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六月雪
2023-06-29 23:43:20
面肌痙攣針對面肌痙攣的原因進行治療,有的患者面肌痙攣是由于顱骨內(nèi)異常的動脈或者靜脈引起的,或者是壓迫面神經(jīng)的動脈瘤,有些患者是由于顱內(nèi)占位性病變,聽神經(jīng)瘤壓迫面神經(jīng)引起的面肌痙攣,需要根據(jù)具體的病因進行對癥治療。
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北京-梁**
回復(fù)開始多起于眼輪匝肌,逐漸向面頰乃至整個半側(cè)面部發(fā)展,逆向發(fā)展的較少見??梢蚱凇⒕o張而加劇,尤以講話、微笑時明顯,嚴重時可呈痙攣狀態(tài)。多在中年起病,最小的年齡報道為兩歲。以往認為女性好發(fā),近幾年統(tǒng)計表明,發(fā)病與性別無關(guān)。HSF發(fā)展到最后,少數(shù)病例可出現(xiàn)輕度的面癱。⑴血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時,發(fā)現(xiàn)其面神經(jīng)部位存在有“櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%~90%的HFS是由于面神經(jīng)出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明:在導(dǎo)致HFS的血管因素中以小腦前下動脈(AICA)及小腦后下動脈(PICA)為主,而小腦上動脈SCA)次之。已知SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處,走行最為恒定,而PICA和AICA則相對變異較大,因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經(jīng);另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經(jīng)形成壓迫導(dǎo)致HFS。以往認為:HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致,近幾年研究表明:單一靜脈血管壓迫面神經(jīng)時亦可導(dǎo)致HFS,且上述血管可兩者或多者對面神經(jīng)形成聯(lián)合壓迫,這在一定程度上影響到HFS手術(shù)的預(yù)后。⑵非血管因素 橋腦小腦角(CPA)的非血管占位性病變,如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產(chǎn)生HFS。其原因可能是由于:①占位導(dǎo)致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經(jīng)導(dǎo)致HFS;②占位對面神經(jīng)的直接壓迫;③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導(dǎo)致HFS。如罕見的中間神經(jīng)的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經(jīng)導(dǎo)致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS。在年輕患者中,局部的蛛網(wǎng)膜增厚可能是產(chǎn)生HFS的主要原因之一,而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網(wǎng)膜囊腫偶可發(fā)生HFS。⑶其他因素 面神經(jīng)的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產(chǎn)生的主要原因,且大多數(shù)學(xué)者在進行橋腦小腦角手術(shù)時觀察到:面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產(chǎn)生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到:面神經(jīng)出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經(jīng)脫髓鞘病變,其肌電圖可表現(xiàn)為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經(jīng)周圍支損傷后可出現(xiàn)HFS。關(guān)于面神經(jīng)出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導(dǎo)致HFS,尚需進一步的探討。此外,HFS也可見于一些全身性疾病如多發(fā)性硬化。
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太原`趙**
回復(fù)輕微面肌痙攣不需要特殊治療,注意生活規(guī)律、多休息、不要熬夜、清淡飲食、保持心態(tài)平和。嚴重面肌痙攣的治療方法:1、藥物治療:目前尚無特效藥物,發(fā)病早期或者癥狀比較輕微,可以應(yīng)用卡馬西平、巴氯芬、苯妥英鈉、安定、氯硝西泮等抗癲癇藥物,效果不會特別明顯,但有一定療效;2、針灸、理療、面神經(jīng)封閉阻滯:短期效果不錯,但會復(fù)發(fā);3、小劑量多點注射肉毒素:可產(chǎn)生局部區(qū)神經(jīng)現(xiàn)象,導(dǎo)致肌肉麻痹,可以止抽,但是反復(fù)注射后效果下降,最終效果消失;4、手術(shù)治療:首選面神經(jīng)減壓手術(shù),術(shù)中分離壓迫的面神經(jīng)與血管,解除面神經(jīng)受壓,解除面肌抽搐的根本原因,恢復(fù)面神經(jīng)功能,這是治療嚴重面肌抽搐最有效的方法,也是國際上流行的治療面肌抽搐方法,總有效率95%。85%的患者能得到終生治愈。