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柳華
2023-07-31 10:12:14
你好
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2023-07-31 13:13:33根河-李**
回復(fù)對于無癥狀的腦血管狹窄患者
，主要為藥物治療；對于有癥狀的腦血管狹窄患者，藥物治療為主，必要時可手術(shù)治療。藥物治療包括使用抗血小板藥和加強控制血管危險因素，必要時應(yīng)給予降壓藥和他汀類藥物，并調(diào)整生活方式，例如鍛煉、戒煙、減輕體重和選擇健康飲食。
藥物治療抗血小板治療
患者有70%~99%的腦血管狹窄，30天內(nèi)出現(xiàn)TIA或腦卒中
，建議口服阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板3個月。若患者有50%~69%的腦血管狹窄，在近期出現(xiàn)TIA或腦卒中，建議阿司匹林單藥治療或短期（21日）雙聯(lián)抗血小板治療。患者不能耐受阿司匹林時，可選擇其他抗血小板藥
，例如單用氯吡格雷。抗血小板藥不良反應(yīng)主要是長期服用對消化道有刺激癥狀，嚴(yán)重時可導(dǎo)致消化道出血
，若患者合并消化道出血、肝腎功能不全、阿司匹林哮喘等應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用抗血小板藥。危險因素處理
降壓治療
根據(jù)血壓水平高低
，合理選擇降壓藥物，將收縮壓控制<140/90mmHg。根據(jù)血壓水平高低
，合理選擇降壓藥物，將收縮壓控制＜140/90mmHg。控制血脂治療
對于不超過75歲且無禁忌證的動脈粥樣硬化所致TIA或缺血性腦卒中患者
，不管基線LDL-C水平如何，都應(yīng)采用高強度他汀類治療來降低腦卒中和心血管事件風(fēng)險。對于75歲以上
、他汀類藥物不耐受史的患者，建議中等強度的他汀類治療。對于動脈粥樣硬化所致TIA或缺血性腦卒中的患者，包括有癥狀的腦動脈狹窄患者，建議口服阿托伐他汀或瑞舒伐他汀進行高強度降脂治療，使得LDL-C<1.8mmol/L。以降低腦卒中和心血管事件的風(fēng)險。對于75歲以上、他汀類藥物不耐受史的患者
，建議中等強度的他汀類治療。對于動脈粥樣硬化所致TIA或缺血性腦卒中的患者，包括有癥狀的腦動脈狹窄患者，建議口服阿托伐他汀或瑞舒伐他汀進行高強度降脂治療，使得LDL-C＜1.8mmol/L，以降低腦卒中和心血管事件的風(fēng)險。控制血糖治療
曾發(fā)生過缺血性腦卒中或TIA的糖尿病患者
，建議將血糖控制至接近正常血糖水平。對大多數(shù)患者，治療的合理目標(biāo)是空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，餐后血糖控制在10.0mmol/L以下，糖化血紅蛋白＜7%。手術(shù)治療血管內(nèi)治療
血管內(nèi)治療對于不同的狹窄部位適應(yīng)證有所區(qū)別
。若患者腦血管狹窄＞70%，或者出現(xiàn)與狹窄相關(guān)的癥狀性缺血性事件，狹窄率超過50%，建議血管內(nèi)治療。血管內(nèi)治療包括球囊血管成形術(shù)
、球囊擴張式支架置入術(shù)、自膨式支架置入術(shù)。 合并以下情況的患者不建議血管內(nèi)治療：預(yù)計生命存活＜2年
；合并嚴(yán)重全身系統(tǒng)性疾病或不適合/不受雙聯(lián)抗血小板藥物治療；
本次卒中或TIA發(fā)作造成中度以上殘疾
