中醫(yī)怎么治肝性腦病

2023-06-29 16:16:17

目錄1拼音2英文參考3概述4疾病別名5疾病代碼6疾病分類7流行病學(xué)8癥狀體征9疾病病因10病理生理11診斷檢查 11.1診斷 11.1.1早期診斷試驗（智力檢測試驗）11.1.2診斷11.1.3腦水腫的診斷 11.2實驗室檢查 11.2.1肝功能異常、凝血功能異常11.2.2血氨測定11.2.3血漿氨基酸測定 11.3其他輔助檢查 11.3.1腦電圖檢查11.3.2視覺誘發(fā)電位（visualevoked?potential，VEP）11.3.3腦脊液檢查11.3.4腦導(dǎo)磁 *** 試驗12鑒別診斷13并發(fā)癥 13.1腦水腫13.2消化道出血13.3腎功能不全13.4水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)13.5感染 14治療方案 14.1按昏迷常規(guī)護理14.2保證營養(yǎng)與熱量14.3去除誘因14.4氨中毒治療 15預(yù)后16預(yù)防17特別提示18參考資料附：1治療肝性腦病的穴位2治療肝性腦病的中成藥3肝性腦病相關(guān)藥物 1拼音

gān xìng nǎo bìng

2英文參考

hepatic encephalopathy [WS/T 558—2017 腦卒中患者膳食指導(dǎo)]

HE [WS/T 558—2017 腦卒中患者膳食指導(dǎo)]

3概述

肝性腦病（hepatic encephalopathy；HE）是指由嚴重肝病或門一體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，臨床表現(xiàn)輕者可僅有輕微的智力減退，嚴重者出現(xiàn)意識障礙、行為失常和昏迷[1]。

肝性腦病又稱為肝昏迷或門體腦病。它是指肝病進行性發(fā)展，肝功能嚴重減退，伴有（或）廣泛門體短路時出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征等。

本病主要是以意識障礙為主的中樞神經(jīng)功能紊亂，有急性與慢性腦病之分，前者多因急性肝功能衰竭后肝臟的解毒功能發(fā)生嚴重障礙所致；而后者多見于慢性肝功能衰竭和門體側(cè)支循環(huán)形成或分流術(shù)后，來自腸道的有害物質(zhì)，如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接進入體循環(huán)至腦部而發(fā)病。

肝性腦病的病因分：①急性肝性腦病。②慢性肝性腦病。引起肝性腦病的誘因可歸納為叁方面：①增加氨等含氮物質(zhì)及其他毒物的來源，如進過量的蛋白質(zhì)、消化道大出血、氮質(zhì)血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物質(zhì)排出減慢。②低鉀堿中毒時，NH4+容易變成NH3，導(dǎo)致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重對肝細胞的損害，使肝功能進一步減退。例如手術(shù)、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時，大約半數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)肝性腦病的誘因。

4疾病別名

肝性昏迷,肝昏迷,hepatic a,hepatocerebral disease

5疾病代碼

ICD：K76.8

6疾病分類

消化內(nèi)科

7流行病學(xué)

肝性腦病主要由各型肝硬化引起，而暴發(fā)性肝功能衰減、門體分流術(shù)、原發(fā)性肝癌、妊娠急性脂肪肝、嚴重膽道感染等均可引起肝性腦病，如計入亞臨床型肝性腦病，則其發(fā)病率70%～75%。

8癥狀體征

肝性腦病的主要癥狀有：性格行為改變、言談舉止反常、精神抑郁或欣快、定向障礙、躁狂、睡眠倒錯等現(xiàn)象，以及意識朦朧、嗜睡和昏迷等現(xiàn)象。體檢時注意黃疸是否加深，有無撲翼樣震顫、膝反射亢進、膝陣攣、踝陣攣、巴賓斯基征陽性等神經(jīng)征及肝臭等。

9疾病病因

引起肝性腦病的原發(fā)病有重癥病毒性肝炎、重癥中毒性肝炎、藥物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、門體靜脈分流術(shù)后、原發(fā)性肝癌以及其他彌漫性肝病的終末期，而以肝硬化患者發(fā)生肝性腦病最多見，約占70%。

