或腦梗死。由于缺血性發(fā)作短暫，患者就診時或入院時癥狀已消失，因此從家屬那里獲得的病史是很重要的，同時應(yīng)該詳細記錄下列內(nèi)容：首次發(fā)病的年齡、發(fā)病的方式(缺血性或出血性)、發(fā)作的次數(shù)、嚴(yán)重程度、神經(jīng)功能障礙，以及誘發(fā)因素和發(fā)生時間等。對于上次起病情況和病情變化過程也應(yīng)作記錄，并且要弄清楚目前的體征是上次發(fā)作后殘留的還是幾次發(fā)作累積的結(jié)果。有些癥狀是家屬無法提供的，要靠我們提示性詢問患者，如感覺性發(fā)作、頭痛和視覺障礙等。

(2)TIA?發(fā)作常常與過于緊張、哭泣、應(yīng)激性情感反應(yīng)、劇烈運動、進餐、過冷或過熱有關(guān)。

(3)運動性障礙常為早期癥狀，約占80.5%，主要表現(xiàn)為肢體無力甚至偏癱，常有上述的誘發(fā)因素。見于TIA?或腦梗死患者。

2.腦出血?腦出血為首發(fā)癥狀，多見于成人，由于病理發(fā)展不同，可表現(xiàn)為腦室內(nèi)出血、腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血。有時因出血量多，或者出血部位鄰近重要結(jié)構(gòu)，患者常伴嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙和意識障礙。腦出血的原因多認(rèn)為是隨著年齡的增長，血管壁受到血流的沖擊而形成的微小動脈瘤或者腦底部的煙霧血管破裂出血。

3.癲癇?一些病人以癲癇發(fā)作起病，可部分發(fā)作或全身性大發(fā)作。

4.不隨意運動?不隨意運動通常出現(xiàn)在一側(cè)肢體表現(xiàn)舞蹈樣動作。面部不隨意運動在煙霧病較為少見，睡眠時不隨意動作消失。

5.頭痛?部分患者伴頭痛。頭痛的原因估計與顱內(nèi)血供減少有關(guān)。臨床上顯示許多伴頭痛的煙霧病患者在作了血管重建手術(shù)后癥狀即自行消失。

6.智力?煙霧病患者由于腦缺血而不同程度地存在智商下降。根據(jù)Matsushima?分型，Ⅰ型的平均智商為111.4，Ⅱ型的平均智商為88.9，Ⅲ型的平均智商為68.9，Ⅳ型的平均智商為63.9。由此可見腦缺血程度越嚴(yán)重，對智商的影響越大。在患者治療前和治療后作智商測定和發(fā)育測定，有助于對手術(shù)效果的評價。

目前有關(guān)此病的病因尚不完全清楚，并且各個學(xué)者對此病的觀點也不一致，概括起來有以下兩種觀點：

1.先天性腦血管畸形?認(rèn)為此病是先天性腦血管畸形的根據(jù)有：

(1)腦底畸形血管團不見于正常造影片，屬于異常血管。

(2)此病以兒童為多見，且無明確的病因可尋。

(3)有些病例合并其他先天性腦血管病，如腦動脈瘤或腦血管畸形。

(4)有報道此病具有家族性。

(5)所表現(xiàn)的異常血管網(wǎng)與胚胎6?周時胎兒腦血管形成過程的階段相似。

(6)腦血管造影及尸解表明頸內(nèi)動脈呈均勻地狹窄，無節(jié)段性狹窄等表現(xiàn)。

2.后天性多病因性疾病?其根據(jù)為：

(1)腦血管造影的動態(tài)變化、臨床癥狀、病程在一定時間內(nèi)呈進行性發(fā)展，尤其是兒童，病程的進展傾向更大。

(2)有許多疾病可導(dǎo)致此病，例如腦膜炎、非特異性動脈炎、多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病、放射線、外傷、梅毒、螺旋體病、結(jié)核性腦膜炎、腦瘤、顱內(nèi)感染、視神經(jīng)膠質(zhì)瘤、老年性動脈粥樣硬化癥及視交叉部腫瘤等均可導(dǎo)致類似的病理改變。

(3)腦血管的異常血管網(wǎng)的特殊變化是由于腦底動脈閉塞后形成的側(cè)支循環(huán)代償供血的結(jié)果。

國內(nèi)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此病是一種后天性疾病。

1.病理解剖學(xué)?煙霧病的病理解剖變化主要有以下叁種改變。

(1)大腦基底部的大血管閉塞或極度狹窄：頸內(nèi)動脈分叉部、大腦前動脈和大腦中動脈起始部、腦底動脈環(huán)管腔狹窄、閉塞。受損的動脈表現(xiàn)為細小、內(nèi)皮細胞增生、內(nèi)膜明顯增厚，內(nèi)彈力層增厚而致使動脈管腔狹窄或閉塞，中膜肌層萎縮、薄弱與部分消失，可有淋巴細胞浸潤。狹窄閉塞的頸內(nèi)動脈病理改變?yōu)椋簝?nèi)彈力層高度屈曲，部分變薄，部分?jǐn)嗔?，部分分層，部分增厚；?nèi)膜呈局限性離心性增厚，內(nèi)膜內(nèi)有平滑肌細胞，膠原纖維和彈力纖維；中層明顯變薄，多數(shù)平滑肌細胞壞死、消失。閉塞性血管的病變性質(zhì)有的符合先天性動脈發(fā)育不全，有的為炎性或動脈硬化性改變，有的為血栓形成。例如鉤端螺旋體病引起者為全動脈炎。

(2)異常血管網(wǎng)：主要位于腦底部及基底節(jié)區(qū)。表現(xiàn)為管壁變薄、擴張，數(shù)量增多，易破裂出血等。異常血管網(wǎng)為來自Willis?環(huán)前、后脈絡(luò)膜動脈、大腦前動脈、大腦中動脈和大腦后動脈的擴張的中等或小的肌型血管，這些血管通常動靜脈難辨，狹窄的異常血管網(wǎng)小動脈的內(nèi)膜可見有水腫、增厚，中層彈力纖維化，彈力層變厚、斷裂，以致淤血屈曲、血栓形成閉塞。擴張的小動脈可表現(xiàn)為中層纖維化，管腔變薄，彈力纖維增生，內(nèi)膜增厚等，有時內(nèi)彈力層斷裂，中層變薄，形成微動脈瘤而破裂出血。隨著年齡的增大，擴張的血管可進行性變細，數(shù)量減少，狹窄動脈增加。

(3)腦實質(zhì)內(nèi)繼發(fā)血液循環(huán)障礙的變化：表現(xiàn)為出血性或缺血性及腦萎縮等病理改變。

電鏡下觀察證明煙霧病是一種廣泛的影響腦血管的疾病。最明顯的變化就是平滑肌細胞的變性、壞死、消失和內(nèi)彈力層的破壞。

2.病理生理學(xué)?當(dāng)血管狹窄、閉塞發(fā)生時，側(cè)支循環(huán)也在逐漸形成。側(cè)支循環(huán)增多并相互吻合成網(wǎng)狀，管腔顯著擴張形成異常血管網(wǎng)。異常血管網(wǎng)作為代償供血的途徑。當(dāng)腦底動脈環(huán)閉塞時，腦底動脈環(huán)作為一個有力的代償途徑已失去作用，因此，只有靠閉塞部位近端發(fā)出的血管，通過擴張、增生進行代償供血。這些代償作用的異常血管網(wǎng)可延續(xù)形態(tài)及走行大致正常的大腦前、中動脈。如果血管閉塞的部位繼續(xù)向近側(cè)端發(fā)展，就可能使異常血管網(wǎng)的起源處閉塞，從而導(dǎo)致異常血管網(wǎng)的消失。因此，異常血管網(wǎng)的形成是特定部位閉塞的特殊代償供血的形式，而不是本質(zhì)的東西，它可見于Willis?環(huán)的前部，也可見于其后部。如果閉塞繼續(xù)發(fā)展而閉塞了異常血管網(wǎng)的起始點，或閉塞部位在起點的近端，那么可沒有異常血管的出現(xiàn)。