，不能自行行走；2周內(nèi)曾發(fā)生嚴(yán)重心肌梗死；
煙霧病
、活動期動脈炎、不明原因等非動脈粥樣硬化性狹窄；凝血檢查國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）>1.5
；懷孕期女性
；醫(yī)師判定不適合行血管內(nèi)治療。
醫(yī)生會根據(jù)患者的具體病變等特點選擇合適的血管內(nèi)治療方式。
血管內(nèi)治療最主要的并發(fā)癥是顱內(nèi)出血和栓子事件
；前者主要原因是高灌注綜合征，危險因素主要是高血壓，術(shù)后應(yīng)將血壓控制在合適水平，對于嚴(yán)重狹窄、側(cè)枝循環(huán)差的患者，血壓應(yīng)控制在低于基礎(chǔ)血壓20mmHg左右；后者主要來于術(shù)中斑塊破裂脫落。其他并發(fā)癥有穿支動脈閉塞、支架內(nèi)血栓形成、血管痙攣、殘余狹窄及再狹窄等。外科治療
對于頸動脈狹窄
，可以實施頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)；椎動脈起始段狹窄也可以實施內(nèi)膜切除術(shù)，但手術(shù)相對復(fù)雜，目前經(jīng)驗和病例積累尚少。 預(yù)后腦血管狹窄的患者在控制飲食、戒煙限酒
，嚴(yán)格規(guī)律服用藥物控制高危因素的情況下，發(fā)生嚴(yán)重缺血性腦血管事件幾率較小。 后遺癥腦血管狹窄患者本身不會遺留后遺癥
，若造成腦卒中事件，可能遺留肢體活動不利、言語含糊、飲水嗆咳、肢體感覺障礙等癥狀。 康復(fù)若患者因腦卒中事件遺留后遺癥
，建議康復(fù)科就診，根據(jù)癥狀、程度、患者一般情況等在專業(yè)的康復(fù)醫(yī)生的指導(dǎo)下行個體化康復(fù)治療。 日常腦血管狹窄患者應(yīng)保持良好的生活方式，控制體重
、戒煙限酒，低鹽低脂飲食，適當(dāng)鍛煉，規(guī)律服用相關(guān)藥物，定期復(fù)查調(diào)整用藥方案，通過以上措施控制腦血管狹窄的發(fā)展，減少缺血性腦血管事件的發(fā)生。日常生活管理
合理膳食是最重要的日常生活管理
，每日飲食種類應(yīng)多樣化：采用包括水果、蔬菜和低脂奶制品以及總脂肪和飽和脂肪含量較低的均衡食譜。建議降低鈉攝入和增加鉀攝入量：推薦的食鹽攝入量≤6g/d，鉀攝入量≥4.7g/d。每日總脂肪攝入量應(yīng)＜總熱量的30%
，飽和脂肪＜10%；每日攝入新鮮蔬菜400g~500g，水果100g，肉類50g~100g，魚蝦類50g，蛋類每周3~4個，奶類每日250g，食用油每日20g~25g，少吃糖類和甜食。勞逸要結(jié)合
。每天適度體育鍛煉至少30分鐘，可以進行散步、游泳、慢跑、太極拳等。要克服不良生活習(xí)慣
，避免主動或被動吸煙，飲酒要適度，早起早睡，不要熬夜、睡眠要充足。保持良好的心態(tài)
。心情要舒暢，情緒要樂觀，避免過度的興奮和悲傷 特殊注意事項發(fā)現(xiàn)腦血管狹窄患者當(dāng)出現(xiàn)眩暈、口歪眼斜
、言語含混、答非所問、肢體活動不利、肢體感覺障礙等不適時應(yīng)立即至最近醫(yī)院急診就診。此外，腦血管狹窄患者應(yīng)謹(jǐn)慎進行造成大量出汗的活動。*注：以上藥物僅為臨床看診確診后患者
，醫(yī)生開具后治療使用，患者切不可自行診斷購買藥物治療。因為文字和內(nèi)容的局限性
，不能滿足每一個人的需求、解答所有疑問，僅為一個基本的參考資料。如果您想得到針對性的解決方案，請與我們的專業(yè)醫(yī)療人員聯(lián)系，他們會根據(jù)您的情況，提供專業(yè)的指導(dǎo)。無論何時，不要忘記：不要害怕
