TCT(涂片薄層細胞學檢查)是一種常用的細胞學檢查方法,用于早期發(fā)現(xiàn)和篩查宮頸癌、子宮內(nèi)膜癌等婦科疾病。該檢查方法主要通過收集宮頸粘液樣本,并經(jīng)過特殊處理后制備成薄層細胞片,使細胞結(jié)構(gòu)更清晰可見,可以更準確地觀察和分析細胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu),以便于發(fā)現(xiàn)異常細胞和異常改變,進而進行進一步的診斷和治療。TCT顯示少許基底層細胞可能有以下幾個原因:
1.細胞采集不到位:采集時可能沒有獲取到足夠的基底層細胞,導致檢查結(jié)果顯示數(shù)量較少。建議重新采集細胞標本,確保采集到足夠的基底層細胞。
2.細胞分布不均勻:有些細胞可能分布在標本的特定區(qū)域,而其他區(qū)域可能較少或沒有細胞。這可能由于采集過程中沒有均勻涂抹標本,或者標本自身異質(zhì)性引起。建議在采集和制備標本時更加仔細和均勻地處理標本,確保細胞分布的均勻性。
3.細胞存活率低:某些情況下,基底層細胞可能在采集或制備過程中受到損傷,導致細胞存活率降低??梢允褂眠m當?shù)牟杉椭苽浞椒ǎ_保細胞的完整性和存活率。
處理TCT顯示少許基底層細胞的具體方法取決于不同情況。一般來說,可以嘗試重新采集和制備細胞標本,確保采集到足夠數(shù)量和高質(zhì)量的基底層細胞。此外,與專業(yè)的醫(yī)學實驗室或診斷機構(gòu)咨詢,提供更具體的建議和指導。
迄今為止,子宮頸癌仍是危及女性生命的主要疾病之一,尤其在發(fā)展中國家發(fā)病率高。全世界范圍內(nèi)由其導致的病死率居女性各系統(tǒng)惡性腫瘤的第三位,而居女性生殖系統(tǒng)惡性腫瘤的第二位,僅次于乳腺癌。隨著篩查技術的進步和推廣,子宮頸癌的發(fā)病率和病死率已顯著下降,成為腫瘤防治的典范。子宮頸癌發(fā)病率和病死率的降低,相當程度上得益于對子宮頸癌前病變——子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)的識別和合理有效的早期干預。
(1)子宮頸上皮組織學基礎。子宮頸組織學的特殊性是子宮頸上皮內(nèi)瘤變的病理生理學基礎。子宮頸上皮由子宮頸陰道部的復層鱗狀上皮和子宮頸管的單層柱狀上皮組成。子宮頸上皮的特殊性在于其受各種生理、病理因素的影響而處于動態(tài)變化之中。
①原始鱗狀上皮。被覆宮頸陰道部的復層鱗狀上皮,與陰道穹窿上皮相連續(xù),大約20 層細胞,可分為3 層。
底層:又稱生發(fā)層,內(nèi)底層為單層柱狀細胞,呈柵欄狀排列在基膜上;外底層又稱深棘層,為數(shù)層卵圓形細胞,核較大。免疫組織化學顯示底層細胞含有表皮生長因子受體、雌激素受體和孕激素受體,為儲備細胞,在某些因素的刺激下可以增生或化生,也可以增生成為不典型的鱗狀細胞或分化為成熟的鱗狀細胞。
中層:又稱淺棘層,細胞多邊形或梭形,胞漿多而淡染,含糖原多則透明,核相對較小。
表層:細胞扁平,核濃縮,胞漿嗜酸性。
②宮頸柱狀上皮。為單層分泌黏液的高柱狀上皮,少數(shù)細胞有纖毛,核卵圓形位于細胞的下1/3 ?;撞可⒃谏贁?shù)儲備細胞。被覆宮頸管的內(nèi)表面,或伸至宮頸陰道部,有絨毛狀突起,并向基質(zhì)內(nèi)形成裂隙或腺體。
