垂體性閉經(jīng)的病因

垂體性閉經(jīng)的病因

垂體性閉經(jīng)是由于垂體功能異常導致的閉經(jīng)癥狀。垂體是位于腦下垂體腺的一部分，它產(chǎn)生并釋放多種調(diào)節(jié)性激素，包括促性腺激素釋放激素（GnRH）、促卵泡激素（FSH）和黃體生成素（LH）。當垂體受到損害或功能受到抑制時，會導致垂體性閉經(jīng)。以下是一些導致垂體性閉經(jīng)的具體原因：

1. 長期慢性壓力：長期慢性壓力和焦慮也可能導致垂體性閉經(jīng)。這是因為長時間的壓力和焦慮會干擾垂體功能，抑制激素的正常釋放

2. 腦下垂體瘤：最常見的垂體性閉經(jīng)原因是腦下垂體瘤。腦下垂體瘤是一種非癌性腫瘤，它可以壓迫垂體結構，干擾性激素的產(chǎn)生和釋放。這導致垂體無法正常分泌FSH和LH，導致閉經(jīng)。

3. 垂體功能減退癥（HPA）：垂體功能減退癥是指垂體無法產(chǎn)生足夠的激素。這可以由于垂體和腦下垂體受傷、感染、自身免疫疾病或遺傳因素等原因引起。當垂體無法產(chǎn)生足夠的GnRH、FSH和LH時，周期性排卵就無法進行，月經(jīng)自然就不會來。

4. 消耗性疾?。耗承┫男约膊?，如纖維肌痛綜合征、慢性疲勞綜合征、艾滋病等，可以引起垂體功能受損和閉經(jīng)。這些疾病導致體能過度消耗，垂體無法正常調(diào)節(jié)周期性排卵和月經(jīng)周期。

5. 卵巢疾病：雖然卵巢是產(chǎn)生和釋放雌激素和黃體生成素的主要器官，但垂體對卵巢功能的控制也起著重要作用。某些導致卵巢疾病的條件，例如多囊卵巢綜合征，可以導致垂體性閉經(jīng)。

如果出現(xiàn)閉經(jīng)癥狀，建議及時就醫(yī)并進行相關檢查，以確定導致閉經(jīng)的具體原因。

導致閉經(jīng)的原因有哪些？

閉經(jīng)是從未有過月經(jīng)或月經(jīng)周期已建立后又停止的現(xiàn)象，由于有些閉經(jīng)的情況最終會導致女性不孕的現(xiàn)象，為此務必要引起足夠的重視。那么，針對這個問題，下面小編就來介紹一下導致閉經(jīng)的原因，希望對女性有幫助。女性出現(xiàn)閉經(jīng)的原因有功能性及器質(zhì)性兩種，下丘腦-垂體-卵巢軸的功能失調(diào)所致的閉經(jīng)為功能性閉經(jīng)；器質(zhì)性因素有生殖器官發(fā)育不全、腫瘤、創(chuàng)傷、慢性消耗性疾病(如結核)等。常見原因有：原因一：疾病因素消耗性疾病，如重度肺結核、嚴重貧血、營養(yǎng)不良等；特有的內(nèi)分泌疾病，如“肥胖生殖無能性營養(yǎng)不良癥”等；體內(nèi)一些內(nèi)分泌腺的影響，如腎上腺、甲狀腺、胰腺等功能紊亂。由于這些因素的影響，常常不來月經(jīng)。凡是這幾種情況引起的閉經(jīng)，只要疾病治好了，月經(jīng)也就自然來潮。原因二：生殖器官不健全或發(fā)育不良有的人先天性無卵巢，或卵巢發(fā)育不良，或卵巢損壞，不能產(chǎn)生雌激素和孕激素，因此子宮內(nèi)膜不能發(fā)生周期性的變化，也就不會出現(xiàn)子宮內(nèi)膜脫落，所以也就沒有月經(jīng)來潮。也有的先天性無子宮，或子宮內(nèi)膜發(fā)育不良，或子宮內(nèi)膜損傷，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不會來月經(jīng)。原因三：下丘腦功能失調(diào)結核性子宮內(nèi)膜炎及腦垂體和下丘腦功能不正常等也會造成閉經(jīng)。引起下丘腦功能失調(diào)的原因很多，如精神刺激、悲傷憂慮、恐懼不安、緊張勞累，以及環(huán)境改變、寒冷刺激等。由下丘腦引起的閉經(jīng)比較多見。原因四：生殖道下段閉鎖如子宮頸、陰道、處女膜、陰唇等處，有一段先天性閉鎖，或后天損傷造成粘連閉鎖，雖然有月經(jīng)，但經(jīng)血不能外流，這種情況稱為隱性或假性閉經(jīng)。生殖道下段閉鎖，經(jīng)過醫(yī)生的治療，是完全可以治愈的。