，我們在您身邊，隨時提供幫助。祝您健康
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2023-07-31 13:13:33平淡之
回復(fù)目錄1拼音2英文參考3疾病別名4疾病代碼5疾病分類6疾病概述7疾病描述8癥狀體征9疾病病因10病理生理11診斷檢查12鑒別診斷13治療方案14預(yù)后及預(yù)防15流行病學(xué)16特別提示17相關(guān)出處附：1治療煙霧病的中成藥2煙霧病相關(guān)藥物 1拼音
yān wù bìng
2英文參考Moyamoya disease
3疾病別名Moyamoya 病
4疾病代碼ICD：I67.5
5疾病分類神經(jīng)內(nèi)科
6疾病概述煙霧病又稱為Moyamoya?病或自發(fā)性基底動脈環(huán)閉塞癥
，是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端及大腦前、大腦中動脈起始部動脈內(nèi)膜緩慢增厚，動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動脈代償性擴張為特征的疾病。 7疾病描述煙霧病是一種原因不明
、慢性進行性的腦血管閉塞性疾病，主要表現(xiàn)為單側(cè)或雙側(cè)頸內(nèi)動脈遠(yuǎn)端大腦中動脈和大腦前動脈近端狹窄或閉塞伴腦底部和軟腦膜煙霧狀、細(xì)小血管形成。臨床表現(xiàn)主要有腦缺血、腦出血及癲癇等。本病于1961?年發(fā)現(xiàn)于日本。因腦血管造影顯示的異常細(xì)小血管形似煙霧，在日語中“漂浮的煙霧”發(fā)音為moyamoya，因此Suzuki?和Takaku?于1969?年用“moyamoyadisease”命名本病。煙霧病不同于煙霧綜合征和煙霧現(xiàn)象
，煙霧綜合征和煙霧現(xiàn)象由某些明確病因所引起，如動脈硬化、放射治療后、腦膜炎、鐮狀細(xì)胞病、腫瘤、外傷、神經(jīng)纖維瘤病、Down?綜合征以及自發(fā)性頸內(nèi)動脈閉塞等。 8癥狀體征1.腦缺血
(1)可表現(xiàn)為短暫性腦缺血(TIA)
、可逆性神經(jīng)功能缺失(RIND)或腦梗死。由于缺血性發(fā)作短暫，患者就診時或入院時癥狀已消失，因此從家屬那里獲得的病史是很重要的，同時應(yīng)該詳細(xì)記錄下列內(nèi)容：首次發(fā)病的年齡、發(fā)病的方式(缺血性或出血性)、發(fā)作的次數(shù)、嚴(yán)重程度、神經(jīng)功能障礙，以及誘發(fā)因素和發(fā)生時間等。對于上次起病情況和病情變化過程也應(yīng)作記錄，并且要弄清楚目前的體征是上次發(fā)作后殘留的還是幾次發(fā)作累積的結(jié)果。有些癥狀是家屬無法提供的，要靠我們提示性詢問患者，如感覺性發(fā)作、頭痛和視覺障礙等。(2)TIA?發(fā)作常常與過于緊張
、哭泣、應(yīng)激性情感反應(yīng)、劇烈運動、進餐、過冷或過熱有關(guān)。(3)運動性障礙常為早期癥狀
，約占80.5%，主要表現(xiàn)為肢體無力甚至偏癱，常有上述的誘發(fā)因素。見于TIA?或腦梗死患者。2.腦出血?腦出血為首發(fā)癥狀，多見于成人
，由于病理發(fā)展不同，可表現(xiàn)為腦室內(nèi)出血、腦內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下隙出血。有時因出血量多，或者出血部位鄰近重要結(jié)構(gòu)，患者常伴嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙和意識障礙。腦出血的原因多認(rèn)為是隨著年齡的增長，血管壁受到血流的沖擊而形成的微小動脈瘤或者腦底部的煙霧血管破裂出血。3.癲癇?一些病人以癲癇發(fā)作起病