③轉(zhuǎn)化區(qū)。子宮頸鱗狀上皮與柱狀上皮交接部成為鱗- 柱交接。
根據(jù)其形態(tài)發(fā)生學變化,鱗- 柱交界又分為原始鱗- 柱交接部和生理性鱗- 柱交接部。
原始鱗柱交界(OSCJ):為原始鱗狀上皮與宮頸管柱狀上皮的交界。該交界在胚胎20 周即形成,位于宮頸外口陰道段。
生理性鱗- 柱交接部即新鱗柱交界(NSCJ) :為化生的鱗狀上皮的內(nèi)周與柱狀上皮會合之交界。新鱗柱交界隨年齡、性激素水平等向內(nèi)外變化,絕經(jīng)后新鱗柱交界可以上延至宮頸外口內(nèi)而不易看到。青春期無性生活者,原始鱗柱交界無大變化,宮頸口外多為正常柱狀上皮;有性生活刺激者,宮頸口外多為化生上皮。妊娠期宮頸擴張,柱狀上皮外翻,產(chǎn)后愈合;老人的OSCJ 不清,NSCJ 可伸向頸管內(nèi)。
原始鱗- 柱交接部和生理鱗- 柱交接部之間的區(qū)域稱為移行帶。
在移行帶形成的過程中,其表面被覆的柱狀上皮逐漸被鱗狀上皮所替代。其替代機制為鱗狀上皮化生和鱗狀上皮化。移行帶內(nèi)成熟的表面上皮對致癌物的刺激不敏感。但未成熟的表面上皮在一些物質(zhì)的刺激下,可發(fā)生異型變,形成子宮頸上皮內(nèi)瘤變和癌變。
④表面上皮。由原始鱗柱上皮交界處的柱狀上皮逐漸轉(zhuǎn)化成的鱗狀上皮。宮頸的單層柱狀上皮比較脆弱, 暴露于陰道酸性環(huán)境或受不良刺激,其下的儲備細胞增生,逐漸轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮。開始時未成熟的表面上皮細胞核大密聚,染色淺、只有6 ~ 10 層細胞,上皮薄。隨著化生上皮的逐漸成熟,細胞層次增多、上皮增厚,細胞富含糖原。
⑤不成熟表面上皮。轉(zhuǎn)化區(qū)內(nèi)的柱狀上皮在化生早期未成熟時,細胞多層,胞漿少,密度較大。當分化與極性不明顯時,須注意與非典型增生、原位癌鑒別。此區(qū)為陰道鏡檢查最重要的靶區(qū)。
⑥非典型增生上皮。單層柱狀上皮在陰道內(nèi)受酸性環(huán)境刺激或致癌因子打擊,在化生的基礎上細胞分化與成熟發(fā)生障礙,并出現(xiàn)非典型性。從幼稚的基底細胞向上增生伸展,細胞核增大,不規(guī)則,核染色質(zhì)增多,核分裂活躍,核/漿比值增大,在一定程度上與癌細胞相似。
(2)CIN 的病理學。1967 年Richart 提出子宮頸上皮內(nèi)瘤變的概念并很快得到國際公認,將宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)作為宮頸癌前病變的統(tǒng)一名稱,它反映了子宮頸癌發(fā)生發(fā)展的連續(xù)過程。CIN 的病理特點是局限于子宮頸鱗狀上皮層的瘤變,表現(xiàn)為細胞排列異常和核異常。
子宮頸上皮內(nèi)瘤變可分為3 級。
CIN Ⅰ級:相當于病理學上的輕度非典型增生,不成熟的異形細胞局限于上皮厚度的下1/3,表現(xiàn)為細胞核增大,核質(zhì)比例略增大,核染色質(zhì)稍加深,核分裂相少,細胞極性紊亂。