3.發(fā)病機制?血管中層平滑肌細胞的破壞、增生與再破壞、再增生，反復(fù)進行可能是煙霧病發(fā)病的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。

當(dāng)血管狹窄或閉塞形成時，側(cè)支循環(huán)逐漸建立，形成異常血管網(wǎng)，多數(shù)異常血管網(wǎng)是一些原始血管的增多與擴張形成的。當(dāng)血管閉塞較快以至于未形成足夠的側(cè)支循環(huán)進行代償供血時，那么，臨床上就表現(xiàn)為腦缺血的癥狀。若血管閉塞形成后，其近端壓力增高，造成異常脆弱的、菲薄的血管網(wǎng)或其他異常血管破裂，臨床上就出現(xiàn)顱內(nèi)出血的癥狀。當(dāng)顱內(nèi)大動脈完全閉塞時，側(cè)支循環(huán)已建立，病變就停止發(fā)展。由于病變的血管性質(zhì)不同，病變的程度不一，側(cè)支循環(huán)形成后在長期血流障礙的作用下，新形成的血管又可發(fā)生病變，故其臨床癥狀可表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作或交替出現(xiàn)。

診斷：煙霧病是指包括病變部位相同、病因及臨床表現(xiàn)各異的一組綜合征。煙霧病這一診斷僅是神經(jīng)放射學(xué)診斷，不是病因診斷，凡病因明確者，應(yīng)單獨將病因排在此綜合征之前。僅根據(jù)臨床表現(xiàn)是難以確診此病的，確診有賴于腦血管造影，有些患者是在腦血管造影中無意發(fā)現(xiàn)而確診的。凡無明確病因出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性肢體癱瘓或交替性雙側(cè)偏癱的患兒，以及自發(fā)性腦出血或腦梗死的青壯年，不論其病變部位位于幕上還是幕下，均應(yīng)首先考慮到此病的可能，并且均應(yīng)行腦血管造影。至于病因診斷，除詳細詢問病史外，尚需要其他輔助檢查如血常規(guī)、腦脊液血清鉤端螺旋體凝溶試驗、結(jié)核菌素皮試等。由于腦電圖及CT?檢查均沒有特異性，故早期診斷比較困難。

實驗室檢查：

1.一般化驗檢查?多無特異性改變。一般化驗檢查包括血常規(guī)、血沉、抗“O”、C?反應(yīng)蛋白、黏蛋白測定、結(jié)核菌素試驗以及血清鉤端螺旋體凝溶試驗等。血常規(guī)多數(shù)病人白細胞計數(shù)在10×109/L?以下；血沉可稍高，多數(shù)正常；抗“0”可稍高，亦可正常；若病人系結(jié)核性腦膜炎所致，結(jié)核菌素皮試可為強陽性；若為鉤端螺旋體病引起，血清鉤端螺旋體凝溶試驗可為陽性。

2.腦脊液檢查?腦脊液的化驗檢查與其他腦血管疾病相似。兒童多為缺血性表現(xiàn)，腦脊液檢查一般正常，腰穿壓力亦可正常。如有結(jié)核性腦膜炎，病人的腦脊液則呈結(jié)核性腦膜炎反應(yīng)，即腦脊液細胞數(shù)增多，糖與氯化物降低，蛋白增高。如為鉤端螺旋體病所致，病人腦脊液鉤端螺旋體免疫反應(yīng)可為陽性。若有破裂出血，腰穿腦脊液檢查可出現(xiàn)血性腦脊液或腦脊液中有血凝塊。若出血后24h?腰穿腦脊液呈紅色，腦脊液中可見有均勻的紅細胞，24h?以后腦脊液呈棕黃色或黃色，1～3?周后黃色消失。腦脊液中的白細胞升高，早期為中性粒細胞增多，后期以淋巴細胞增多為主，這是血液對腦膜 *** 引起的炎癥反應(yīng)。蛋白含量亦可升高，通常在1g/L?左右，腦脊液壓力多在1.57～2.35kPa。

其他輔助檢查：

1.腦電圖?一般無特異性變化。無論是出血病人還是梗死病人，其腦電圖的表現(xiàn)大致相同，均表現(xiàn)為病灶側(cè)或兩側(cè)慢波增多，并有廣泛的中、重度節(jié)律失調(diào)。根據(jù)異常電腦圖產(chǎn)生的不同波形、不同部位可分為3?種類型：

(1)大腦后半球型：以高幅單向陣發(fā)性的或非陣發(fā)性的δ?波為主，局限在大腦后半球，以缺血明顯側(cè)占優(yōu)勢。

(2)顳中回型：以中高幅、持續(xù)性的δ?波和θ?波為主，局限于顳葉的中部，亦是以缺血明顯側(cè)占優(yōu)勢。

(3)散發(fā)型：呈彌漫性低中幅的θ?波。過度換氣可誘發(fā)慢波，提高腦電圖診斷的陽性率。過度換氣誘發(fā)慢波的機制，可能與腦組織血液供應(yīng)的動態(tài)變化以及腦部動脈血的pH?變化有關(guān)。

2.腦血管造影術(shù)?腦血管造影是確診此病的主要手段，其腦血管造影表現(xiàn)的特點為：

(1)雙側(cè)頸內(nèi)動脈床突上段和大腦前、中動脈近端有嚴(yán)重的狹窄或閉塞：以頸內(nèi)動脈虹吸部頸1?段的狹窄或閉塞最常見，幾乎達100%，延及頸2?段者占50%，少數(shù)病人可延及頸3、頸4?段。而閉塞段的遠端血管形態(tài)正常。雙側(cè)腦血管造影表現(xiàn)基本相同，但兩側(cè)并非完全對稱。少數(shù)病例僅一側(cè)出現(xiàn)上述血管的異常表現(xiàn)。一般先始于一側(cè)，以后發(fā)展成雙側(cè)，先累及Willis?環(huán)的前半部，以后發(fā)展到其后半部，直至整個動脈環(huán)閉塞，造成基底節(jié)、丘腦、下丘腦、腦干等多數(shù)腦底穿通動脈的閉塞，形成腦底部異常的血管代償性側(cè)支循環(huán)。

(2)在基底節(jié)處有顯著的毛細血管擴張網(wǎng)：即形成以內(nèi)外紋狀體動脈及丘腦動脈、丘腦膝狀體動脈、前后脈絡(luò)膜動脈為中心的側(cè)支循環(huán)。

