肌原纖維肌病3型可以治療嗎

其為肌細胞。

肌纖維為肌細胞，因肌細胞細而長，又稱肌纖維。肌纖維分紅肌纖維與白肌纖維，因外觀不同而有紅白不同的稱呼。紅肌纖維也叫I型纖維、慢縮肌纖維、慢氧化纖維；白肌纖為又稱II型纖維、快縮肌纖維或快解醣纖維。

慢肌纖維在力量與爆發(fā)力方面遜色于快肌纖維，但其擁有很好的耐力。由于其含有氧氣，線粒體，肌紅蛋白（肌細胞中運輸氧的色素，是一種結(jié)合蛋白，與血紅蛋白的一個亞單位相似，由一條珠蛋白的多肽鏈和一個血紅素基團組成。

擴展資料：

肌纖維的相關(guān)內(nèi)容：

1、快肌纖維收縮的潛伏期短，收縮速度快，收縮時產(chǎn)生的張力大，與慢肌纖維相比，肌肉收縮的張力-速度曲線位于其上方，但收縮不能持久，易疲勞。

2、快肌纖維，無氧代謝能力較高，表現(xiàn)為肌纖維中參與無氧氧化過程酶的活性較慢肌纖維高，糖酵解的底物肌糖原的含量也比慢肌高。

3、負責(zé)隨意運動，又稱作快速運動單位，如進行快速爆發(fā)力鍛煉，得到鍛煉的主要是白肌纖維，白肌纖維橫斷面較粗，因此肌群容易發(fā)達粗壯。

-肌纖維

　　冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），簡稱冠心病，是指因狹窄性冠狀動脈疾病而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。引起冠心病的原因：
　　1．冠狀動脈粥樣硬化 為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病，特別是肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化。冠狀動脈近側(cè)段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊。再者，冠狀動脈血管樹由于心臟的形狀而有多數(shù)方向改變，因此亦承受較大的血流剪應(yīng)力。
　　好發(fā)部位：據(jù)我國6352例尸檢統(tǒng)計，病變的總檢出率、狹窄檢出率和平均級別均以前降支最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。性別差異：20～50歲病變檢出率，男性顯著高于女性；60歲以后男女無明顯差異。
　　病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞。根據(jù)斑塊引起管腔狹窄的程度可將其分為4級：Ⅰ級，管腔狹窄在25％以下；Ⅱ級，狹窄在26％～50％；Ⅲ級，狹窄51％～75％；Ⅳ級，管腔狹窄在76％以上。
　　2．冠狀動脈痙攣 多年來，學(xué)術(shù)界一直圍繞著冠狀動脈痙攣是否是缺血性心臟病的原因這一問題進行爭論。有人研究心性急死例中發(fā)現(xiàn)，其冠狀動脈血栓形成的發(fā)病率僅為30％，在發(fā)作后12小時內(nèi)死亡的患者中也只占50％，故認為至少有相當(dāng)部分病例是由于冠狀動脈痙攣引起的。近年來，由于心血管造影技術(shù)的開展，已證實冠狀動脈痙攣可引起心絞痛和心肌梗死。
　　3．炎癥性冠狀動脈狹窄 冠狀動脈的炎癥可引起冠狀動脈狹窄，甚至完全閉塞而造成缺血性心臟病，例如結(jié)節(jié)性多動脈炎、巨細胞性動脈炎、高安動脈炎、Wegener肉芽腫病等均可累及冠狀動脈。此外，梅毒性主動脈炎亦可造成冠狀動脈口狹窄，但都比較少見。
　　一、心絞痛
　　心絞痛（angina pectoris）最常見的臨床綜合征，是由于心肌耗氧量和供氧量暫時失去平衡而引起。心絞痛既可因心肌耗氧量暫時增加超出了已狹窄的冠狀動脈供氧能力而發(fā)生（勞力型心絞痛）（例如可以體力活動、情緒激動、寒冷、暴飲暴食等的影響下發(fā)作），亦可因冠狀動脈痙攣導(dǎo)致心肌供氧不足而引起（自發(fā)型心絞痛）。
　　心絞痛的發(fā)生是由于心肌缺氧而造成代謝產(chǎn)物的堆積，這些物質(zhì)刺激心臟局部的交感神經(jīng)末梢，住處由傳入神經(jīng)經(jīng)下段頸及上段胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)脊髓段送至大腦后在相應(yīng)脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域產(chǎn)生不適感，其性質(zhì)往往不是疼痛而是憋悶或緊縮感。所以，心絞痛是心肌缺血所引起的反射性癥狀。
　　1．穩(wěn)定性心絞痛 穩(wěn)定性心絞痛（stable angina pectoris）亦稱為輕型心絞痛，此時心絞痛一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力勞動時發(fā)作。此類心絞痛是由于暫時性急性或慢性相對性心肌缺血所引起。
　　2．不穩(wěn)定性心絞痛 不穩(wěn)定性心絞痛（instable angina pectoris）臨床上頗不穩(wěn)定，可在負荷時或休息時發(fā)作，或其強度和（或）頻度增加。此類患者大多至少有1支冠狀動脈大支近側(cè)端高度狹窄。在心絞痛強度增加的病例常見冠狀動脈主干和3支冠狀動脈狹窄。鏡下，常見到因彌散性心肌細胞壞死引起的彌漫性間質(zhì)性心肌纖維化，可導(dǎo)致慢性肌原性心功能不全，伴有左心室擴張。
　　3．變異型心絞痛 變異型心絞痛（variant angina pectoris）亦稱為Prinzmetal心絞痛，多無明顯誘因而在休息時發(fā)作，僅少數(shù)在工作負荷中發(fā)病。發(fā)作時心電圖見ST段反而升高。血管造影證明，此型心絞痛時可見到冠狀動脈痙攣，直至其管腔狹窄。這種血管痙攣大多發(fā)生在有明顯狹窄的冠狀動脈，但有時也可見于冠狀動脈無明顯病變的患者。