，可部分發(fā)作或全身性大發(fā)作。4.不隨意運動?不隨意運動通常出現(xiàn)在一側(cè)肢體表現(xiàn)舞蹈樣動作。面部不隨意運動在煙霧病較為少見
，睡眠時不隨意動作消失。5.頭痛?部分患者伴頭痛。頭痛的原因估計與顱內(nèi)血供減少有關(guān)
。臨床上顯示許多伴頭痛的煙霧病患者在作了血管重建手術(shù)后癥狀即自行消失。6.智力?煙霧病患者由于腦缺血而不同程度地存在智商下降。根據(jù)Matsushima?分型
，Ⅰ型的平均智商為111.4，Ⅱ型的平均智商為88.9，Ⅲ型的平均智商為68.9，Ⅳ型的平均智商為63.9。由此可見腦缺血程度越嚴(yán)重，對智商的影響越大。在患者治療前和治療后作智商測定和發(fā)育測定，有助于對手術(shù)效果的評價。 9疾病病因目前有關(guān)此病的病因尚不完全清楚
，并且各個學(xué)者對此病的觀點也不一致，概括起來有以下兩種觀點：1.先天性腦血管畸形?認(rèn)為此病是先天性腦血管畸形的根據(jù)有：
(1)腦底畸形血管團不見于正常造影片，屬于異常血管
。(2)此病以兒童為多見
，且無明確的病因可尋。(3)有些病例合并其他先天性腦血管病
，如腦動脈瘤或腦血管畸形。(4)有報道此病具有家族性。
(5)所表現(xiàn)的異常血管網(wǎng)與胚胎6?周時胎兒腦血管形成過程的階段相似
。(6)腦血管造影及尸解表明頸內(nèi)動脈呈均勻地狹窄
，無節(jié)段性狹窄等表現(xiàn)。2.后天性多病因性疾病?其根據(jù)為：
(1)腦血管造影的動態(tài)變化
、臨床癥狀、病程在一定時間內(nèi)呈進行性發(fā)展，尤其是兒童，病程的進展傾向更大。(2)有許多疾病可導(dǎo)致此病，例如腦膜炎
、非特異性動脈炎、多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病、放射線、外傷、梅毒、螺旋體病、結(jié)核性腦膜炎、腦瘤、顱內(nèi)感染、視神經(jīng)膠質(zhì)瘤、老年性動脈粥樣硬化癥及視交叉部腫瘤等均可導(dǎo)致類似的病理改變。(3)腦血管的異常血管網(wǎng)的特殊變化是由于腦底動脈閉塞后形成的側(cè)支循環(huán)代償供血的結(jié)果。
國內(nèi)多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此病是一種后天性疾病
。 10病理生理1.病理解剖學(xué)?煙霧病的病理解剖變化主要有以下叁種改變
。(1)大腦基底部的大血管閉塞或極度狹窄：頸內(nèi)動脈分叉部、大腦前動脈和大腦中動脈起始部
、腦底動脈環(huán)管腔狹窄、閉塞。受損的動脈表現(xiàn)為細(xì)小、內(nèi)皮細(xì)胞增生、內(nèi)膜明顯增厚，內(nèi)彈力層增厚而致使動脈管腔狹窄或閉塞，中膜肌層萎縮、薄弱與部分消失，可有淋巴細(xì)胞浸潤。狹窄閉塞的頸內(nèi)動脈病理改變?yōu)椋簝?nèi)彈力層高度屈曲，部分變薄，部分?jǐn)嗔?div id="m50uktp" class="box-center"> ，部分分層，部分增厚；?nèi)膜呈局限性離心性增厚，內(nèi)膜內(nèi)有平滑肌細(xì)胞，膠原纖維和彈力纖維；中層明顯變薄，多數(shù)平滑肌細(xì)胞壞死、消失。閉塞性血管的病變性質(zhì)有的符合先天性動脈發(fā)育不全，有的為炎性或動脈硬化性改變，有的為血栓形成。例如鉤端螺旋體病引起者為全動脈炎。(2)異常血管網(wǎng)：主要位于腦底部及基底節(jié)區(qū)