CIN Ⅱ級:相當于中度非典型增生,不成熟非典型細胞局限于上皮的下2/3,表現(xiàn)為細胞核明顯增大,核質(zhì)比例增大,核深染,核分裂相較多,細胞數(shù)量明顯增多,細胞極性尚存。
CIN Ⅲ級:包括重度非典型增生和原位癌,前者上皮全層幾乎都為不成熟非典型細胞,但表層細胞的密度稍低或可見1 ~ 2 層與表面平行的扁平細胞。
原位癌(CIS):整個鱗狀上皮都由緊密排列的未分化的非典型細胞組成,有時混有不同程度的分化性細胞,但有顯著的多形性;基底膜完整,上皮與結(jié)締組織之間分界明顯,可沿基底膜累及腺體。
原位腺癌:宮頸管表面小灶柱狀上皮或單腺管癌變,未突破基底膜。細胞假復層化,顯著異型,胞漿少,核大深染,多形性,核分裂多見,與正常柱狀上皮分界清楚。
(3)CIN 的病因。流行病學研究發(fā)現(xiàn),CIN 的發(fā)生與社會經(jīng)濟狀況、性行為、性伴性行為、口服避孕藥、吸煙、營養(yǎng)狀況和月經(jīng)分娩史等危險因素密切相關。目前研究最多,認識也最一致的生物學病因是人乳頭瘤病毒(HPV)感染。從20 世紀70 年代中期開始,HPV 與子宮頸上皮內(nèi)瘤變關系的研究日益增多,HPV 在子宮頸病變產(chǎn)生過程中的關鍵作用逐漸明確。研究表明,大約80% ~ 90% 的CIN 有HPV 的感染。通常HPV 感染后約經(jīng)12 個月大多被清除而轉(zhuǎn)為陰性,僅少數(shù)成為持續(xù)感染狀態(tài),此時HPV-DNA 片段可整合到宿主細胞DNA 組,進而引起宿主細胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。
目前,已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HPV 有近300 個血清型。根據(jù)其與宮頸癌發(fā)病相關性而將其分為高危型和低危型。HPV16、18、31、33、35、39、45、51、52、56 和58 為高危型,可誘發(fā)癌變。CIN Ⅰ主要與HPV 亞型6、11、31 和35 等感染有關, 而CIN Ⅱ、Ⅲ 則主要與HPV16、18、33 等高危型有關。高危型HPV 亞型可產(chǎn)生兩種癌蛋白:
E6、E7。E6、E7 與宿主細胞(如宮頸儲備細胞)的細胞周期調(diào)節(jié)蛋白(如p53、RB 等)結(jié)合,導致細胞周期控制失常而發(fā)生癌變。目前美國默沙東公司和葛蘭素史克公司分別研制出HPV 感染預防性疫苗已上市:HPV4(四價疫苗,針對6、11、16、18 型,適用于9 ~ 26歲女性及男性,F(xiàn)DA 核實可預防外陰陰道、肛周癌癥)和HPV2(二價疫苗,針對16、18 型,適用于10 ~ 25 歲女性,在性生活開始前接種,是最為有效的預防方式)。有研究報道:HPV 疫苗接種3 年后,對既往無16、18 型HPV 感染的女性,防止16、18 型HPV 感染引起CIN2/3 的有效率為99%,但對已有感染女性的有效率僅為44%。
有研究顯示四價疫苗效果可持續(xù)5 ~ 9.5 年。治療性疫苗仍處于臨床Ⅰ - Ⅱ期。