　　二、心肌梗死
　　心肌梗死（myocardial infarction）是指由于絕對性冠狀動脈功能不全（coronary insufficiency），伴有冠狀動脈供血區(qū)的持續(xù)性缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。絕大多數(shù)（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范圍，并大多累及心壁各層（透壁性梗死），少數(shù)病例僅累及心肌的心內(nèi)膜下層（心內(nèi)膜下梗死）。
　?。ㄒ唬┬膬?nèi)膜下心肌梗死
　　心內(nèi)膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）的特點是壞死主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶大小為0.5～1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。最嚴重的病例，壞死灶擴大融合而成為累及整個心內(nèi)膜下心肌的壞死，稱為環(huán)狀梗死（circumferential infarction）?；颊咄ǔ４嬖?大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數(shù)既無血栓性，亦無粥瘤性阻塞，說明嚴重、彌漫的冠狀動脈病變是此型心肌梗死發(fā)生的前提。當(dāng)患者由于某種原因（如休克、心動過速、不適當(dāng)?shù)捏w力活動）引起冠狀動脈供血不足時，可造成各支冠狀動脈最遠端區(qū)域（心內(nèi)膜下心肌）缺氧，而三大支冠狀動脈已陷于嚴重狹窄，側(cè)支循環(huán)幾乎不能改善心肌的供血，因而導(dǎo)致心肌壞死，而且是多發(fā)性小灶狀壞死。
　?。ǘ﹨^(qū)域性心肌梗死
　　區(qū)域性心肌梗死（regional myocardial infarction）亦稱為透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction），為典型的心肌梗死類型。梗死區(qū)大小不一，多為數(shù)厘米大小，或更大些。大多位于左心室，且多累及心壁三層組織。
　　病因和發(fā)病機制
　　1．冠狀動脈血栓形成 由于在許多尸檢例中發(fā)現(xiàn)供養(yǎng)梗死區(qū)的冠狀動脈支有狹窄性動脈粥樣硬化并發(fā)閉塞性血栓形成，因此，許多學(xué)者認為，冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠狀動脈血栓的發(fā)生率各家報道相差懸殊，因此，關(guān)于冠狀動脈血栓形成與心肌梗死的關(guān)系問題至今仍有爭論。
　　2．冠狀動脈痙攣 由于心血管造影技術(shù)的進展，使冠狀動脈痙攣問題獲得突破。現(xiàn)已證實，變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣所引起。有人用冠狀動脈造影術(shù)研究大量的透壁心肌梗死病例，發(fā)現(xiàn)冠狀動脈閉塞率隨發(fā)作后時間的延長而遞減，提示冠狀動脈痙攣的解除。近來研究證明，有嚴重狹窄的冠狀動脈仍可發(fā)生收縮。
　　3．心肌供血不足 在狹窄性冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于過度負荷而造成心肌供血不足，亦可引起心肌梗死。
　　好發(fā)部位和范圍
　　此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域一致。由于左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死多發(fā)生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死的50％，該區(qū)正是左冠狀動脈前降支供血區(qū)；約25％的心肌梗死發(fā)生在左心室后壁、室間隔后1/3及右心室，此乃右冠狀動脈供血區(qū)；此外見于左心室側(cè)壁，相當(dāng)于左冠狀動脈回旋支供血區(qū)域。
　　冠狀動脈的分布變異較大，據(jù)統(tǒng)計有以下3型：①右優(yōu)勢型：右冠狀動脈除發(fā)出后降支外，還分支供養(yǎng)右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：兩心室的膈面各由本側(cè)冠狀動脈供血，互不越過兩心房、兩心室交界，并可有兩支后降支。③左優(yōu)勢型：左冠狀動脈分布于左心室膈面，發(fā)出后降支，有的還分支至右心室膈面的一部分。這種變異不但影響心肌梗死的分布，而且，當(dāng)一支優(yōu)勢的冠狀動脈阻塞時，另一支較弱的冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞支供血區(qū)心肌對氧的需要，而致該區(qū)發(fā)生壞死。
　　病變
　　肉眼觀，心肌梗死灶形狀不規(guī)則。一般于梗死6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8～9小時后呈黃色或土黃色，干燥，較硬，失去正常光澤（圖8-30）。第4天在梗死灶周邊出現(xiàn)明顯充血、出血帶。2～3周后由于肉芽組織增生而呈紅色。5周后梗死灶逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死灶）。