(3)有廣泛而豐富的側(cè)支循環(huán)形成，包括顱內(nèi)、外吻合血管的建立：其側(cè)支循環(huán)通路有以下叁類：

①當(dāng)頸內(nèi)動脈虹吸部末端閉塞后，通過大腦后動脈與大腦前、中動脈終支間吻合形成側(cè)支循環(huán)。

②未受損的動脈環(huán)及虹吸部的所有動脈分支均參與基底節(jié)區(qū)的供血，構(gòu)成側(cè)支循環(huán)以供應(yīng)大腦前、中動脈所屬分支，因此，基底節(jié)區(qū)形成十分豐富的異常血管網(wǎng)是本病的最重要的側(cè)支循環(huán)通路。

③頸外動脈的分支與大腦表面的軟腦膜血管之間吻合成網(wǎng)。

3.CT?掃描?煙霧病在CT?掃描中可單獨或合并出現(xiàn)以下幾種表現(xiàn)。

(1)多發(fā)性腦梗死：這是由于不同部位的血管反復(fù)閉塞所致，多發(fā)性腦梗死可為陳舊性，亦可為新近性，并可有大小不一的腦軟化灶。

(2)繼發(fā)性腦萎縮：多為局限性的腦萎縮。這種腦萎縮與頸內(nèi)動脈閉塞的范圍有直接關(guān)系，并且頸內(nèi)動脈狹窄越嚴(yán)重，血供越差的部位，腦萎縮則越明顯。而側(cè)支循環(huán)良好者，CT?上可沒有腦萎縮。腦萎縮好發(fā)于顳葉、額葉、枕葉，2～4?周達高峰，以后逐漸好轉(zhuǎn)。其好轉(zhuǎn)的原因可能與側(cè)支循環(huán)建立有一定的關(guān)系。

(3)腦室擴大：約半數(shù)以上的病人出現(xiàn)腦室擴大，擴大的腦室與病變同側(cè)，亦可為雙側(cè)，腦室擴大常與腦萎縮并存。腦室擴大與顱內(nèi)出血有一定的關(guān)系，嚴(yán)重腦萎縮伴腦室擴大者，以往沒有顱內(nèi)出血史，而輕度腦萎縮伴明顯腦室擴大者，以往均有顱內(nèi)出血史。這可能是蛛網(wǎng)膜下腔出血后的粘連，影響了腦脊液的循環(huán)所致。

(4)顱內(nèi)出血：61.6%～77.3%的煙霧病患者可發(fā)生顱內(nèi)出血。以蛛網(wǎng)膜下腔出血最多見，約占60%，腦室內(nèi)出血亦較常見，占28.6%～60%，多合并蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中30%的腦室內(nèi)出血為原發(fā)性腦室內(nèi)出血。此乃菲薄的異常血管網(wǎng)破裂所致。腦內(nèi)血腫以額葉多見，形狀不規(guī)則，大小不一致。鄰近腦室內(nèi)者，可破裂出血，血腫進入腦室。鄰近腦池者可破裂后形成蛛網(wǎng)膜下腔出血。

(5)強化CT?掃描：可見基底動脈環(huán)附近的血管變細，顯影不良或不顯影。基底節(jié)區(qū)及腦室周圍可見點狀或弧線狀強化的異常血管團，分布不規(guī)則。

4.MRI?磁共振可顯示煙霧病以下病理形態(tài)變化：

(1)無論陳舊性還是新近性腦梗死均呈長T1?與長T2，腦軟化灶亦呈長T1?與長T2。在T1?加權(quán)像上呈低密度信號，在T2?加權(quán)像上則呈高信號。

(2)顱內(nèi)出血者在所有成像序列中均呈高信號。

(3)局限性腦萎縮以額葉底部及顳葉最明顯。

(4)顱底部異常血管網(wǎng)因流空效應(yīng)而呈蜂窩狀或網(wǎng)狀低信號血管影像。

此病需要與腦動脈粥樣硬化、腦動脈瘤或腦動靜脈畸形相鑒別。一般根據(jù)臨床表現(xiàn)及腦血管造影的改變多不難鑒別。

1.腦動脈硬化?因腦動脈硬化引起的頸內(nèi)動脈閉塞患者多為老年，常有多年的高血壓、高血脂史。腦血管造影表現(xiàn)為動脈突然中斷或呈不規(guī)則狹窄，一般無異常血管網(wǎng)出現(xiàn)。

2.腦動脈瘤或腦動靜脈畸形?對于煙霧病出血引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血時，應(yīng)與動脈瘤或腦動靜脈畸形相鑒別。腦血管造影可顯示出動脈瘤或有增粗的供血動脈、成團的畸形血管和異常粗大的引流靜脈，無頸內(nèi)動脈狹窄、閉塞和側(cè)支循環(huán)等現(xiàn)象。故可資鑒別。

由于本病病因尚不明確，并且對病情發(fā)展難以預(yù)測，一些患者由于得到足夠側(cè)支供血，改善了腦缺血狀態(tài)，可自發(fā)性痊愈。但另一些患者由于失代償而造成不可逆神經(jīng)功能障礙，因此在臨床治療中應(yīng)考慮到這兩種情況。

1.內(nèi)科治療?主要是對癥處理。對于缺血性起病可應(yīng)用血管擴張藥、抗凝藥。對腦出血患者應(yīng)用止血藥物和抗纖維蛋白溶解藥等。對于癲癇患者和不隨意運動宜做相應(yīng)的對癥治療。腦出血患者伴顱內(nèi)高壓應(yīng)適當(dāng)控制顱內(nèi)壓力。

2.外科治療

(1)目的：在腦組織出現(xiàn)不可逆神經(jīng)功能障礙前，通過手術(shù)方法增加腦的側(cè)支循環(huán)，改善腦供血，恢復(fù)正常神經(jīng)功能。

(2)手術(shù)方法：可分為直接和間接的血管重建手術(shù)。

①直接血管重建術(shù)：

A.顳淺動脈大腦中動脈吻合術(shù)。

B.枕動脈大腦中動脈吻合術(shù)。

C.枕動脈大腦后動脈吻合術(shù)。

直接血管重建術(shù)可立即改善腦部的缺血情況，但由于大多數(shù)受體動脈變細，手術(shù)操作上有難度，尤其在兒童。另外，在手術(shù)時需短暫性夾閉大腦中動脈分支，有加重腦缺血的危險。

②間接血管重建術(shù)：

A.腦硬腦膜動脈血管融合術(shù)。

B.腦肌肉血管融合術(shù)。

C.腦肌肉動脈血管融合術(shù)。

D.腦硬腦膜動脈肌肉血管融合術(shù)。

E.環(huán)鋸鉆洞，硬腦膜和蛛網(wǎng)膜切開術(shù)。

F.大網(wǎng)膜移植術(shù)。

(3)手術(shù)方法的選擇：取決于腦缺血部位、性質(zhì)以及外科醫(yī)生對某種手術(shù)方法的喜好。一般來說，直接血管重建術(shù)可立刻為缺血半球供血，但是它在技術(shù)上要求高，如果兒童的血管細小，則增加了手術(shù)的難度。間接法的優(yōu)點是方法簡單易行，對已附在來自頭皮和硬膜動脈的側(cè)支不產(chǎn)生影響，也不需要暫時阻斷腦血管分支。因此對兒童患者宜采用腦硬腦膜動脈血管融合術(shù)，通常在術(shù)后4～20?天(平均10?天)腦缺血癥狀改善。這種腦缺血的癥狀改善估計是顱內(nèi)和顱外的血管在早期階段通過傷口愈合所產(chǎn)生的新生血管自發(fā) *** 通。這些新生血管與頸外動脈連接，由于壓力的梯度使頸外動脈的血流入頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，形成初期的、持續(xù)性供血。術(shù)后2～3?個月，手術(shù)切口處硬腦膜動脈增粗、腦血流增加。當(dāng)足夠的腦血流建立時，缺血性發(fā)作自行消失。一般平均術(shù)后239?天腦缺血性發(fā)作消失。如缺血性發(fā)作消失持續(xù)6?個月以上，可稱為缺血性發(fā)作中止。