。表現(xiàn)為管壁變薄、擴張，數(shù)量增多，易破裂出血等。異常血管網(wǎng)為來自Willis?環(huán)前、后脈絡(luò)膜動脈、大腦前動脈、大腦中動脈和大腦后動脈的擴張的中等或小的肌型血管，這些血管通常動靜脈難辨，狹窄的異常血管網(wǎng)小動脈的內(nèi)膜可見有水腫、增厚，中層彈力纖維化，彈力層變厚、斷裂，以致淤血屈曲、血栓形成閉塞。擴張的小動脈可表現(xiàn)為中層纖維化，管腔變薄，彈力纖維增生，內(nèi)膜增厚等，有時內(nèi)彈力層斷裂，中層變薄，形成微動脈瘤而破裂出血。隨著年齡的增大，擴張的血管可進行性變細(xì)，數(shù)量減少，狹窄動脈增加。(3)腦實質(zhì)內(nèi)繼發(fā)血液循環(huán)障礙的變化：表現(xiàn)為出血性或缺血性及腦萎縮等病理改變。
電鏡下觀察證明煙霧病是一種廣泛的影響腦血管的疾病
。最明顯的變化就是平滑肌細(xì)胞的變性、壞死、消失和內(nèi)彈力層的破壞。2.病理生理學(xué)?當(dāng)血管狹窄
、閉塞發(fā)生時，側(cè)支循環(huán)也在逐漸形成。側(cè)支循環(huán)增多并相互吻合成網(wǎng)狀，管腔顯著擴張形成異常血管網(wǎng)。異常血管網(wǎng)作為代償供血的途徑。當(dāng)腦底動脈環(huán)閉塞時，腦底動脈環(huán)作為一個有力的代償途徑已失去作用，因此，只有靠閉塞部位近端發(fā)出的血管，通過擴張、增生進行代償供血。這些代償作用的異常血管網(wǎng)可延續(xù)形態(tài)及走行大致正常的大腦前、中動脈。如果血管閉塞的部位繼續(xù)向近側(cè)端發(fā)展，就可能使異常血管網(wǎng)的起源處閉塞，從而導(dǎo)致異常血管網(wǎng)的消失。因此，異常血管網(wǎng)的形成是特定部位閉塞的特殊代償供血的形式，而不是本質(zhì)的東西，它可見于Willis?環(huán)的前部，也可見于其后部。如果閉塞繼續(xù)發(fā)展而閉塞了異常血管網(wǎng)的起始點，或閉塞部位在起點的近端，那么可沒有異常血管的出現(xiàn)。3.發(fā)病機制?血管中層平滑肌細(xì)胞的破壞
、增生與再破壞、再增生，反復(fù)進行可能是煙霧病發(fā)病的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。當(dāng)血管狹窄或閉塞形成時，側(cè)支循環(huán)逐漸建立
，形成異常血管網(wǎng)，多數(shù)異常血管網(wǎng)是一些原始血管的增多與擴張形成的。當(dāng)血管閉塞較快以至于未形成足夠的側(cè)支循環(huán)進行代償供血時，那么，臨床上就表現(xiàn)為腦缺血的癥狀。若血管閉塞形成后，其近端壓力增高，造成異常脆弱的、菲薄的血管網(wǎng)或其他異常血管破裂，臨床上就出現(xiàn)顱內(nèi)出血的癥狀。當(dāng)顱內(nèi)大動脈完全閉塞時，側(cè)支循環(huán)已建立，病變就停止發(fā)展。由于病變的血管性質(zhì)不同，病變的程度不一，側(cè)支循環(huán)形成后在長期血流障礙的作用下，新形成的血管又可發(fā)生病變，故其臨床癥狀可表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作或交替出現(xiàn)。 11診斷檢查診斷：煙霧病是指包括病變部位相同