(4)CIN 的臨床表現(xiàn)及其轉(zhuǎn)歸。臨床上,子宮頸上皮內(nèi)瘤變常無特殊癥狀。常表現(xiàn)為陰道分泌物增多、色黃或異味。偶為接觸性出血,常發(fā)生在性生活或婦科雙合診或三合診檢查后出血。婦科體檢時可見子宮頸表面無明顯病灶或僅見子宮頸局部紅斑、白色改變,或子宮頸糜爛等慢性宮頸炎的表現(xiàn)。
研究表明,子宮頸上皮內(nèi)瘤變的發(fā)生發(fā)展過程是一緩慢而可變的過程,其過程可達十幾年之久,并可發(fā)生自然消退或逆轉(zhuǎn)。有作者認為HPV 型別和CIN 級別是決定CIN 轉(zhuǎn)歸的重要因素。HPV6、11 型等低危型引起的病變易于逆轉(zhuǎn),而HPV16、18 等高危型病毒引起的病變自然消退或逆轉(zhuǎn)的概率則較低。CIN Ⅰ、Ⅱ中70% 以上可自然消退或維持不變,約30% 進展為CIN Ⅲ,而CIN Ⅲ進展為浸潤癌的概率高達40%。雖然只有少部分的CIN 有可能進展為宮頸癌,但目前我們沒有一個可靠的指標來預測什么樣的病變能夠自然消退。
(5)CIN 的診斷。臨床上CIN 常無特殊表現(xiàn),其診斷主要依據(jù)病理學檢查?,F(xiàn)在,隨著檢查技術的進步,一些輔助檢查手段有助于提高病理學檢查的準確性和針對性。
①肉眼檢查(VIA) 。肉眼檢查是指在宮頸表面涂化學溶液,在沒有放大的條件下,憑醫(yī)生肉眼直接觀察宮頸表面上皮對染色的反應,以診斷宮頸病變。肉眼檢查是一個相對簡單,較少依賴操作設施的方法,但靈敏度和特異度均相對較低,大約分別在50%~ 70%和85%之間。檢出的病例大部分并非是早期病變。由于對操作人員易于培訓、費用低廉和快速可行,適于大人群篩查,在經(jīng)濟不發(fā)達地區(qū)仍具有推廣前景和實用價值。
②子宮頸細胞學檢查(巴氏涂片和TCT)。子宮頸刮片細胞學檢查為最簡單而有效的發(fā)現(xiàn)子宮頸上皮內(nèi)瘤變的輔助檢查方法。自從20 世紀40 年代應用于臨床以來,在子宮頸癌及癌前病變的防治中發(fā)揮了重要作用,已使子宮頸癌的病死率下降了近70%。但傳統(tǒng)的巴氏涂片技術有一定的誤診及漏診率,且有高達50% 的假陰性率而使這一技術受到了挑戰(zhàn)。為克服巴氏涂片技術存在的問題,近年來一些新技術開始在臨床推廣,如ThinPrep 和AutoCyte Prep 兩種薄層液基細胞學技術。液基細胞學改變了常規(guī)涂片的操作方法,標本取出后立即洗入裝有特殊細胞保存液的容器中,幾乎保留了取材器上的所有細胞。因細胞是均勻分散于樣本中,與常規(guī)巴氏涂片方法比較,提高了樣本的收集率并使細胞單層均勻地分布在玻片上。
在制片過程中,去除了血液、黏液及過多炎性細胞的干擾,避免了細胞過度重疊。玻片上的不正常細胞容易被觀察,并且使固定的細胞核結(jié)構(gòu)清晰、易于鑒別,識別高度病變的靈敏度和特異度分別為85%和90%左右。與巴氏細胞學涂片技術相比,使發(fā)現(xiàn)低度和高度病變的敏感度提高10%~ 15%。
細胞學自動閱片系統(tǒng)PAPNET,克服了傳統(tǒng)的人工讀片費時、一致性差等缺點,可用于細胞學診斷及篩查的質(zhì)控。PAPNET 對傳統(tǒng)巴氏涂片或液基細胞學技術制片在全自動顯微鏡下進行電腦掃描,每例選出128 幅含有相對“異常”細胞的圖像,刻制在光盤上,供細胞病理學工作者閱讀。假陰性涂片可通過PAPNET 檢測出來。提高了細胞病理學家的工作效率和準確性。