(4)手術(shù)時機：采用內(nèi)科治療僅半數(shù)患者在4～5?年內(nèi)缺血性發(fā)作消失，其余的患者持續(xù)7?年仍有缺血性發(fā)作。煙霧病的缺血性發(fā)作在自然病程中將持續(xù)很長一段時間，并且病程越長對智商的影響也越大。據(jù)報道，如將智商定在86為正常，那么在煙霧病患者起病4?年內(nèi)92%的患者智商是正常的，起病后5～9年40%患者的智商是正常的，病程10～15?年僅33%患者的智商是正常的。

因此，一旦煙霧病診斷明確應(yīng)盡早手術(shù)，術(shù)后不但能改善腦缺血發(fā)作，智商也有不同程度的提高。年齡小于5?歲的患者(尤其小于2?歲)，腦梗死發(fā)生率高，病情發(fā)展較快，預(yù)后和康復(fù)率較差，同時年齡越小，智商下降的出現(xiàn)越早，手術(shù)治療對此期年齡的兒童同樣有價值。但是對于癥狀較少或者僅僅以頭痛、癲癇和不隨意運動為主要癥狀的患者，則應(yīng)選擇性地采用手術(shù)治療。

(5)雙側(cè)手術(shù)問題：如病人一般情況好，可一次麻醉行雙側(cè)半球血管重建。如分期手術(shù)，有下列情況的半球應(yīng)先手術(shù)：反復(fù)TIA、優(yōu)勢半球，腦血流動力學(xué)研究顯示腦血流量和灌注儲備量減少較重。一般在首次間接手術(shù)至少6?個月，患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征穩(wěn)定，方可行另一側(cè)手術(shù)。

預(yù)后：本病的預(yù)后多數(shù)情況下取決于疾病的自然發(fā)展，即與發(fā)病年齡、原發(fā)病因、病情輕重、腦組織損害程度等因素有關(guān)。治療方法是否及時恰當(dāng)，亦對預(yù)后有一定影響。一般認(rèn)為其預(yù)后較好，死亡率較低，后遺癥少。小兒死亡率為1.5%，成人為7.5%。30%的小兒患者可遺有智能低下，成人顱內(nèi)出血者死亡率高，若昏迷期較快度過，多數(shù)不留后遺癥。從放射學(xué)觀點來看，其自然病程多在一至數(shù)年，一旦腦底動脈環(huán)完全閉塞，當(dāng)側(cè)支循環(huán)已建立后，病變就停止發(fā)展，因此，總的來說，其預(yù)后尚屬樂觀。

預(yù)防：無特殊。

煙霧病最早發(fā)現(xiàn)于日本，一度曾認(rèn)為僅發(fā)生于日本人。1962?年法國的Subirana?報道了一組煙霧病后，世界各地陸續(xù)有這種疾病的報道。但是，東南亞特別是日本、中國和韓國等國家最多見。據(jù)估計，在日本每年新增的煙霧病患者在200?例左右，由此推測，日本煙霧病的年發(fā)病率為0.07%，10?萬人口發(fā)病率為0.1，有家族史的發(fā)病率更高，是正常人群的42?倍。本病的遺傳形式目前還不清楚，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是多因素的。

男女發(fā)病的比率為1∶1.6。本病可見于任何年齡，發(fā)病年齡有兩個高峰：

第一個高峰在4?歲左右，以缺血性發(fā)作為主；第二個高峰在34?歲左右，以腦出血起病為主。但是，成人以缺血發(fā)作起病者也不少見。

1、注意休息和癱瘓肢體的功能鍛煉。

2、加強營養(yǎng)，給予高蛋白質(zhì)高維生素飲食。

3、出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者，不能搬動病人，避免咳嗽、噴嚏和屏氣排便等增加胸腔、腹腔壓力的動作。

4、應(yīng)防止洪水泛濫，滅鼠，家禽應(yīng)圈養(yǎng)，防止污染水源，做好飲水消毒。

5、教育兒童不要喝生水，不要到疫水中玩水、洗澡等，避免患鉤端螺旋體病。

《內(nèi)科學(xué)第五版》、《外科學(xué)第五版》、《兒科學(xué)第六版》、《內(nèi)科學(xué)第六版》

末0.2g，置坩堝中，加熱熔融，產(chǎn)生白色或黃白色煙霧，蓋上玻片,玻片上面附有冷凝物，刮下玻片下面的升...

中，熾灼至完全灰化后，滴加10滴硝酸，繼續(xù)加熱至煙霧消失，放冷，加鹽酸1ml，加熱使殘渣溶解，加水9...

感染性結(jié)膜炎的眼部癥狀以及解除過敏、干眼、游泳、煙霧、配帶接觸鏡、眼疲勞等因素引起的眼部充血?！居梅?..

第一，要弄清腦梗塞得部位，通常好發(fā)于基底節(jié)，按你所說的，那位主管的醫(yī)生，可能考慮病灶不在重要部位，可能就是一個腔梗而已。如是這樣結(jié)合有口齒不清、血壓高的癥狀，是否考慮住院治療，應(yīng)參考血凝的情況，因為早期溶栓治療對預(yù)后有很大價值。一定要在神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)的醫(yī)生就診，這一點很重要。
　　第二，治療過程中根據(jù)不同的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查，采取注意控制血壓、防治腦水腫、神經(jīng)保護劑和抗拴聯(lián)合治療等措施。不過，這是我們專業(yè)醫(yī)生考慮的范圍。在沒有檢查的結(jié)果和既往的病史和合并癥等資料時，很抱歉我不能草率地給你推薦某某藥物，那樣太不負責(zé)任了，不同藥是有不同禁忌癥和適應(yīng)癥的。建議針對具體情況聽主管大夫的。
　　第三，作為家屬或病人，注意關(guān)注一下血脂、血壓的情況，近幾天飲食上注意別吃油膩的東西，辣的東西，海鮮魚蝦，羊肉。適度活動，別做劇烈或過于勞累的工作。在后期可以考慮針灸配合藥物治療。
　　另附一些資料，不過資料歸資料，還是建議聽從主管大夫的意見
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　　腦血栓形成（CT）的診斷與治療常規(guī)
　　一：腦血栓形成（CT）的診斷與治療常規(guī)
　　診斷
　　(1)常于安靜狀態(tài)下發(fā)病；
　　(2)大多數(shù)發(fā)病的無明顯頭痛和嘔吐。
　　(3)發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與腦動脈粥樣硬化有關(guān)，也可見于動脈炎、血液病等。
　　(4)一般發(fā)病后1—2天內(nèi)意識清楚或輕度障礙。
　　(5)有頸內(nèi)動脈系統(tǒng)和(或)椎—基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。
　　應(yīng)作CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等，診斷即可確定；
　　(7)在腦梗死診斷中認(rèn)真尋找病因（動脈粥樣硬化、動脈炎、血液病、煙霧病、Binswanger病等）和卒中的危險因素(高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、TIA、吸煙、肥胖、血液流變學(xué)異常、無癥狀性頸動脈雜音等)，對合并出血性梗死及再卒中進行監(jiān)測也是必要的。
　　二：須注意與下列疾病進行鑒別：
　　(1)腦出血：
　　臨床上腦梗死主要應(yīng)與腦出血進行鑒別，有時腦梗死與小量腦出血臨床表現(xiàn)頗為相似，極易混淆；在所有的鑒別要點中，起病狀態(tài)和起病速度最具有臨床意義。但大面積腦梗死的臨床癥狀可與腦出血類似，但起病狀態(tài)及速度等病史資料會有很大的差異，因此要高度重視，當(dāng)然CT／MRI檢查均可提供確定的診斷。
　　(2)腦栓塞：
　　起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風(fēng)心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，特別是合并心房纖顫。
　　(3)顱內(nèi)占位病變：
　　某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時顱內(nèi)高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CT／MRI檢查不難鑒別。