10病理生理

肝性腦病的發(fā)生機制尚未完全闡明，目前提出的假說主要有：氨毒性學(xué)說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和r氨基丁酸（GABA）學(xué)說等。

11診斷檢查11.1診斷11.1.1早期診斷試驗（智力檢測試驗）

對于肝性腦病早期臨床表現(xiàn)不典型者，除需認真檢查、密切觀察病情外，尚需行下述幾種方法進行檢查，有助于早期診斷。由于此檢查不需特殊設(shè)備因而成為實用簡便快速的最具價值的診斷檢測方法，適于基層醫(yī)院。

（1）數(shù)字連接試驗：隨意地把25位阿拉伯數(shù)字印在紙上，囑病人用筆按自然大小用線連結(jié)起來，記錄連接的時間，檢查連接錯誤的頻率。方法簡便，能發(fā)現(xiàn)早期患者，其異常甚至可能早于腦電圖改變，并可作為療效判斷的指標。

（2）簽名試驗：可讓患者每天簽寫自己名字，如筆跡不整，可發(fā)現(xiàn)早期腦病。

（3）搭積木試驗：如用火柴搭五角星，或畫簡圖，或做簡單的加法或減法。

11.1.2診斷

本病的診斷以臨床診斷為主，結(jié)合實驗室檢查進行綜合分析。主要根據(jù)患者：

（1）有嚴重的肝病和（或）廣泛的門體分流（門靜脈高壓癥或門體分流術(shù)后）的病史、臨床表現(xiàn)及肝功能檢查異常。

（2）出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神癥狀。

（3）并常伴有血氨升高和（或）支/芳氨基酸比例下降或倒置。

（4）腦電圖或視覺誘發(fā)電位的異常并排除其他原因。

（5）腦脊液壓力及常規(guī)檢查正常；即可做出診斷。

（6）如能找到引起肝性腦病的誘因者更有利于診斷。

11.1.3腦水腫的診斷

腦水腫通常根據(jù)顱內(nèi)壓升高的征象來判斷。但病人處于Ⅳ期肝性腦?。ㄉ罨杳裕r顱內(nèi)高壓特點常不明顯，易把此期各種表現(xiàn)都歸因于肝性腦病而忽略腦水腫的存在，以致不少患者生前漏掉了腦水腫的診斷。如果肝性腦病患者昏迷程度加深、血壓升高、脈緩而洪、呼吸深快、球結(jié)合膜明顯水腫，用甘露醇等脫水劑治療可迅速見效，腦水腫的診斷即可成立。此外，頭部CT和磁共振成像檢查對診斷腦水腫都有幫助。用顱內(nèi)壓監(jiān)護器監(jiān)測顱內(nèi)壓是當前應(yīng)用的重要技術(shù)。

11.2實驗室檢查11.2.1肝功能異常、凝血功能異常

往往只反映肝細胞的功能狀態(tài)。如酶疸分離、高膽紅素、低血蛋白血癥、膽堿酯酶活性降低以及血清膽固醇降低等，均不能說明肝性腦病的嚴重程度。血生化檢查如發(fā)生水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂可促進并加重肝性腦病。腎功能（肌酐、尿素氮）檢查如異常僅預(yù)示即將或已發(fā)生腎功能衰竭。近年有人認為動態(tài)觀察血清褪黑素水平對于預(yù)測、診斷肝性腦病的發(fā)生和判斷病情變化有重要參考價值。

11.2.2血氨測定

約75%HE?病人血氨濃度呈不同程度增加，在慢性型病人增高者較多，急性型病人增高者較少。但血氨升高，并不一定出現(xiàn)肝性腦病，所以血氨濃度升高，對診斷具有一定的參考意義，對指導(dǎo)治療也有參考意義。如測定動脈血氨濃度升高比靜脈血氨更有意義。