、病因及臨床表現(xiàn)各異的一組綜合征。煙霧病這一診斷僅是神經(jīng)放射學(xué)診斷，不是病因診斷，凡病因明確者，應(yīng)單獨將病因排在此綜合征之前。僅根據(jù)臨床表現(xiàn)是難以確診此病的，確診有賴于腦血管造影，有些患者是在腦血管造影中無意發(fā)現(xiàn)而確診的。凡無明確病因出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性肢體癱瘓或交替性雙側(cè)偏癱的患兒，以及自發(fā)性腦出血或腦梗死的青壯年，不論其病變部位位于幕上還是幕下，均應(yīng)首先考慮到此病的可能，并且均應(yīng)行腦血管造影。至于病因診斷，除詳細(xì)詢問病史外，尚需要其他輔助檢查如血常規(guī)、腦脊液血清鉤端螺旋體凝溶試驗、結(jié)核菌素皮試等。由于腦電圖及CT?檢查均沒有特異性，故早期診斷比較困難。實驗室檢查：
1.一般化驗檢查?多無特異性改變
。一般化驗檢查包括血常規(guī)、血沉、抗“O”、C?反應(yīng)蛋白、黏蛋白測定、結(jié)核菌素試驗以及血清鉤端螺旋體凝溶試驗等。血常規(guī)多數(shù)病人白細(xì)胞計數(shù)在10×109/L?以下；血沉可稍高，多數(shù)正常；抗“0”可稍高，亦可正常；若病人系結(jié)核性腦膜炎所致，結(jié)核菌素皮試可為強陽性；若為鉤端螺旋體病引起，血清鉤端螺旋體凝溶試驗可為陽性。2.腦脊液檢查?腦脊液的化驗檢查與其他腦血管疾病相似
。兒童多為缺血性表現(xiàn)，腦脊液檢查一般正常，腰穿壓力亦可正常。如有結(jié)核性腦膜炎，病人的腦脊液則呈結(jié)核性腦膜炎反應(yīng)，即腦脊液細(xì)胞數(shù)增多，糖與氯化物降低，蛋白增高。如為鉤端螺旋體病所致，病人腦脊液鉤端螺旋體免疫反應(yīng)可為陽性。若有破裂出血，腰穿腦脊液檢查可出現(xiàn)血性腦脊液或腦脊液中有血凝塊。若出血后24h?腰穿腦脊液呈紅色，腦脊液中可見有均勻的紅細(xì)胞，24h?以后腦脊液呈棕黃色或黃色，1～3?周后黃色消失。腦脊液中的白細(xì)胞升高，早期為中性粒細(xì)胞增多，后期以淋巴細(xì)胞增多為主，這是血液對腦膜 *** 引起的炎癥反應(yīng)。蛋白含量亦可升高，通常在1g/L?左右，腦脊液壓力多在1.57～2.35kPa。其他輔助檢查：
1.腦電圖?一般無特異性變化
。無論是出血病人還是梗死病人，其腦電圖的表現(xiàn)大致相同，均表現(xiàn)為病灶側(cè)或兩側(cè)慢波增多，并有廣泛的中、重度節(jié)律失調(diào)。根據(jù)異常電腦圖產(chǎn)生的不同波形、不同部位可分為3?種類型：(1)大腦后半球型：以高幅單向陣發(fā)性的或非陣發(fā)性的δ?波為主，局限在大腦后半球
，以缺血明顯側(cè)占優(yōu)勢。(2)顳中回型：以中高幅、持續(xù)性的δ?波和θ?波為主
，局限于顳葉的中部，亦是以缺血明顯側(cè)占優(yōu)勢。(3)散發(fā)型：呈彌漫性低中幅的θ?波
。過度換氣可誘發(fā)慢波，提高腦電圖診斷的陽性率。過度換氣誘發(fā)慢波的機制，可能與腦組織血液供應(yīng)的動態(tài)變化以及腦部動脈血的pH?變化有關(guān)。2.腦血管造影術(shù)?腦血管造影是確診此病的主要手段
，其腦血管造影表現(xiàn)的特點為：(1)雙側(cè)頸內(nèi)動脈床突上段和大腦前、中動脈近端有嚴(yán)重的狹窄或閉塞：以頸內(nèi)動脈虹吸部頸1?段的狹窄或閉塞最常見