閉經(jīng)的臨床表現(xiàn)

（一）下丘腦性閉經(jīng)
下丘腦性閉經(jīng)是由下丘腦各種功能和器質(zhì)性疾病引起的閉經(jīng)。此類閉經(jīng)的特點是下丘腦合成和分泌促性腺激素釋放激素（GnRH）缺陷或不足導致垂體促性腺激素（Gn），即卵泡刺激素（FSH）和黃體生成素（LH）特別是LH的分泌功能低下，故屬于低促性腺激素、低雌激素性閉經(jīng)。臨床上按病因可分為功能性、基因缺陷或器質(zhì)性、藥物性3大類。
1.功能性閉經(jīng)
此類閉經(jīng)是因各種應激因素抑制下丘腦GnRH分泌引起的閉經(jīng)，治療及時可逆轉。
（1）應激性閉經(jīng)精神打擊、環(huán)境改變等可引起內(nèi)源性阿片類物質(zhì)、多巴胺和促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）釋放激素水平應激性升高，從而抑制下丘腦GnRH的分泌。
（2）運動性閉經(jīng)運動員在持續(xù)劇烈運動后可出現(xiàn)閉經(jīng)。與閉經(jīng)者的心理、應激反應程度及體脂下降有關。若體重減輕10%～15%，或體脂丟失30%時將出現(xiàn)閉經(jīng)。
（3）神經(jīng)性厭食所致閉經(jīng)因過度節(jié)食，導致體質(zhì)量急劇下降，最終導致下丘腦多種神經(jīng)內(nèi)分泌激素分泌水平的降低，引起垂體前葉多種促激素包括LH、FSH、ACTH等分泌水平下降。臨床表現(xiàn)為厭食、極度消瘦、低Gn性閉經(jīng)、皮膚干燥，低體溫、低血壓、各種血細胞計數(shù)及血漿蛋白水平低下，重癥可危及生命。
（4）營養(yǎng)相關性閉經(jīng)慢性消耗性疾病、腸道疾病、營養(yǎng)不良等導致體質(zhì)量過度降低及消瘦，均可引起閉經(jīng)。
2.基因缺陷或器質(zhì)性閉經(jīng)
（1）基因缺陷性閉經(jīng)因基因缺陷引起的先天性GnRH分泌缺陷。主要為伴有嗅覺障礙的Kallmann綜合征與不伴有嗅覺障礙的特發(fā)性低Gn性閉經(jīng)。Kallmann綜合征是由于染色體Xp22.3的KAL-1基因缺陷所致，特發(fā)性低Gn性閉經(jīng)是由于GnRH受體1基因突變所致。
（2）器質(zhì)性閉經(jīng)包括下丘腦腫瘤，最常見的為顱咽管瘤；尚有炎癥、創(chuàng)傷、化療等原因。
3.藥物性閉經(jīng)
長期使用抑制中樞或下丘腦的藥物，如抗精神病藥物、抗抑郁藥物、避孕藥、甲氧氯普胺（滅吐靈）、鴉片等可抑制GnRH的分泌而致閉經(jīng)，但一般停藥后均可恢復月經(jīng)。
（二）垂體性閉經(jīng)
垂體性閉經(jīng)是由于垂體病變致使Gn分泌降低而引起的閉經(jīng)。
1.垂體腫瘤
位于蝶鞍內(nèi)的腺垂體中各種腺細胞均可發(fā)生腫瘤，最常見的是分泌PRL的腺瘤，閉經(jīng)程度與PRL對下丘腦GnRH分泌的抑制程度有關。若發(fā)生在青春期前，則可引起原發(fā)性閉經(jīng)。根據(jù)腫瘤的性質(zhì)不同，臨床上可有溢乳、巨人癥、皮質(zhì)醇增多癥等腫瘤所特有的癥狀，還可出現(xiàn)頭痛、視力障礙、視野缺損等神經(jīng)受壓的癥狀。
2.空蝶鞍綜合征