11.2.3血漿氨基酸測定

若支鏈氨基酸濃度降低，芳香族氨基酸（特別是色氨酸）濃度增高，兩者比例倒置＜1，在慢性型更明顯。能同時測定GABA也常增高。

11.3其他輔助檢查11.3.1腦電圖檢查

腦電圖變化對本病診斷與預(yù)后均有一定意義。正常腦電圖波幅較低，頻率較快，波型為α波。隨著病情的變化和發(fā)展，頻率減慢，波幅逐漸增高，波型由α波變?yōu)槊棵?～7次的θ波則提示為昏迷前期，如變?yōu)閷ΨQ的、高波幅，每秒1.5～3次的δ波則為昏迷期表現(xiàn)。對可疑的腦電圖改變，可在進食高蛋白及肌注小劑量嗎啡后腦電圖改變加劇而加以明確。肝性腦病時的腦電圖改變也可見于尿毒癥、肺功能衰竭及低血糖等，應(yīng)加以區(qū)別。

11.3.2視覺誘發(fā)電位（visualevoked?potential，VEP）

用閃光 *** 后可使枕葉視覺區(qū)皮質(zhì)激起反應(yīng)，產(chǎn)生同步放電效應(yīng)，引起電位變化，即VEPs。它表示皮質(zhì)及皮質(zhì)下神經(jīng)細胞群突觸后興奮和抑制電位的總和。對于評估肝性腦病時大腦功能障礙具有特異性，并可做定量分析。較一般腦電圖更能精確反映大腦電位活動，可用以檢出癥狀出現(xiàn)前的肝性腦?。ㄈ鐏喤R床肝性腦?。?。另外還有人應(yīng)用聽覺事件相關(guān)電位P300及體感誘發(fā)電位測定診斷亞臨床肝性腦病，認為聽覺事件相關(guān)電位P300的診斷價值較體感誘發(fā)電位敏感而特異。

11.3.3腦脊液檢查

常規(guī)、壓力及生化均可正常，如同時測定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺濃度可增高。在并發(fā)腦水腫時壓力可升高。

11.3.4腦導(dǎo)磁 *** 試驗

Nolano等應(yīng)用腦導(dǎo)磁 *** 測定肝硬化病人腦皮質(zhì)運動功能，發(fā)現(xiàn)中央運動神經(jīng)傳導(dǎo)時間延長，睡眠時運動喚醒閾值增高，中樞無記錄期明顯縮短，外周正常，表明皮質(zhì)脊髓通路已有損傷，可被認為肝硬化肝性腦病的前期表現(xiàn)。

12鑒別診斷

典型的肝性腦病診斷一般并不困難，但應(yīng)注意以下幾點：

1.肝性腦病前驅(qū)期癥狀一般不易引起人們的重視，極易漏診，延誤病情。故對嚴重肝病或門脈高壓癥或門體分流術(shù)后病人，必須提高對本病的認識，認真檢查、密切觀察病情變化，并行數(shù)字連接試驗、簽名試驗、繪畫或搭圖形試驗，及早做出診斷。

2.肝性腦病患者常先出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀及部分肝腦變性型患者，極易誤診為精神病，也需進行早期試驗診斷。

3.肝性腦?、?、Ⅳ期患者已陷入意識障礙，需與一些其他引起昏迷的疾病相鑒別，如腦血管意外、顱腦外傷、糖尿病酮癥酸中毒、安眠藥中毒、酒精中毒、尿毒癥、休克、腦膜腦炎、低血糖昏迷等相鑒別。

4.還需與肝豆狀核變性、酒精性腦病、低鈉綜合征等相鑒別。

13并發(fā)癥13.1腦水腫

腦水腫已被證實是暴發(fā)性肝衰竭的并發(fā)癥，發(fā)生率可達80%以上，對慢性肝病是否存在腦水腫目前尚無一致的意見，但多數(shù)學(xué)者認為慢性肝性腦病可并發(fā)腦水腫，其發(fā)生率各家報道也不一致，多數(shù)認為21%～58%，但近來通過尸解發(fā)現(xiàn)肝硬化者腦水腫檢出率高達89.5%，其中輕度水腫為23.7%，重度水腫占65.8%，有明確腦病者占21%。表明慢性肝功能衰竭腦水腫發(fā)生率也很高。也是其主要死亡原因之一。