美國腫瘤學會1988 年提出的Bethesda 系統(tǒng)經(jīng)過兩次修改后,使診斷術語更加規(guī)范和一致。Bethesda 系統(tǒng),簡稱TBS,強調(diào)標本質(zhì)量評估的重要性,為各種癌前病變提供標準化可重復的標準和術語,以達到降低不同觀察者之間的差異,與臨床醫(yī)生進行有效的交流,有助于形成統(tǒng)一的、規(guī)范的處理方式,該報告系統(tǒng)還提出建議,使臨床醫(yī)生知曉隨后的處理步驟。
③ HPV 檢測。檢測方法很多,如細胞學、斑點印跡、原位雜交、PCR 以及雜交捕獲法(HC2)以及新一代cobas 4800 HPV test(它有三個結(jié)果:HPV16/18,以及其他12 種高危類型的合并結(jié)果);高危型HPV 檢測和16/18 型HPV 檢測是兩種不同的方法。初篩時僅使用前者(檢測14 中高危HPV 中任何一種是否存在),而后者(檢測HPV16 或18 是否存在)僅用于前者異常時決定后續(xù)處理。高危型HPV DNA 現(xiàn)今以HC-2 最佳,其檢測的敏感性為88% ~ 100%,特別是陰性預測值高達99%。目前,高危HPV 檢測不應作為單獨的篩查項目,并不能取代細胞學檢查和婦科檢查等項目,因為HPV 感染常是一過性的,只有持續(xù)感染才會導致宮頸癌。
④陰道鏡檢查。陰道鏡通過對被檢組織的放大觀察,可了解病變區(qū)域血管、上皮的形態(tài)和分布等細微情況。對細胞學可疑或陽性者行陰道鏡檢查,可進一步確定病變的部位和大小范圍,通過陰道鏡對細微結(jié)構(gòu)的觀察,使活檢目標更具準確性,對其病變性質(zhì)進行區(qū)分,提高活檢的陽性率。達到早期篩查早期診斷。陰道鏡觀察主要以病灶的邊界形態(tài)、顏色、血管結(jié)構(gòu)和碘反應四個征象反映病灶的異常。
⑤子宮頸活組織檢查。子宮頸活組織檢查是確診子宮頸上皮內(nèi)瘤變的最可靠方法。任何肉眼可見或陰道鏡下病灶均應做單點或多點活檢。多點取材或在碘試驗陽性區(qū)取材,可提高準確性。
⑥宮頸管搔刮術。宮頸管搔刮術也是活組織檢查的方法之一。
子宮頸上皮內(nèi)瘤變不僅發(fā)生在子宮頸陰道部表面,還可來源于宮頸管柱狀上皮或鱗狀上皮內(nèi)瘤變向?qū)m頸管蔓延,而陰道鏡只能觀察子宮頸表面的病變情況而不能了解子宮頸管的病變情況。因此,應刮取子宮頸管內(nèi)組織作病理學檢查。
(6)CIN 的治療。治療方法的選擇主要取決于CIN 的級別、病變范圍、患者年齡以及對生育的愿望等。隨著CIN 和早期子宮頸癌的深入研究和認識提高,治療前必須注意以下幾個問題:治療前診斷必須明確,必須排除浸潤癌;宮頸管刮術病理陰性或頸管病灶表淺;治療時間最好在月經(jīng)干凈5 ~ 7 天內(nèi),并在陰道鏡和碘試驗下進行操作;治療范圍須包括全部病灶、整個轉(zhuǎn)化區(qū)和頸管下段;治療深度足夠;治療后必須定期隨診,包括細胞學、陰道鏡和病理,有條件者可包括HPV-DNA 檢測。保守治療的常用方法包括電烙、電凝、冷凍、激光及超聲聚焦;手術治療包括LEEP、宮頸錐切術及全子宮切除等。