由于蝶鞍隔先天性發(fā)育不全，或腫瘤及手術破壞蝶鞍隔，使充滿腦脊液的蛛網(wǎng)膜下腔向垂體窩（蝶鞍）延伸。壓迫腺垂體，使下丘腦分泌的GnRH和多巴胺經(jīng)垂體門脈循環(huán)向垂體的轉運受阻，從而導致閉經(jīng)，可伴PRL水平升高和溢乳。
3.先天性垂體病變
先天性垂體病變包括單一Gn分泌功能低下的疾病和垂體生長激素缺乏癥；前者可能是LH或FSH的α、β亞單位分子結構異?；蚱涫荏w異常所致；后者則是由于腦垂體前葉生長激素分泌不足所致。
4.Sheehan綜合征
Sheehan（席漢）綜合征是由于產(chǎn)后出血和休克導致的腺垂體急性梗死和壞死，可引起腺垂體功能低下，從而出現(xiàn)低血壓、畏寒、嗜睡、食欲減退、貧血、消瘦、產(chǎn)后無泌乳、脫發(fā)及低Gn性閉經(jīng)。
（三）卵巢性閉經(jīng)
卵巢性閉經(jīng)是由于卵巢本身原因引起的閉經(jīng)。卵巢性閉經(jīng)時Gn水平升高，分為先天性性腺發(fā)育不全、酶缺陷、卵巢抵抗綜合征及后天各種原因引起的卵巢功能減退。
1.先天性性腺發(fā)育不全
患者性腺呈條索狀，分為染色體異常和染色體正常兩種類型。
（1）染色體異常型45，X0綜合征，染色體核型為45，X0及其嵌合體，如45，X0/46，XX或45，X0/47，XXX，也有45，X0/46，XY的嵌合型。45，X0女性除性征幼稚外，常伴面部多痣、身材矮小、蹼頸、盾胸、后發(fā)際低、腭高耳低、肘外翻等臨床特征，稱為Turner（特納）綜合征。
（2）染色體正常型染色體核型為46，XX或46，XY，稱XX型或XY型單純性腺發(fā)育不全，可能與基因缺陷有關，患者為女性表型，性征幼稚。
2.酶缺陷
包括17α羥化酶或芳香酶缺乏?；颊呗殉矁?nèi)有許多始基卵泡及竇前卵泡和極少數(shù)小竇腔卵泡，但由于上述酶缺陷，雌激素合成障礙，導致低雌激素血癥及FSH反饋性升高；臨床多表現(xiàn)為原發(fā)性閉經(jīng)、性征幼稚。
3.卵巢抵抗綜合征
患者卵巢對Gn不敏感，又稱卵巢不敏感綜合征。Gn受體突變可能是發(fā)病原因之一。卵巢內(nèi)多數(shù)為始基卵泡及初級卵泡，無卵泡發(fā)育和排卵。內(nèi)源性Gn特別是FSH水平升高，可有女性第二性征發(fā)育。
4.卵巢早衰
卵巢早衰（POF）指女性40歲以前由于卵巢功能減退引發(fā)的閉經(jīng)，伴有雌激素缺乏癥狀。激素特征為高Gn水平，特別是FSH水平升高，F(xiàn)SH>40U/L，伴雌激素水平下降。與遺傳因素、病毒感染、自身免疫性疾病、醫(yī)源性損傷或特發(fā)性原因有關。
（四）子宮性及下生殖道發(fā)育異常性閉經(jīng)
1.子宮性閉經(jīng)
子宮性閉經(jīng)分為先天性和獲得性兩種。先天性子宮性閉經(jīng)的病因包括苗勒管發(fā)育異常的Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser（MRKH）綜合征和雄激素不敏感綜合征；獲得性子宮性閉經(jīng)的病因包括感染、創(chuàng)傷導致宮腔粘連引起的閉經(jīng)。
（1）MRKH綜合征 該類患者卵巢發(fā)育、女性生殖激素水平及第二性征完全正常，但由于胎兒期雙側副中腎管形成的子宮段未融合而導致先天性無子宮。或雙側副中腎管融合后不久即停止發(fā)育。子宮極小，無子宮內(nèi)膜，并常伴有泌尿道畸形。