13.2消化道出血

參見消化道出血。

13.3腎功能不全

參見肝腎綜合征。

13.4水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)13.5感染14治療方案14.1按昏迷常規(guī)護理

必要時特別護理。

14.2保證營養(yǎng)與熱量

以高糖、低脂及嚴格控制蛋白質(zhì)為原則。熱量希望能達到每日6276J（1500cal）左右，昏迷期應(yīng)禁食蛋白質(zhì)，神志好轉(zhuǎn)后可酌加，初以植物蛋白為主。如有食管靜脈曲張破裂出血，不宜鼻飼者，應(yīng)行全胃腸外營養(yǎng)療法。

14.3去除誘因

如及時控制感染，積極控制消化道出血，防治休克，糾正水、電解質(zhì)及酸堿失衡，特別是低血鉀和呼吸性堿中毒。嚴格限制蛋白質(zhì)攝入量，立即停用含銨藥物及麻醉性藥物等。

14.4氨中毒治療

除須強調(diào)控制蛋白質(zhì)攝入、去除誘因外，尚須注意下列各項。

（1）抑制腸道細菌產(chǎn)氨，可口服新霉素1g，3～4／d，病情好轉(zhuǎn)后，可減量后停服。也可采用甲硝唑或巴龍霉素。

（2）酸化腸內(nèi)容，減少氨吸收，可口服乳果糖（1actulose）15～20g，3／d。也可用弱酸性溶液（食醋30ml加水100～200ml） *** 。

（3）降低血氨：①對輕型慢性肝性腦病可用谷氨酸鈉（每支5.75g／20ml，含鈉34mmol）3支加谷氨酸鉀（每支6.3g／20ml，含鉀34mmol）1支于5％～10％葡萄糖液500ml中靜滴1～2／d。有腹水或腦水腫者宜少用鈉鹽，對血鉀偏高、腎功能不良、少尿或無尿者，宜慎用或忌用鉀鹽。②精氨酸15～20g／d加入10％葡萄糖液500ml中靜滴，腎功能衰竭時不用。③γ氨酪酸適用于抽搐、躁動等昏迷前患者，已昏迷者不用。一般用2～4g加入5％～10％葡萄糖液500ml中靜滴，滴速不宜過快，并應(yīng)觀察患者血壓、呼吸，若有胸悶、氣促、頭昏、惡心等癥狀時，立即停用，慎防呼吸抑制。

（4）糾正氨基酸代謝紊亂：選用復(fù)方支鏈氨基酸每日500～750ml靜滴。

（5）苯二氮蕈受體拮抗劑flumazenil有較好療效。

（6）中醫(yī)中藥治療：醒腦靜注射液、安宮牛黃丸、紫雪丹、至寶丹等。

（7）發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血時，及時應(yīng)用肝素及丹參制劑。有腦水腫可疑時，予脫水治療。注意防治腎功能衰竭。

15預(yù)后

肝性腦病的預(yù)后取決于肝細胞功能衰竭的程度，特別是肝細胞變性、壞死的程度及其發(fā)展速度，以及殘余肝細胞數(shù)量及質(zhì)量。對于肝細胞功能代謝尚可，或伴有門體分流的患者，誘因明確而又易于祛除者，預(yù)后較好。對于肝細胞功能差，伴有明顯黃疸、腹水、低白蛋白血癥，同時并發(fā)嚴重感染、上消化道大出血、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、肝腎綜合征者預(yù)后極差。如臨床上能夠早發(fā)現(xiàn)，早治療或在未出現(xiàn)肝性腦病前積極防治，患者預(yù)后相對較好。綜合目前國內(nèi)治療效果，其病死率仍較高，生存率仍不足30%。對于內(nèi)科治療無效能采用人工肝支持治療后行肝移植者，預(yù)后較好，其5?年生存率可達70%，最長已達13?年。