　　三：治療
　?。ㄒ唬杭毙云诘闹委熢瓌t：
　　1：超早期治療：首先要提高全民的急救意識，認(rèn)識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應(yīng)力爭超早期溶栓治療。
　　2：針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療。
　　3：要采取個體化治療原則。
　　4：整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例要積極防治并發(fā)癥，采取對癥支持療法，并進行早期康復(fù)治療。
　　5：對卒中的危險因素及時給予預(yù)防性干預(yù)措施。最終達到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。
　　（二）：治療方法
　　1．超早期溶栓治療 目的是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應(yīng)在起病6小時內(nèi)的治療時間窗內(nèi)進行才有可能挽救缺血半暗帶。
　　(1)尿激酶：常用量25—100萬u，加入5％葡萄糖或0.85％生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘~2小時滴完，劑量應(yīng)根據(jù)病人的具體情況來確定；也可采用DSA監(jiān)視下超選擇性介入動脈溶拴。
　　(2)適應(yīng)證：
　?、倌挲g＜75歲；
　?、跓o意識障礙，但椎—基底動脈系統(tǒng)血栓形成因預(yù)后極差，故即使昏迷較深也可考慮；
　?、郯l(fā)病在6小時內(nèi)，進展性卒中可延長至12小時；
　?、苤委熐笆湛s壓＜200mmHg或舒張壓＜120mmHg；
　?、軨T排除顱內(nèi)出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現(xiàn)，證明確為超早期；
　?、夼懦齌IA(其癥狀和體征絕大多數(shù)持續(xù)不足1小時)；
　　⑦無出血性疾病及出血素質(zhì)；
　?、嗷颊呋蚣覍偻狻?br>　　(3)并發(fā)癥：
　?、倌X梗死病灶繼發(fā)出血：UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原均被激活，故有誘發(fā)出血的潛在危險，用藥后應(yīng)監(jiān)測凝血時及凝血酶原時間；
　　②致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險；再閉塞：再閉塞率可達10％—20％，機制不清。
　　2．抗凝治療 目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等(用法見TIA)。
　　3.可用于進展性卒中、溶栓治療后短期應(yīng)用防止再閉塞。治療期間應(yīng)監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥。
　　4．腦保護治療 是在缺血瀑布啟動前超早期針對自由基損傷、細胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯(lián)合治療。可采用鈣離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑(過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類固醇、巴比妥類等)和亞低溫治療。
　　5．降纖治療 通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。可供選擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等；發(fā)病后3小時內(nèi)給予安克洛酶可改善病人預(yù)后。
　　6．抗血小板聚集治療 發(fā)病后48h內(nèi)對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100~300mg／d，可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，但在進行溶栓及抗凝治療時不要同時應(yīng)用，以免增加出血的風(fēng)險。
　　7．其他 腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過度灌流，血管擴張劑可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。中醫(yī)藥治療很有應(yīng)用前景，正在評價之中。
　　8．外科治療 如頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)、開顱減壓術(shù)等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。
　　9．一般治療 包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。
　　(1)維持呼吸道通暢及控制感染
　　(2)進行心電監(jiān)護(＞3d)以預(yù)防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后24~48小時Bp＞200／120mmHg者宜給予降壓藥治療，如卡托普利、倍它樂克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷，如＞10mmol/L宜給予胰島素治療。并注意維持水電解質(zhì)的平衡。
　　(3)腦水腫高峰期為發(fā)病后48h—5d，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測，給予20％甘露醇250ml，6~8h一次，靜脈滴注；亦可用速尿40mg或10％白蛋白50ml，靜脈注射。
　　10．在有條件的醫(yī)院組建由多科醫(yī)師參與的腦卒中病房(stroke unit)
　　11．康復(fù)治療 其原則是在一般和特殊療法的基礎(chǔ)上，對病人進行體能和技能訓(xùn)練，以降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，應(yīng)盡早進行。
　　12．預(yù)防性治療 對已確定的腦卒中危險因素應(yīng)盡早給予干預(yù)治療?？寡“寰奂瘎┌⑺酒チ?、噻氯匹定用于防治缺血性腦血管病已受到全球普遍關(guān)注，并在臨床廣泛應(yīng)用，有肯定的預(yù)防作用(見TIA)。國內(nèi)臨床試驗證實，阿司匹林的適宜劑量為50mg／d，噻氯匹定為250mg／d。要注意適應(yīng)證的選擇，不要長期不間斷的用藥，有胃病及出血傾向者慎用。