（2）雄激素不敏感綜合征 患者染色體核型為46，XY，性腺是發(fā)育不良的睪丸。血中睪酮低于正常男性水平，但由于雄激素受體缺陷，使男性內(nèi)外生殖器分化異常。雄激素不敏感綜合征分為完全性和不完全性兩種。完全性雄激素不敏感綜合征臨床表現(xiàn)為外生殖器女性型，且發(fā)育幼稚、無陰毛；不完全性雄激素不敏感綜合征可存在腋毛、陰毛，但外生殖器性別不清。
（3）宮腔粘連 一般發(fā)生在反復人工流產(chǎn)術后或刮宮、宮腔感染或放療后。子宮內(nèi)膜結核時也可使宮腔粘連變形、縮小，最后形成瘢痕組織而引起閉經(jīng)。宮腔粘連時可因子宮內(nèi)膜無反應及子宮內(nèi)膜破壞雙重原因引起閉經(jīng)。
2.下生殖道發(fā)育異常性閉經(jīng)
下生殖道發(fā)育異常性閉經(jīng)包括宮頸閉鎖、陰道橫隔、陰道閉鎖及處女膜閉鎖等。宮頸閉鎖可因先天性發(fā)育異常和后天宮頸損傷后粘連所致，常引起宮腔和輸卵管積血。陰道橫隔是由于兩側副中腎管融合后其尾端與泌尿生殖竇相接處未貫通或部分貫通所致，可分為完全性陰道橫隔及不全性陰道橫隔。陰道閉鎖常位于陰道下段，其上2/3段為正常陰道，是由于泌尿生殖竇未形成陰道下段所致，經(jīng)血積聚在陰道上段。處女膜閉鎖系泌尿生殖竇上皮未能貫穿前庭部所致，由于經(jīng)血無法排出而導致閉經(jīng)。
（五）其他
1.雄激素水平升高的疾病
包括多囊卵巢綜合征（PCOS）、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（CAH）、分泌雄激素的腫瘤及卵泡膜細胞增殖癥等。
（1）PCOS PCOS的基本特征是排卵障礙及高雄激素血癥，常伴有卵巢多囊樣改變和胰島素抵抗，PCOS病因尚未完全明確。目前認為，這是一種遺傳與環(huán)境因素相互作用的疾病。臨床常表現(xiàn)為月經(jīng)稀發(fā)、閉經(jīng)及雄激素過多等癥狀。育齡期婦女常伴不孕。
（2）分泌雄激素的卵巢腫瘤 主要有卵巢性索間質(zhì)腫瘤，包括卵巢支持-間質(zhì)細胞瘤、卵巢卵泡膜細胞瘤等。臨床表現(xiàn)為明顯的高雄激素血癥體征，并呈進行性加重。
（3）卵泡膜細胞增殖癥 卵泡膜細胞增殖癥是卵巢間質(zhì)細胞-卵泡膜細胞增殖產(chǎn)生雄激素，可出現(xiàn)男性化體征。
（4）CAH CAH屬常染色體隱性遺傳病，常見的有2l羥化酶和11β羥化酶缺陷，由于上述酶缺乏，皮質(zhì)醇的合成減少，使ACTH反應性增加，刺激腎上腺皮質(zhì)增生和腎上腺合成雄激素增加。故嚴重的先天性CAH患者可導致女性出生時外生殖器男性化畸形。輕者青春期發(fā)病，可表現(xiàn)為與PCOS患者相似的高雄激素血癥體征及閉經(jīng)。
2.甲狀腺疾病
常見的甲狀腺疾病為橋本病及毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves?。?。常因自身免疫抗體引起甲狀腺功能減退或亢進，并抑制GnRH的分泌從而引起閉經(jīng)；也可因抗體的交叉免疫破壞卵巢組織而引起閉經(jīng)。　　不同部位病變所致閉經(jīng)的分類及病因見表1。

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