　　圖8-30 心肌梗死
　　圖示心臟橫斷面由下向上觀，圖上方為心前壁，左心室前壁和室間隔前部梗死（圖中灰白色區(qū)）
　　鏡下，心肌梗死最常表現(xiàn)為凝固性壞死，心肌細胞胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消失。肌原纖維結(jié)構(gòu)可保持較長時間，最終融合成均質(zhì)紅染物（圖8-31）。梗死灶邊緣可見充血帶及中性粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細胞腫脹，胞漿內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及不規(guī)則橫帶（圖8-32）。另一部分心肌細胞則出現(xiàn)空泡變性，繼而肌原纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞肉膜，仿佛一個空的擴張的肉膜管子（圖8-31）。

　　圖8-31 心肌梗死
　　圖左邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死）；右邊心肌細胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解） ×68

　　圖8-32 心肌梗死
　　梗死灶邊緣的心肌細胞腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物及寬窄不等的橫帶，半薄切片，甲苯胺藍染色 ×225
　　心肌梗死的生化變化
　　梗死的心肌細胞內(nèi)糖原減少或消失出現(xiàn)較早，一般在冠狀動脈閉塞5分鐘后即可出現(xiàn)。這是由于某一支冠狀動脈阻塞后，該部分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細胞內(nèi)儲存的糖原發(fā)生酵解所致。近來有報道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細胞釋出，進入血液，并從尿中排出，因此急性心肌梗死時能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH），可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。
　　合并癥及后果
　　1．心臟破裂 較少見，約占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，主要由于梗死灶周圍中性粒細胞和單核細胞釋出的蛋白水解酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發(fā)部位為：①左心室前壁下1/3處，心臟破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。
　　2．室壁瘤（ventricular aneurysm） 大約10％～38％的心肌梗死病例合并室壁瘤，可發(fā)生于心肌梗死急性期，但更常發(fā)生在愈合期。由于梗死區(qū)壞死組織或瘢痕組織在室內(nèi)血液壓力作用下，局部組織向外膨出而成。多發(fā)生于左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發(fā)附壁血栓。
　　3．附壁血栓形成（mural thombosis） 多見于左心室。由于梗死區(qū)心內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發(fā)生機化，或脫落引起大循環(huán)動脈栓塞。
　　4．心外膜炎 心肌梗死波及心外膜時，可出現(xiàn)無菌性纖維素性心外膜炎。
　　5．心功能不全 梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。
　　6．心源性休克 有人認為，當(dāng)左心室梗死范圍達40％時，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即可發(fā)生心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。
　　7．機化瘢痕形成 心肌梗死后，若病人仍然存活，則梗死灶被機化修復(fù)而成瘢痕。小梗死灶約需2周，大梗死灶約4～6周即可機化。
　　三、冠狀動脈性猝死
　　冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）較為常見。多見于30～49歲的人，男性比女性多3.9倍。發(fā)病有兩種情況：①在某種誘因作用下發(fā)作：如飲酒、勞累、吸煙、運動、爭吵、斗毆等?；颊呖赏蝗换璧乖诘亍⑺闹∪獬榇?、小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難、口吐泡沫、大汗淋漓，很快昏迷。癥狀發(fā)作后迅即死亡，或在1至數(shù)小時死亡。②在夜間睡眠中發(fā)?。憾嘣诩抑谢蚣w宿舍中死亡，且往往不被人察覺，所以多無目擊者。
　　引起猝死的原因：多數(shù)病例在1支或2支以上冠狀動脈有狹窄性動脈粥樣硬化，其中有的病例并發(fā)血栓形成。據(jù)一項尸檢報道，在128例冠狀動脈性猝死中，89例有較為嚴重的冠狀動脈粥樣硬化，18例并發(fā)血栓形成，17例有斑塊內(nèi)出血。然而，部分病例冠狀動脈僅有輕度，甚至無動脈粥樣硬化病變，這部分病例猝死的發(fā)生可能是由于冠狀動脈痙攣而引起。此外，冠狀動脈畸形（如左冠狀動脈起源于右冠狀動脈竇或一支冠狀動脈主干起源于肺動脈干等）、梅毒性主動脈炎所致的冠狀動脈口狹窄或閉塞，以及感染性心內(nèi)膜炎時，主動脈瓣或二尖瓣上的血栓物質(zhì)脫落，進入冠狀動脈口所致的冠狀動脈栓塞等均可引起猝死。