　　急性腦卒中急診治療現(xiàn)狀及進展
　　1．院前搶救
　　2．急診搶救
　　3.院內(nèi)搶救及監(jiān)護
　　4．藥物治療
　　4．1溶栓治療 缺血性腦卒中溶栓療法是治療的關(guān)鍵也是目前研究的熱點，目的是溶解血栓，快速恢復(fù)梗死區(qū)微循環(huán)，從而獲得腦血流的早期重灌注，減輕缺血的程度，限制神經(jīng)細胞及功能的損害。但溶栓治療風(fēng)險大，對某些缺血時間較長的區(qū)域，缺血中心區(qū)和易損區(qū)較易產(chǎn)生再灌注損傷、梗死后出血和嚴(yán)重的腦水腫，因此，一定要掌握嚴(yán)格的適應(yīng)證和用藥時間，最好在三小時內(nèi)進行。常用的溶栓藥有第一代溶栓劑鏈激酶、尿激酶等，第二代溶栓劑組織型纖溶酶原激活劑、基因重組鏈激酶等。其他常用的藥物有蛇毒制劑、巴曲酶等。
　　4．2抗凝治療 對我國急性缺血性卒中患者來說尤為重要，因為多數(shù)患者難以在超早期時間內(nèi)進行溶栓治療，因此抗凝治療就具有特別的意義。對急性或進展性腦梗死患者，在發(fā)病72小時內(nèi)抗凝治療是當(dāng)前普遍接受的觀點。目前多采用低分子肝素，現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于缺血性腦血管病的治療。服用后能顯著的減少復(fù)發(fā)率和病死率。
　　4．3神經(jīng)保護劑治療 神經(jīng)保護劑的作用機制，主要是阻止急性腦梗死造成的半暗區(qū)內(nèi)神經(jīng)細胞毒性物質(zhì)對神經(jīng)元的進一步損傷。目前認(rèn)為神經(jīng)保護劑作用的主要途徑有：阻止鈣通道的內(nèi)流，清除自由基導(dǎo)致神經(jīng)元損害，調(diào)節(jié)興奮性氨基酸的興奮性，調(diào)節(jié)微血管炎癥反應(yīng)等。
　　4．3．1鈣拮抗劑 鈣拮抗劑可有效地增加腦血流量，減輕腦水腫，修復(fù)受損的神經(jīng)細胞。常用的藥物有尼莫地平、肉桂嗪、氟桂嗪等。應(yīng)在發(fā)病后6~12小時內(nèi)給藥，這類藥物副作用小，較安全，已廣泛應(yīng)用于臨床，使用時應(yīng)注意觀察血壓的變化。
　　4．3．2自由基清除劑 急性腦梗死時，腦內(nèi)自由基大量產(chǎn)生，使膜結(jié)構(gòu)遭到破壞，導(dǎo)致神經(jīng)元損害。自由基還可以使缺血半暗區(qū)的血管收縮及血管內(nèi)凝血，使梗死范圍擴大而加重腦組織損傷。維生素E、維生素C、SOD、激素、脫水劑（甘露醇）等是自由基清除劑，對缺血的腦細胞可提供保護作用。其治療時間可以在24小時以內(nèi)或幾天內(nèi)使用，并可延續(xù)兩周左右，以防遲發(fā)性神經(jīng)元損害。早期運用脫水劑還可以減輕腦梗死所致的局部腦水腫。
　　2002年27屆(Stroke)會議 (新增腦血管疾病的危險因素)
　　1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40歲以上,23年后隨訪結(jié)果;
　　身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低
　　2.腹部肥胖: 腹部與腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者發(fā)生腦缺血性卒中的優(yōu)勢為; 男性: 4.1,女性: 2.5 是缺血性腦卒中的獨立危險因素
　　2002年27屆(Stroke)會議 (新增腦血管疾病的危險因素)
　　3.家庭生活滿意度和經(jīng)濟狀況: Tanne等研究指出; 隨著家庭生活滿意度和經(jīng)濟狀況越好,死亡率越低
　　4.教育水平：Tanne等利用22392名參與者隨訪15年發(fā)現(xiàn)接受教育少于年者與接受大學(xué)教育者相比; 發(fā)生致死性缺血性腦卒中的相對危險性為1.5
　　腦血管疾病的危險因素
　?。ㄒ唬┠挲g：
　　隨著年齡的增長，卒中的發(fā)病率與死亡率呈指數(shù)增加。年齡每增加5歲，死亡率增加1倍。
　　腦血管疾病的危險因素
　?。ǘ?、性別：
　　動脈粥樣硬化形成
　　動脈粥樣硬化血栓形成: 病理過程
　　癥狀性粥樣硬化的分布
　　急 性 期 治 療
　　治療原則：
　　防止血栓進展
　　減少梗死范圍
　　調(diào)整血壓
　　防治并發(fā)癥
　　臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進展
　　溶栓治療: rt-PA .UK
　　降纖治療: 東菱迪夫、降纖酶
　　抗凝治療: 速避凝、華法令
　　抗血小板治療: 阿斯匹林、抵克立特/波立維
　　神經(jīng)保護劑治療:腦活素、爰維治、鈉絡(luò)酮、神經(jīng)生長因子、中藥制劑等
　　一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥、早期康復(fù)等治療
　　治療時間窗(TTW)的差異
　　腦組織和腦細胞的缺血耐受性差異
　　腦循環(huán)代謝的調(diào)節(jié)機制差異
　　腦循環(huán)儲備力差異
　　半暗帶
　　溶 栓 藥 物
　　第一代：鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)
　　第二代：重組組織型纖溶酶原激活物;tPA、rtPA、單鏈尿激酶纖溶酶原激活物(sCUPA)
　　第三代：抗體靶向溶栓藥；
　　①抗血小板膜受體靶向溶栓藥物
　?、诎⑻彰概c尿激酶的突變體
　?、蹚膭游?如吸血蝠)或細菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶
　　溶 栓 治 療
　　禁忌癥和藥物相互作用
　　禁忌癥：過敏、活動性內(nèi)出血、1個月內(nèi)有卒中史、近期顱內(nèi)或脊髓內(nèi)手術(shù)和外傷、治療前評估有顱內(nèi)出血、疑為SAH、顱內(nèi)腫瘤、動靜脈畸形或動脈瘤、出血體質(zhì)、無法控制的高血壓
　　藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克立特、波立維都可增大出血危險性，但也有避免再栓塞的好處。
　　并 發(fā) 顱 內(nèi) 出 血
　　蛇毒去纖維酶(ancrod)的作用將纖維蛋白原轉(zhuǎn)換成可溶性的纖維蛋白，從而降低了纖維蛋白的血漿濃度，使血栓形成的底物減少。 研究表明，蛇毒去纖維酶在缺血性中風(fēng)發(fā)生3h內(nèi)應(yīng)用可以改善急性缺血性中風(fēng)的預(yù)后。卒中專家委員會認(rèn)為可以在發(fā)病3小時內(nèi)考慮使用蛇毒去纖維酶。
　　纖維蛋白在血栓形成初始過程中的作用
　　巴曲酶、東菱迪夫
　　TIAs(包括椎基底動脈供血不足)；
　　腦血栓形成(包括進行性腦缺血性卒中)；
　　椎-基底動脈血栓形成；
　　特發(fā)性耳聾；
　　深靜脈栓塞(含陳舊性深靜脈栓塞)；
　　抗血小板治療的藥物
　　氯吡格雷與阿斯匹林合用 對支架內(nèi)血栓形成的協(xié)同作用
　　世界首創(chuàng)低分子肝素
　　抗 凝 治 療
　　適應(yīng)征：
　　1、TIA；
　　2、進行性腦缺血性卒中；
　　3、椎-基底動脈血栓形成；
　　4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞；
　　5、房顫的卒中預(yù)防。
　　血小板抑制劑
　　兩個較大的、隨機的、非盲的干預(yù)研究提示，在中風(fēng)24h內(nèi)給予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中風(fēng)的再發(fā)率，作用雖小，但具有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　抗血小板活化劑的使用
　　所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有 CT檢查(抵克立特0.25g、波立維75mg,也可使用)
　　血壓的監(jiān)控及治療
　　顱內(nèi)壓升高及腦水腫
　　缺血性中風(fēng)發(fā)生后的24—48h，可以發(fā)生缺血性腦水腫。完全性 MCA梗塞的年輕病人，腦水腫及升高的ICP 可能是主要的并發(fā)癥，而導(dǎo)致腦疝和死亡。
　　一級預(yù)防腦血管病的各種危險因子重點是：高血壓、動脈硬化、高脂血癥、糖尿病、心臟病。
　　二級預(yù)防對象：TIA、RIND、AF
　　口服：阿斯匹林、抵克利特、華法令
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　　腦梗塞