16預(yù)防

1.預(yù)防并及時治療消化道出血：預(yù)防門靜脈高壓癥并上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張，一旦出現(xiàn)上消化道出血應(yīng)及時給予止血，并及時清除胃腸道積血。

2.預(yù)防和控制各種感染：如腸道感染、原發(fā)性細菌性腹膜炎、墜積性肺炎、褥瘡感染及敗血癥等，常是肝性腦病的重要誘因，應(yīng)及時合理地給予抗感染治療。

3.防治便秘可給予乳果糖、山梨醇、果導(dǎo)、番瀉葉、大黃、山梨醇、硫酸鎂等酌情口服，也可給予開塞露塞肛，必要時給予清潔 *** 。

4.預(yù)防和糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

5.慎用鎮(zhèn)靜藥，禁用含硫、含氨藥物，嚴禁大量放腹水，減少手術(shù)、創(chuàng)傷及利尿過多等，祛除醫(yī)源性因素。

17特別提示

1、對能進食者供給碳水化合物的食物可選葡萄糖、米湯、藕粉、果汁、果醬、果凍等，以及細糧和纖維少的水果。

2023-06-29 15:15:07

內(nèi)科主治醫(yī)師輔導(dǎo)：肝性腦病

肝性腦(hepatic encephalopathy,HE)(重要考點)

肝性腦病是嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，主要臨床表現(xiàn)是意識障礙，行為失常和昏迷。(定義考生要牢記，很重要的名詞解釋)。

(一)病因

大部分是由各型肝硬化引起，病毒性肝炎肝硬化最多見，也可由改善門靜脈高壓的門體分流手術(shù)引起，小部分肝性腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭階段。更少見的有原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染等。

肝性腦病特別是門體分流性腦病常有明顯的誘因，常見的有上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)感染等(常見誘因要熟悉)。

(二)發(fā)病機制(考生要透徹理解)

1. 氨中毒學(xué)說，氨代謝紊亂引起氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制。

(1)氨的形成和代謝血氨主要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，胃腸道是氨進入身體的主要門戶。機體清除氨的途徑有：①尿素合成;②腦、腎、肝在供能時，耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺;③腎形成大量NH4+而排出NH3。④肺部可呼出少量NH3。

(2)肝性腦病時血氨增高的原因和影響氨中毒的因素：血氨增高主要是由于生成過多和(或)代謝清除過少。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。影響氨中毒的因素有：

①攝入過多的含氮食物(高蛋白飲食)或藥物，或上消化道出血時腸內(nèi)產(chǎn)氨增多。

②低鉀性堿中毒嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性的醛固酮增多癥均可致低鉀血癥。低鉀血癥時，尿排鉀量減少而氫離子排出量增多，導(dǎo)致代謝性堿中毒，因而促使NH3透過血腦屏障，進入細胞產(chǎn)生毒害。

③低血容量與缺氧休克與缺氧可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。腦細胞缺氧可降低腦對氨毒的耐受性。

④便秘使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸的時間延長，有利于毒物吸收。

⑤感染增加組織分解代謝從而增加產(chǎn)氨，失水可加重腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱可增加NH3毒性。

⑥低血糖葡萄糖是大腦產(chǎn)生能量的重要燃料。低血糖時能量減少，腦內(nèi)去氨活動停滯，氨的毒性增加。

⑦其他鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的功能負擔。

(3)氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用

一般認為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝：抑制丙酮酸脫氫酶活性，影響乙酰輔酶A合成，干擾腦中三羧酸循環(huán)。引起高能磷酸化合物濃度降低，氨還可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo)而影響大腦的功能。

2. γ?氨基丁酸/苯二氮艸卓復(fù)合體學(xué)說肝性腦病是由于抑制性GABA/BZ受體增多所致。

3. 胺、硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用，甲基硫醇，二甲基亞砜，短鏈脂肪酸均能誘發(fā)實驗性肝性腦病。其協(xié)同作用毒性更強。

4. 假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說酪氨酸、苯丙氨酸在腦內(nèi)生成β?羥酪胺，苯乙醇胺與去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經(jīng)沖動，使興奮沖動不能傳至大腦皮層。