　　病癥簡介:
　　冠心病通常是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。本病是由于冠狀動脈粥樣硬化，使血管腔狹窄或堵塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起。高脂血癥、糖尿病、高血壓病常與本病的發(fā)生有關(guān)。臨床上本病可有心絞痛、心律失常、心力衰竭、心肌梗塞等表現(xiàn)，甚至可發(fā)生猝死。
　　養(yǎng)生指南:
　　一.起居有常：應(yīng)早睡早起，避免熬夜工作，臨睡前不宜看緊張、恐怖的小說和電視。
　　二.身心愉快：精神緊張、情緒波動可誘發(fā)心絞痛。應(yīng)忌暴怒、驚恐、過度思慮以及過喜。養(yǎng)成養(yǎng)花、養(yǎng)魚等良好習(xí)慣以怡情養(yǎng)性，調(diào)節(jié)自己的情緒。
　　三.飲食調(diào)攝：過食油膩、脂肪、糖類，會促進動脈血管壁的膽固醇的沉積，加速動脈硬化，故不宜過食。飲食宜清淡，多食易消化的食物，要有足夠的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人應(yīng)控制攝食量，以減輕心臟負擔(dān)。
　　四.戒煙少酒：吸煙是造成心肌梗塞、中風(fēng)的重要因素，應(yīng)絕對戒煙。少量飲啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒可促進血脈流通，氣血調(diào)和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝濃茶、咖啡。
　　五.勞逸結(jié)合：應(yīng)避免過重體力勞動或突然用力，不要勞累過度。走路、上樓梯、騎車宜慢，否則會引起心率加快，血壓增高，誘發(fā)心絞痛。飽餐后不宜運動。寒冷會使血管收縮，減少心肌供血而產(chǎn)生疼痛，應(yīng)注意保暖。性生活時處于高度興奮，血液循環(huán)加快，全身需血量增加，而冠狀動脈供血則相對不足，極易發(fā)生心絞痛或心肌梗塞，故宜嚴格節(jié)制。在心肌梗塞完全恢復(fù)后，房事宜控制在每月1～2次。
　　六.適當(dāng)休息：心絞痛時最好稍稍躺臥休息一會兒。平時可正常工作，但不宜過度勞累。心肌梗塞診斷明確后，應(yīng)絕對臥床休息，平臥位。在兩周內(nèi)，病人的一切生活活動均由旁人幫助完成，絕對嚴禁自己翻身，因翻身會增加心臟負擔(dān)，造成心肌梗塞部位破裂或心跳驟停。宜床上大小便，保持大小便通暢。如無嚴重并發(fā)癥，一般臥床2～3周后，可半臥床上，每日3～4次。壹周后如無變化，則可下床坐在椅子上，每日3～4次，每次約半小時，再壹周后，可在臥室內(nèi)散步。長期臥床對心臟恢復(fù)不利，酌情活動是必要的。三個月后可以進行輕便的體力勞動。
　　七.體育鍛煉：運動應(yīng)根據(jù)各人的身體條件、興趣愛好選擇，如打太極拳、乒乓球、健身操、練功十八法等。量力而行，使全身氣血流通，減輕心臟負擔(dān)。
　　八.積極治療：堅持必要的藥物治療，對能加重冠心病病情的疾病如高血壓、糖尿病、高脂血癥等都必須服藥加以控制。
　　九.猝死急救：猝死突然發(fā)生時，應(yīng)爭分奪秒急救，立即進行胸外心臟按摩和人工呼吸。將病人仰臥在木板或地上，用拳叩擊病人左側(cè)胸部二、三下后，捏住病人鼻孔，口對口吹氣1次，時間為1秒鐘，然后用一手掌跟（另一手重疊在該手上）按壓在胸骨下1／3與2／3交界處，兩肘伸直，垂直向下按壓，然后放松，連續(xù)按壓5次。再人工呼吸1次，心臟按壓5次，如此循環(huán)。一般每分鐘人工呼吸16～18次，心臟按壓80～90次，要搶救到醫(yī)護人員趕到現(xiàn)場。