　　第一節(jié) 一般概念

　　病因

　　腦梗塞主要有血栓形成及栓塞兩類。

　　(一)非栓塞性腦梗塞的病因有：

　　1．動脈硬化癥 在動脈血管壁內(nèi)，出現(xiàn)動脈粥樣硬化斑塊的基礎(chǔ)上形成血栓。

　　2．動脈炎 腦動脈炎癥性改變多可使血管壁發(fā)生改變，管腔狹窄而形成血栓。

　　3．高血壓 可引起動脈壁的透明變性，動脈內(nèi)膜破裂，使血小板易于附著和集聚而形成血栓。

　　4．血液病 紅細胞增多癥等易發(fā)生血栓。

　　5．機械壓迫 腦血管的外面受附近腫瘤等因素的壓迫，可以出現(xiàn)血管閉塞的改變。

　　(二)栓塞性的腦梗塞的病因常是血流帶進顱內(nèi)的固體、液體、或氣體栓子將某一支腦血管堵塞。其病因很多，主要為心源性與非心源性兩類：

　　1．心源性 急性或亞急性心內(nèi)膜炎，一般發(fā)生在心臟病的基礎(chǔ)上。病變的內(nèi)膜上由于炎癥結(jié)成贅生物，脫落后隨血循入顱發(fā)生腦栓塞。諸如風(fēng)心病、心肌梗塞、先天性心臟病、心臟腫瘤、心臟手術(shù)等都易造成栓子脫落。尤其這些心臟病，出現(xiàn)房顫時更易將栓子脫落，均可造成腦栓塞。

　　2．非心源性 氣栓塞、長骨骨折時的脂肪栓塞、肺靜脈栓塞、腦靜脈栓塞都是非心源性腦栓塞的原因。有的查不到栓子的來源稱為來源不明的腦梗塞。

　　第二節(jié) 預(yù)防措施
　　一 治療各種心臟病
　　二 戒煙
　　三 把腦梗塞病防止在發(fā)病前階段
　　(一)意識和精神狀態(tài)改變 如嗜睡，即整天昏昏沉沉的睡覺。性格反常態(tài)，變得孤僻寡言，表情淡漠和煩躁不安，有的可出現(xiàn)短暫性的意識喪失或智能減退。這些表現(xiàn)與腦缺血有關(guān)。

　　(二)運動障礙表現(xiàn)為突然嘴歪，說話困難，吐字不清，失語或語不達意。吞咽困難，偏身無力或活動失靈，持物失落，走路不穩(wěn)，突然摔倒，有的可出現(xiàn)肢體抽動。

　　(三)感覺障礙表現(xiàn)為舌、面、唇及四肢麻木。耳聽力減退，視物有旋轉(zhuǎn)感。

　　(四)頭痛、頭暈頭痛形式與往日不同，頭痛程度重持續(xù)時間長。

　　(五)植物神經(jīng)及其他障礙 全身乏力，出虛汗、低熱、胸悶、心悸、突然打呃、嘔吐等植物神經(jīng)癥狀。少數(shù)病人有臉結(jié)合膜，視網(wǎng)膜出血及鼻出血。如果出現(xiàn)上述征兆，應(yīng)及時就醫(yī)，予以詳細檢查，作出診斷，及時處理，這樣可以避免或推遲腦梗塞的發(fā)作。

　　第三節(jié) 治療和療養(yǎng)康復(fù)方法

　　一 急性期的治療

　　(一)一般治療應(yīng)臥床休息、頭部放平，必要時給吸氧。除血壓特高外一般不降壓。勤翻身，注意呼吸道通暢，預(yù)防呼吸道及泌尿道感染，預(yù)防褥瘡。

　　(二)低分子右旋糖酐 每日500毫升靜滴，連用兩周。

　　(三)血管擴張劑 間斷吸入混合氣體(6—7％的二氧化碳，50—95%氧)，5％碳酸氫鈉250毫升靜點，每日1—2次，罌粟堿100毫克加入250毫升葡萄糖液內(nèi)緩慢靜點，每日一次共兩周。血管擴張劑僅用于發(fā)病初1—2天或病后3周以后，否則可出現(xiàn)腦內(nèi)盜血綜合征，反而會加重腦組織缺氧損害。

　　(四)抗凝治療 治療方法如下：肝素12500單位加入5％葡萄糖、生理鹽水或10％的葡萄糖液1000毫升中緩慢靜脈點滴(以每分鐘20滴的速度維持24—48小時。第一天可同時口服抗凝藥物，如新雙香豆素300毫克、雙香豆素100—200毫克、新抗凝4—8毫克)。

　　(五)活血化瘀的中藥如丹參、川芎、葛根、當(dāng)歸、紅花等?？勺眠x用 。

　　(六)手術(shù)治療 頸動脈阻塞者可作血栓摘除術(shù)。對于短暫性腦缺血發(fā)作和顱內(nèi)動脈系統(tǒng)阻塞者，可于病側(cè)進行顳淺動脈和大腦中動脈的吻合術(shù)。

　　(七)新針、頭針、激光或超聲波等治療均可選用。

　　二 腦梗塞恢復(fù)期的治療

　　(一)中醫(yī)中藥治療腦梗塞的中藥治療，基本原則是活血化淤。

　　1．單方

　　(1)芎嗪注射液 一次40—80毫克加入5％葡萄糖溶液500毫升中靜脈滴注，每天一次，一療程7—10次。 無明顯副作用，目前能人工合成。臨床應(yīng)用為：四甲基吡嗪鹽酸鹽二水化合物。 對恢復(fù)期或后遺癥可作穴位注射，每穴位注射10—20毫克，每日或隔日一次。

　　(2)丹參注射液 用法：丹參注射液2毫升，加于 5％葡萄糖40毫升中，作靜脈注射，每日兩次，5天一療程。

　　(3)復(fù)方丹參注射液 用法：2—4毫升肌注，每天一次，或用4—16毫升加于5％的葡萄糖或低分子右旋醣酯酐250毫升，靜脈滴注，每天一次，一療程1—2周。

　　(4)夏天無 又名無柄紫堇，有活血止痛作用。制劑：注射劑每支2毫升，片劑每片0．6克。用法：先行肌肉注射，每次2—4毫升，每天一次，顯效后改口服。每次4—6片，每日2—3次。

　　2.復(fù)方

　　(1)補陽還五湯 組成:黃芹16—30克、當(dāng)歸9克、 赤芍9克、川芎9克、桃仁9克、紅花9克、地龍9克。功效： 補氣血、通經(jīng)絡(luò)。用法：每日1劑、2次煎服。

　　(2)四藤湯桃紅湯 組成：絡(luò)石藤、雞血藤、海風(fēng) 藤、紅藤各15克。桃仁、紅花、赤芍、丹參、川芎各9克。 功效：祛風(fēng)、通絡(luò)、活血、化瘀，用法：每日1劑、2次煎服。

　　(3)通脈丸 配方：丹參30克、桂枝9克、雞血藤30 克、地龍9克、紅花15克、紫參30克、紫草9克、當(dāng)歸30 克、川芍9克，共研細末，煉密為丸、每丸重9克。功效： 活血化瘀，溫陽通絡(luò)。用法：每次1丸，每日二次。

　　(二)礦泉療法

　　我國的礦泉資源豐富。腦血管意外后遺癥，用單純性溫泉、食鹽泉、重碳酸鈉泉、硫酸鹽泉、氡泉作泉浴療法，泉水溫度控制在38—40度，一次浴10—20 分鐘，每日一次。云南省干部療養(yǎng)院溫泉取用舉世聞名的“天下第一湯”，無論水質(zhì)、水溫對中風(fēng)后遺癥均有顯著、確切的療效。