① CIN Ⅰ 陰道鏡檢查滿意、活檢確診的CIN Ⅰ中,近達70%的病變可自然消退或維持不變,進展為浸潤癌的機會極少,目前推薦此類病變可僅作隨訪觀察即可,無需積極干預治療。但對于細胞學結(jié)果為不典型腺上皮細胞(AGC),宮頸管刮的病理也為CIN Ⅰ甚至更高級病變,應予以宮頸錐切術,明確診斷。
② CIN Ⅱ、CIN Ⅲ的病灶持續(xù)率和進展率均顯著高于CIN Ⅰ。
研究表明,未經(jīng)治療的CIN Ⅱ,大約43% 可自然逆轉(zhuǎn),35% 持續(xù)存在,而22% 將進展為原位癌或浸潤癌;而未經(jīng)治療的CIN Ⅲ,僅32% 發(fā)生自然逆轉(zhuǎn),56% 持續(xù)存在,而進展率高達14%。因此,大多數(shù)學者主張對組織活檢證實的CIN Ⅱ、Ⅲ均應進行積極治療。治療方法的選擇:如陰道鏡檢查滿意,排除了浸潤癌,冷凍、激光汽化、電凝、超聲聚焦或LEEP、激光錐切和冷刀錐切等切除性手術均可采用;陰道鏡檢查不滿意者,應行診斷性切除手術。屬復發(fā)者主張行LEEP、激光錐切或冷刀錐切手術。以往盛行的子宮切除術已經(jīng)不再作為首選治療方法。
③診斷性切除手術后切緣或?qū)m頸管殘留CIN 者,可于術后4 ~ 6月隨診時行陰道鏡檢查和宮頸管刮術,一旦殘留病灶診斷為CIN Ⅱ或Ⅲ,大多主張再次行切除性手術。如再次手術困難或組織活檢證實復發(fā)/ 持續(xù)存在的病灶為CIN Ⅱ、Ⅲ,也可考慮行子宮切除術。
(7)妊娠期宮頸病變處理原則。
①在妊娠期,陰道鏡的建議和后續(xù)的處理跟之前的概述總體一致。
②巴氏細胞學在妊娠期是安全的,ECC 不建議施行。
③陰道鏡和宮頸活檢僅限于高級別病變或疑似浸潤癌的女性.④ LSIL 和ASC-US 可延遲至產(chǎn)后6 周處理。
⑤ ASC-H,HSIL,AGC 或AIS 在妊娠期最少需要陰道鏡來評估。
⑥任何級別的CIN 病變的治療均應在產(chǎn)后。
⑦ AIS,微小浸潤或浸潤癌需婦瘤專家會診,與患者溝通。不應按常規(guī)延遲到產(chǎn)后來處理。
⑧診斷性切除僅推薦在疑似浸潤癌時。
hpv是人乳頭瘤病毒,最理想的狀態(tài)是不檢出,你的結(jié)果是22.3證明陰道內(nèi)存在hpv病毒。
至于治療問題,單從dna檢測不能決定,還要結(jié)合TCT液基細胞學的結(jié)果,如果TCT學存在病變細胞,醫(yī)生會結(jié)合兩種檢測結(jié)果,按照診療指南給你制定相應的治療方案。對于hpv病毒請不要過度擔心,女性一生中感染這種病毒是很正常的,因為大多數(shù)情況下可以通過免疫力清除,但是想我前面說的,要看你有無細胞病變,以及病變程度。
治療康復當然可以要小孩。
治療期間不建議同房,因為這種病毒會侵染陰道上皮基底層就是因為細胞激素,和機械損傷等原因,才感染的。而性生活是導致陰道上皮出現(xiàn)微小創(chuàng)口的原因,為了你的盡快康復,請不要進行性生活。
康復后保持性生活衛(wèi)生很重要,hpv病毒有時會通過男性外生殖器在性生活是帶入女性陰道,所以請你老公保持衛(wèi)生,按時清洗外陰,及時清洗包皮垢。
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