　　由于冠狀動脈粥樣硬化，使心肌的血液供應(yīng)發(fā)生障礙所引起的心臟病，稱為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病。
　　冠狀動脈病變輕或側(cè)支循環(huán)建立較好的病人，可無自覺癥狀，僅在心電圖中有心肌供血不足的表現(xiàn)，或休息時心電圖正常，而增加心臟負荷之后作心電圖檢查出現(xiàn)陽性，如作二級梯運動試驗，活動平板試驗等。這稱為隱性冠心病。早期發(fā)現(xiàn)早期防治可使病變減輕，否則病變發(fā)展可產(chǎn)生心絞痛或心肌梗塞。恰編人可能突然出現(xiàn)嚴重心律失?；蛐呐K停搏而突然死亡。
　　心絞痛是由于冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血、缺氧引起的發(fā)作性胸骨后疼痛，典型發(fā)作為突然發(fā)作性疼痛，多在體力勞動或情緒激動時，受寒或飽餐后發(fā)生，疼痛位于胸骨上段或中段之后，可放射至左肩、左上肢，直達小指與無名指。疼痛性質(zhì)多為壓榨性、窒息性或悶脹感。每次發(fā)作時間為1～6分鐘，偶可持續(xù)15分鐘之久。迫使病人立即停止活動，休息或用硝酸鹽類制劑后可立即緩解。嚴重者可發(fā)生在休息時，或夜間，發(fā)作時疼痛可能位于上腹、或背部。此外尚有“變異型心絞痛”發(fā)作，特點為休息時胸痛，常在下半夜或清晨或其他固定時間復(fù)發(fā)2發(fā)作時限較長，可達15～20分鐘；勞動時無心絞痛，發(fā)作時有一定的心電圖改變。
　　心肌梗塞是由冠狀動脈閉塞，心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。疼痛為最突出早期癥狀，其性質(zhì)與心絞痛基本相同，但更為劇烈，常達數(shù)小時至數(shù)日之久。雖經(jīng)休息或口含硝酸甘油亦不能緩解，病人常煩躁不安和恐懼。少數(shù)病人疼痛輕或完全無痛，主要是老年人。嚴重心肌梗塞可以發(fā)生血壓降低，面色蒼白，神志遲鈍等休克征象。心肌梗塞時也可發(fā)生心律不齊、心功能不全，也可有惡心嘔吐等胃腸道癥狀和發(fā)熱。心電圖有特殊表現(xiàn)，對診斷極有價值。血清酶的檢查（主要是血清谷氨酸一草酸乙酸轉(zhuǎn)氨酸和肌酸磷酸激酶及乳酸脫氫酶等）對診斷心肌梗塞也很有幫助。心肌梗塞后可發(fā)生心室膨脹瘤、乳頭肌功能失調(diào)等并發(fā)癥，嚴重者可發(fā)生心臟破裂而迅速死亡。