，幾乎達(dá)100%，延及頸2?段者占50%，少數(shù)病人可延及頸3、頸4?段。而閉塞段的遠(yuǎn)端血管形態(tài)正常。雙側(cè)腦血管造影表現(xiàn)基本相同，但兩側(cè)并非完全對稱。少數(shù)病例僅一側(cè)出現(xiàn)上述血管的異常表現(xiàn)。一般先始于一側(cè)，以后發(fā)展成雙側(cè)，先累及Willis?環(huán)的前半部，以后發(fā)展到其后半部，直至整個動脈環(huán)閉塞，造成基底節(jié)、丘腦、下丘腦、腦干等多數(shù)腦底穿通動脈的閉塞，形成腦底部異常的血管代償性側(cè)支循環(huán)。(2)在基底節(jié)處有顯著的毛細(xì)血管擴張網(wǎng)：即形成以內(nèi)外紋狀體動脈及丘腦動脈、丘腦膝狀體動脈
、前后脈絡(luò)膜動脈為中心的側(cè)支循環(huán)。(3)有廣泛而豐富的側(cè)支循環(huán)形成，包括顱內(nèi)
、外吻合血管的建立：其側(cè)支循環(huán)通路有以下叁類：①當(dāng)頸內(nèi)動脈虹吸部末端閉塞后
，通過大腦后動脈與大腦前、中動脈終支間吻合形成側(cè)支循環(huán)。②未受損的動脈環(huán)及虹吸部的所有動脈分支均參與基底節(jié)區(qū)的供血
，構(gòu)成側(cè)支循環(huán)以供應(yīng)大腦前、中動脈所屬分支，因此，基底節(jié)區(qū)形成十分豐富的異常血管網(wǎng)是本病的最重要的側(cè)支循環(huán)通路。③頸外動脈的分支與大腦表面的軟腦膜血管之間吻合成網(wǎng)
。3.CT?掃描?煙霧病在CT?掃描中可單獨或合并出現(xiàn)以下幾種表現(xiàn)
。(1)多發(fā)性腦梗死：這是由于不同部位的血管反復(fù)閉塞所致
，多發(fā)性腦梗死可為陳舊性，亦可為新近性，并可有大小不一的腦軟化灶。(2)繼發(fā)性腦萎縮：多為局限性的腦萎縮。這種腦萎縮與頸內(nèi)動脈閉塞的范圍有直接關(guān)系
，并且頸內(nèi)動脈狹窄越嚴(yán)重，血供越差的部位，腦萎縮則越明顯。而側(cè)支循環(huán)良好者，CT?上可沒有腦萎縮。腦萎縮好發(fā)于顳葉、額葉、枕葉，2～4?周達(dá)高峰，以后逐漸好轉(zhuǎn)。其好轉(zhuǎn)的原因可能與側(cè)支循環(huán)建立有一定的關(guān)系。(3)腦室擴大：約半數(shù)以上的病人出現(xiàn)腦室擴大
，擴大的腦室與病變同側(cè)，亦可為雙側(cè)，腦室擴大常與腦萎縮并存。腦室擴大與顱內(nèi)出血有一定的關(guān)系，嚴(yán)重腦萎縮伴腦室擴大者，以往沒有顱內(nèi)出血史，而輕度腦萎縮伴明顯腦室擴大者，以往均有顱內(nèi)出血史。這可能是蛛網(wǎng)膜下腔出血后的粘連，影響了腦脊液的循環(huán)所致。(4)顱內(nèi)出血：61.6%～77.3%的煙霧病患者可發(fā)生顱內(nèi)出血。以蛛網(wǎng)膜下腔出血最多見
，約占60%，腦室內(nèi)出血亦較常見，占28.6%～60%，多合并蛛網(wǎng)膜下腔出血，其中30%的腦室內(nèi)出血為原發(fā)性腦室內(nèi)出血。此乃菲薄的異常血管網(wǎng)破裂所致。腦內(nèi)血腫以額葉多見，形狀不規(guī)則，大小不一致。鄰近腦室內(nèi)者，可破裂出血，血腫進入腦室。鄰近腦池者可破裂后形成蛛網(wǎng)膜下腔出血。(5)強化CT?掃描：可見基底動脈環(huán)附近的血管變細(xì)
，顯影不良或不顯影?div id="m50uktp" class="box-center"> ；坠?jié)區(qū)及腦室周圍可見點狀或弧線狀強化的異常血管團，分布不規(guī)則。
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