5. 氨基酸代謝不平衡學(xué)說胰島素在肝內(nèi)活性降低，促使大量支鏈氨基酸進入肌肉，支鏈氨基酸減少，芳香族氨基酸增多。

(三)臨床表現(xiàn)(重要考點)

一期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常，可有撲翼(擊)樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。

二期(昏迷前期)以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前驅(qū)期的癥狀加重。多有睡眠時間倒置，有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及 Babinski征陽性等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常?；颊呖沙霈F(xiàn)不隨意運動及運動失調(diào)(什么是肝震顫，很重要的名詞解釋)。

三期(昏睡期)以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態(tài)，但可以喚醒。醒時可應(yīng)答對話。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增高。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

四期(昏迷期)神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進和增高，由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，腦電圖明顯異常。

亞臨床或隱性肝性腦病患者，沒有任何臨床表現(xiàn)。

肝功能損害嚴重的肝性腦病者有明顯黃疸、出血傾向和肝臭，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征和腦水腫等情況。(肝臭是怎樣引起的'?)

(四)診斷和鑒別診斷

主要診斷依據(jù)為：①嚴重肝病(或)廣泛門體側(cè)支循環(huán);②精神紊亂、昏睡或昏迷;③肝性腦病的誘因;④明顯肝功能損害或血氨增高。撲翼(擊)樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。

對肝硬化患者進行常規(guī)的心理智能測驗可發(fā)現(xiàn)亞臨床性腦病。(考生對診斷依據(jù)要牢記)。

(五)治療，采用綜合治療。

l. 消除誘因肝硬化患者不能耐受麻藥，止痛藥，鎮(zhèn)靜藥?；颊呖裨瓴话不蛴谐榇r，禁用嗎非及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶及速效巴比妥類，可減量使用地西泮、東莨菪堿，并減少給藥次數(shù)。必須及時控制感染和上消化道出血，避免快速和大量的排鉀利尿和放腹水。注意糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)。(多有選擇和填空題)。

2. 減少腸內(nèi)毒物的生成和吸收

(1)飲食開始數(shù)日內(nèi)禁食蛋白質(zhì)。每日供給熱量5.0~6.7kJ，足量維生素，以碳水化合物為主要食物，脂肪宜少用。胃不能排空時應(yīng)停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25%葡萄糖溶液維持營養(yǎng)。神志清醒后，可逐步增加蛋白質(zhì)，植物蛋白最好。

(2)灌腸或?qū)a可用生理鹽水和弱酸性溶液如稀醋酸液灌腸，以減少氨的吸收，忌用堿性溶液如肥皂水灌腸。對于急性門體分流性肝性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為首要治療，效果好。

(3)抑制細菌生長口服新霉素，滅滴靈，乳果糖，但用新霉素不能超過1個月。

3. 促進有毒物質(zhì)的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂。(1)降氨藥物①谷氨酸鉀和谷氨酸鈉;②精氨酸，適用于血pH偏高的患者。③苯甲酸鈉與腸內(nèi)殘余氮質(zhì)結(jié)合，經(jīng)腎排出，降低血氨。④苯乙酸;⑤鳥氨酸-α-酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸。(2)支鏈氨基酸：口服或靜注以支鏈氨/.酸為主的氨基酸混合液。(3) GABA/BZ復(fù)合受體拮抗藥：如荷包牡丹堿，氟馬西尼。(4)人工肝

4. 肝移植肝移植是治療各種終末期肝病的有效方法。

5. 其他對癥治療

(1)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)每日入液總量以不超過2500ml為宜。肝硬化腹水患者入液量約尿量+1000ml/日。及時糾正缺鉀和堿中毒，缺鉀者補充氯化鉀;堿中毒者可用精氨酸鹽溶液靜脈滴注。

(2)保護腦細胞功能用冰帽降低顱內(nèi)溫度，降低能量消耗。

(3)保持呼吸道通暢深昏迷者，應(yīng)作氣管切開排痰給氧。

(4)防治腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水劑以防治腦水腫。

(5)防治出血性休克。

(6)腹透和血透。

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