肌肉萎縮疾病屬于肌病和運動神經(jīng)元病，是目前世界上難以醫(yī)治的一類疾病，這些病常因肌無力和肌肉萎縮導(dǎo)致患者失去生活能力甚至引起死亡。肌肉萎縮疾病包括的疾病較多，其中常見的有重癥肌無力，進行性肌營養(yǎng)不良，肌萎縮側(cè)索硬化，進行性脊髓性肌萎縮，脊髓空洞癥，多發(fā)性神經(jīng)根炎，周圍神經(jīng)炎以及各種原因造成的神經(jīng)肌肉萎縮，都屬此類病癥。 肌肉萎縮疾病屬于肌病和運動神經(jīng)元病，是目前世界上難以醫(yī)治的一類疾病，這些病常因肌無力和肌肉萎縮導(dǎo)致患者失去生活能力。 動物實驗證明，切斷支配肌肉的神經(jīng)24--36小時后，肌纖維對乙酰膽堿的興奮性逐步增高，出現(xiàn)肌纖維顫動膜電位和肌纖維膜上衛(wèi)星細胞等一系列的營養(yǎng)性改變，并逐漸發(fā)生萎縮，另外，肌肉的運動、正常生理活動的鍛煉及充足的氧氣供應(yīng)與萎縮的發(fā)生密切有關(guān)。從臨床角度看，支配肌肉的神經(jīng)，包括腦部的上運動神經(jīng)元、脊髓前角或腦干運動神經(jīng)核、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭的病變、肌肉本身的疾病(遺傳、損傷、炎癥等)血液供應(yīng)障礙和肌肉的活動減少(廢用性)均可引起肌肉萎縮。 1）中樞性改變　 1.腦源性肌萎縮，少見。常見大腦皮質(zhì)的萎縮性病變，特別是兒童時期的大腦半球頂葉病變先天性運動區(qū)發(fā)育強或大腦半球深部(丘腦)占位性病變，炎癥等，引起對側(cè)身體相應(yīng)部位的肌肉萎縮?！?2.原發(fā)性脊髓前角或腦干顱神經(jīng)運動核及其傳導(dǎo)途徑的病變所致之肌肉萎縮。例如，運動神經(jīng)元疾病，包括嬰兒進行性脊髓肌萎縮，少年進行性球麻痹，家族性遺傳性少年型脊髓肌萎縮癥等?！?3.并發(fā)于中樞神經(jīng)彌漫性病變的神經(jīng)元性肌萎縮，如關(guān)島運動N元疾病，海綿狀自質(zhì)腦病，家族性遺傳性共濟失調(diào)，慢性進行性舞蹈病，大腦葉性萎縮等。　 4.先天發(fā)育畸形所引起的繼發(fā)性中樞神經(jīng)元性肌萎縮，如先天性顱神經(jīng)核發(fā)育不全，綜合癥，脊髓積水，腦脊髓膨出，脊管閉合不全，脊髓發(fā)育不全，延一脊髓空洞癥等。 5.脊髓病變，如損傷、產(chǎn)傷、脊髓壓迫、帶狀皰疹性脊髓炎和急性脊髓前角灰質(zhì)炎等。 2）周圍神經(jīng)病變　 常見：損傷、炎癥、腫瘤、變性等均可引起受累神經(jīng)所支配的肌肉發(fā)生，急性、亞急性或慢性失神經(jīng)支配，產(chǎn)生肌肉萎縮，周圍神經(jīng)病變的原因不同，決定了肌萎縮引病的形式，但不決定其臨床類型，周圍神經(jīng)受損的部位決定了肌萎縮臨床表現(xiàn)的特征，但不影響其起病的形式，例如損傷和炎癥多為急性起病，引起肌肉急性失神經(jīng)支配，遺傳性和變性起病緩慢，逐步進展，產(chǎn)生慢性失神經(jīng)支配，肌肉萎縮的發(fā)生亦較慢，神經(jīng)根損害所致者，表現(xiàn)為階段性肌肉萎縮，神經(jīng)叢損害所致者，出現(xiàn)一組肌肉萎縮，神經(jīng)干或末梢神經(jīng)損害所致者，產(chǎn)生局部范圍或個別肌肉萎縮。 