　　(三)外敷療法

　　1.中風(fēng)昏迷 用苧麻蔸、大蒜各適量，一同搗爛，敷 于后頸，約20分鐘后可漸醒來，本方只適應(yīng)于中風(fēng)閉癥。

　　2．半身不遂 穿山甲、大川烏頭、紅海哈各60克，同 研為細末，每次15克，用蔥汁和成半寸大小的藥餅貼雙足 心，以紗布固定，再將雙足浸熱水中，待身麻汗出，馬上去除藥餅，治療時避風(fēng)。每半月敷一次。

　　(四)熱熨療法

　　1．中風(fēng)口眼歪斜 用生木瓜汁與大麥面調(diào)和成餅，哄熱后熨貼胃脘部，餅冷卻更換。每日一次，每次20—30分鐘，此乃治本之法

　　2．中風(fēng)半身不遂 用晚蠶砂1000克、分?jǐn)?shù)份裝入布袋，蒸20分鐘，趁熱熨治患側(cè)肢體，每日一次，每次1小時。

　　(五)腦血管意外的物理療法物理療法

　　可使患者腦組織血管擴張，血流加速，緩解血管痙攣，側(cè)枝循環(huán)形成，改善腦組織缺氧狀態(tài)和新陳代謝，加速腦細胞再生過程和功能恢復(fù)，并促進癱瘓肢體功能恢復(fù)。低頻電流刺激痙攣肌肌腱中的神經(jīng)腱梭引起反射性抑制和刺激對抗肌的肌膚引起的交互抑制來達到使痙攣肌松弛的目的，恢復(fù)其肢體功能。常用的物理療法如下：

　　1．超聲波療法 采用1：2脈沖超聲，劑量由0．6—1．25瓦／厘米：患區(qū)頭部剃毛，涂接觸劑后，聲頭于患區(qū)上下或左右緩慢移動，每日一次，每次10分鐘，20次一個療程。

　　2．痙攣肌電刺激療法1路2×50平方厘米電極放于患肢的前臂肌腱處(屈側(cè))，1路2×50平方厘米電極放于患肢的前臂肌膚(伸側(cè))波寬0．3毫秒，延遲時間100毫秒，電流強度：運動閾或運動域上，時間10分鐘，每日一次或隔日一次，20次為一個療程。

　　3．脈沖中頻電療法 2×5平方厘米電極放于患肢前臂外側(cè)，并置mQ：1000％，WT：全波一斷調(diào)，f1：50赫茲，t1：2秒；t2：2秒，t：10分鐘，I：腕部背屈指伸展為宜。每日一次，20次為一個療程。

　　4．低頻脈沖電療法 2×2平方厘米電極放于患肢前臂外側(cè)、并置，f1：4、f2：4，Wt：起伏波或斷續(xù)波，t：4分鐘，I：腕部背屈，指伸展為宜。每日一次，20次為一個療程。

　　5．離子導(dǎo)入法 采用眼—枕法，雙圓極加10％碘化鉀溶液，陰極導(dǎo)入，導(dǎo)入前先以1—2％碘化鉀溶液點眼，I：1—2毫安、每日一次，每次20—30分鐘，20次為一療程。

　　6．水療法 水溫37—38度，每日一次，每次10—20分 鐘，20次為一療程。

　　7．磁療法 一般按針刺治療原則取穴，在癱瘓肢體的 穴位上敷貼磁片，磁片的直徑一般1厘米左右，磁片的場強一 般為500—1500高斯。上肢癱瘓，可于肩井、曲池、外關(guān)和 合谷等穴敷貼磁片，下肢癱瘓，可以于環(huán)跳、風(fēng)市、陽陵 泉、足三里和解溪等，穴位敷貼磁片，療程可適當(dāng)延長，定 期交換敷磁穴位；以免時間過長，膠布刺激皮膚。
　　================
　　腦梗死
　　一、診斷
　?。ㄒ唬┮话阈栽\斷
　　1、臨床特點
　　2、輔助檢查
　?。?）血液檢查
　　（2）影像學(xué)檢查：① CT；②MRI；③TCD；④ 血管影像；⑤ 其他
　?。ǘ┡R床分型（OCSP分型）
　　OCSP臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：1、完全前循環(huán)梗死（TACI）；2、部分前循環(huán)梗死（PACI）；3、后循環(huán)梗死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）
　　二、治療
　?。ㄒ唬﹥?nèi)科綜合支持治療：應(yīng)特別注意血壓的調(diào)控（參見第九章）
　?。ǘ┛鼓X水腫、降顱高壓（參見第九章）
　　（三）改善腦血循環(huán)
　　1、溶栓治療
　　建 議：
　?。?）對經(jīng)過嚴(yán)格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療。首選rtPA，無條件采用rtPA時，可用尿激酶替代。
　?。?）發(fā)病3~6h的急性缺血性腦卒中患者可應(yīng)用靜脈尿激酶溶栓治療，但選擇患者應(yīng)該更嚴(yán)格。
　　（3）對發(fā)病3~6h的急性缺血性腦卒中患者，在有經(jīng)驗和有條件的單位，可以考慮進行動脈內(nèi)溶栓治療研究。
　　（4）基底動脈血栓形成的溶栓治療時間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬。
　　（5）超過時間窗溶栓多不會增加治療效果，且會增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓，恢復(fù)期患者應(yīng)禁用溶栓治療。
　　2、降纖治療
　　（1）巴曲酶；（2）降纖酶；（3）其他降纖制劑：如蚓激酶、蘄蛇酶等。
　　建 議：
　?。?）腦梗死早期（特別是12小時以內(nèi)）可選用降纖治療；高纖維蛋白原血癥患者更應(yīng)積極降纖治療。
　　（2）應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證。
　　3、抗凝治療
　　建 議：
　　（1）一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。
　?。?）使用溶栓治療的患者，不推薦在24小時內(nèi)使用抗凝劑。
　?。?）下列情況無禁忌證（如出血傾向、有嚴(yán)重肝腎疾病、血壓>180/100mmHg）時，可考慮選擇性使用抗凝劑：
　　① 心源性梗死（如人工瓣膜、心房纖顫，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等）患者，容易復(fù)發(fā)卒中。
　　② 缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動脈瘤患者；顱內(nèi)外動脈狹窄患者。
　?、?臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的LMW預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞。
　　4、抗血小板制劑
　　建 議：
　?。?）多數(shù)無禁忌證的不溶栓患者應(yīng)在卒中后盡早（最好48小時內(nèi)）開始使用阿司匹林。
　?。?）溶栓的患者應(yīng)在溶栓24小時后使用阿司匹林或阿司匹林與潘生丁緩釋劑的復(fù)合制劑（3）推薦劑量阿司匹林150～300mg/d，分2次服用，4周后改為預(yù)防劑量。
　　5、擴容
　　6、中藥治療：如丹參、川芎嗪、三七、葛根素、銀杏葉制劑等。
　　（四）神經(jīng)保護劑
　　目前常用的有胞二磷膽堿、都可喜、腦復(fù)康、鈣通道阻滯劑等，尚缺乏有說服力的大樣本臨床觀察資料，確切療效有待研究。
　　亞低溫和高壓氧可能是有前途的治療方法，有關(guān)研究正在進行。
　?。ㄎ澹┩饪浦委?br>　?。┭軆?nèi)介入治療
　?。ㄆ撸┛祻?fù)治療