1.原發(fā)性或遺傳有關(guān)的周圍神經(jīng)疾病，如進行性腓肌萎縮癥，遺傳性肥大性間質(zhì)性神經(jīng)病，肌萎縮性共濟失調(diào)，多發(fā)性神經(jīng)纖維瘤病，遺傳性共濟失調(diào)性多發(fā)性神經(jīng)病，家族性遺傳性腓肌萎縮型共濟失調(diào)綜合癥，家族性復(fù)發(fā)性壓迫性周圍神經(jīng)麻痹，家族性復(fù)發(fā)性周圍神經(jīng)病，遺傳性間質(zhì)性脊炎神經(jīng)病等。 2.周圍神經(jīng)損傷，如脊神經(jīng)的撕裂傷、挫傷，壓迫臂叢的產(chǎn)傷，神經(jīng)的縮窄性壓迫神經(jīng)電擊傷，放射損傷及燒傷等。 3.周圍神經(jīng)的中毒性損害，包括藥物、有機物、無機物、細菌毒素等。 4.周圍神經(jīng)炎，包括感染性、感染后和變態(tài)反應(yīng)性病變及膠元結(jié)締組織病和潔節(jié)病性周圍神經(jīng)病等。 5.其他，代謝性疾病中的周圍神經(jīng)病，惡性疾病中的周圍神經(jīng)病，周圍神經(jīng)腫瘤。 3）神經(jīng)肌肉接頭的病變 罕見，系由運動終極的神經(jīng)末梢變性引起神經(jīng)肌肉傳遞不能而致肌肉萎縮，如重癥肌無力的眼肌，頸肌萎縮，癌性肌病，有機磷中毒常出現(xiàn)肌束顫動和肌病變，但對于它的發(fā)病原理有最常見。 4）肌源性病變 1.遺傳性肌肉疾病。由遺傳基因異常所引起，如各種肌營養(yǎng)不良癥等。 2.炎癥性肌病，包括化膿性肌肉感染、不明原因的多發(fā)性肌炎--皮肌炎、風(fēng)濕性肌病、潔節(jié)性多動脈炎、復(fù)發(fā)性脂膜炎、寄生蟲性肌炎和潔節(jié)病性肌炎等。 3.代謝性肌萎縮，如骨病性肌病、骨化性肌炎、甲狀腺性肌病。 5）廢用性肌肉病變 原因不清，有把它歸入下運動N元病變以上的抑制引起，但可能與肌肉的長期不運動密切有關(guān)。這類病變?nèi)ゲ∫蚝螅话闱闆r好轉(zhuǎn)，并積極參加運動鍛煉，常可在短期內(nèi)恢復(fù)原來的肌肉體積和肌力。如，病性肌無力、老年性肌無力。 6）缺血性病變 供應(yīng)肌肉的血管固炎癥或損傷，或空氣、脂肪等栓子栓塞，可產(chǎn)生肌肉無菌性梗死而萎縮，如肢體的深靜脈血栓形成，長骨骨折時空氣或脂肪栓塞，心臟病的栓子脫落、潔節(jié)性多動脈炎，閉塞性脈管炎等。 愛心提示：建議進行物理及恢復(fù)性的治療。 以上回答如果滿意，請不要辜負我的一片好意，及時點擊“采納為答案”。

這種情況建議結(jié)合當(dāng)?shù)嘏R床醫(yī)生和自身狀態(tài)積極對癥治療，不要盲目的用藥治療。
意見建議：可以進行骨盆底肌肉訓(xùn)練來緩解。另外注意是否有炎癥存在。
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因，即致炎因子（inflammatory
agent）?？蓺w納為以下幾類：
（一）生物性因子
細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染（infection）。細菌產(chǎn)生的外毒素和內(nèi)毒素可以直接損傷組織；病毒在被感染的細胞內(nèi)復(fù)制導(dǎo)致細胞壞死；某些具有抗原性的病原體感染后通過誘發(fā)的免疫反應(yīng)而損傷組織，如寄生蟲感染和結(jié)核。
（二）物理性因子
高溫、低溫、放射性物質(zhì)及紫外線等和機械損傷。
（三）化學(xué)性因子
外源性化學(xué)物質(zhì)如強酸、強堿及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性毒性物質(zhì)如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理條件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。
（四）異物
通過各種途徑進入人體的異物，如各種金屬、木材碎屑、塵埃顆粒、及手術(shù)縫線等，由于其抗原性不同，可引起不同程度的炎癥反應(yīng)。
（五）壞死組織
缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，組織壞死是潛在的致炎因子。在新鮮梗死灶邊緣所出現(xiàn)的充血出血帶和炎性細胞的浸潤都是炎癥的表現(xiàn)。
（六）變態(tài)反應(yīng)
當(dāng)機體免疫反應(yīng)狀態(tài)異常時，可引起不適當(dāng)或過度的免疫反應(yīng)，造成組織和細胞損傷而導(dǎo)致炎癥。免疫反應(yīng)所造成的組織損傷最常見于各種類型的超敏反應(yīng)：i型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹，ii型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎，iii型變態(tài)反應(yīng)如免疫復(fù)合物沉著所致的腎小球腎炎，iv型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等；另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。