缺血性視神經(jīng)病變可以針灸嗎

視神經(jīng)萎縮能運動嗎？
　　1.每天早起后到室外，最好在太陽未出來之前(不強(qiáng)求這點)，面向西方，雙腳并攏，雙手自然下垂百，舌頭自然的挨著上牙床，凝神靜氣站好。
　　2.雙目輕閉，先呼氣一口度，后吸氣，然后再呼再吸，共兩口，后并住呼吸，然后向左側(cè)旋轉(zhuǎn)眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋轉(zhuǎn)7圈后稍停。再向右旋轉(zhuǎn)眼睛7圈。
　　3.左右7圈旋轉(zhuǎn)都結(jié)束猛然睜大眼睛，看著回遠(yuǎn)方，尤其站在高處看著遠(yuǎn)處的樹木最好，因為剛才整個過程是吸氣后并住呼吸作的，所以睜眼同時后輕輕將氣呼出，呼出第一口的同時輕輕抬起腳跟，答同時兩臂向正前方輕輕抬起，注意手掌伸直，手指并攏，拇指微微彎曲。然后再吸氣、呼氣、吸氣。
　　4.重復(fù)第二步和第三步，如此共做7次或5次。

神經(jīng)損傷的患者，主要是給予營養(yǎng)神經(jīng)和改善血液循環(huán)治療。臨床上常用的營養(yǎng)神經(jīng)的藥物，主要有維生素B1、維生素B6、腺苷鈷胺、甲鈷胺、鼠神經(jīng)生長因子、神經(jīng)節(jié)苷酯等。改善血液循環(huán)的藥物，主要有舒血寧、維腦路通、川芎嗪、疏血通等，必要時可給予小牛血去蛋白提取物。如果有腦神經(jīng)受損，可給予腦活素治療。如果患者有神經(jīng)水腫，可給予β七葉皂苷鈉，必要時也可給予地塞米松治療。對于神經(jīng)損傷較輕的患者，如果僅累及神經(jīng)髓鞘，患者預(yù)后常較好；如果損傷累及到軸索，患者預(yù)后常常較差。對于神經(jīng)損傷的患者，一定要及時早期給予治療，治療越早效果越好。

青光眼(Glaucoma)是臨床常見致盲眼病，在世界范圍內(nèi)估計有患者6700萬，其中670萬患者最終失明。原發(fā)性閉角型青光眼是亞洲人群最常見的青光眼類型。根據(jù)1989年胡氏等在中國進(jìn)行的青光眼人群調(diào)查推算，40歲以上人口中青光眼患者高達(dá)960萬，原發(fā)閉角型青光眼占青光眼患者的70%-80% ，其中盲目患者達(dá)520萬。因此，原發(fā)性青光眼的治療成為中國眼科界關(guān)注的焦點。隨著中國人的老齡化和各種形式的檢測水平的提高青光眼患者可能近2000萬。針灸是中醫(yī)的重要組成部分，根據(jù)古代和現(xiàn)代文獻(xiàn)的記載，針灸在原發(fā)性青光眼的降眼壓和青光眼后期視神經(jīng)病變的治療上，以及青光眼患者心理全身性因素方面都起著重要作用。本文將祖國醫(yī)學(xué)對青光眼的認(rèn)識，青光眼的發(fā)病機(jī)理和針灸對青光眼的治療和作用機(jī)理等相關(guān)問題加以綜述。
1. 青光眼的定義
百余年前，青光眼定義為眼壓增高所導(dǎo)致的一種眼部病變。1857年Von Graefe發(fā)現(xiàn)青光眼性視神經(jīng)改變以及正常眼壓性青光眼之后，青光眼的定義便不再僅僅是眼壓升高的疾病，而逐漸充實完善?，F(xiàn)代青光眼定義是由于眼壓升高或/和視神經(jīng)及視網(wǎng)膜的相對缺血而引起視乳頭損害、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層缺損和視野缺損的一種眼病。加之青光眼患者伴隨的神經(jīng)、精神、心理乃至血管系統(tǒng)的一系列癥狀，青光眼實際上是以眼部癥狀體征為主的一個癥候群。這一定義的形成說明了青光眼的復(fù)雜性和系統(tǒng)性。
2. 青光眼的發(fā)病機(jī)理
隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，青光眼發(fā)病機(jī)制的研究逐漸深入?，F(xiàn)代研究認(rèn)為青光眼高眼壓（機(jī)械學(xué)說）、眼部血循環(huán)的障礙（血管學(xué)說）、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡、基因遺傳與調(diào)控等因素，在青光眼疾病的損傷機(jī)制中起著重要作用。
2.1 機(jī)械學(xué)說
機(jī)械學(xué)說認(rèn)為眼壓升高使視神經(jīng)細(xì)胞軸漿流阻滯于篩板區(qū),線粒體產(chǎn)生的ATP不能為軸突膜所利用，軸突蛋白生成和移動減少，而致細(xì)胞正常代謝受損而死亡。由于非黃斑區(qū)纖維進(jìn)入視神經(jīng)時靠近周邊，眼壓升高時承受壓力較大而最先受累，因而導(dǎo)致典型的青光眼性視野缺損，即周邊與Bjerrum氏區(qū)先受損。流行病學(xué)資料顯示：95%的人眼壓在10～22mmHg，若眼壓持續(xù)顯著增高，則可發(fā)生青光眼。在兩眼眼壓不對稱的病人中，眼壓愈高的眼視野缺失得愈明顯。因此機(jī)械學(xué)說成為幾乎所有青光眼研究和臨床治療的基礎(chǔ)。但隨著臨床研究的深入發(fā)現(xiàn)，部分人眼壓雖高于正常范圍卻不產(chǎn)生視乳頭損害及視野缺損。部分人眼壓一直正常，或眼壓增高后經(jīng)手術(shù)或藥物治療已經(jīng)控制在正常范圍，卻仍出現(xiàn)了與青光眼類似的視乳頭損害和視野缺損。因此，非眼壓因素日益受到人們關(guān)注。其中最受人重視的是血管學(xué)說，青光眼視神經(jīng)損害的發(fā)病機(jī)制至少部分原因是由于視神經(jīng)和視乳頭的血流異常所致。
2.2 血管學(xué)說
激光多普勒測速儀對視乳頭微循環(huán)的測定表明，原發(fā)開角性青光眼（POAG）和正常眼壓性青光眼（NTG）病人視乳頭表層血流下降,與正常人有顯著差異。其中POAG病人最大頻移下降40%。同時還發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞粘度在POAG病人顯著升高。二者均支持POAG病人視乳頭微循環(huán)受累。眼底熒光造影檢查顯示POAG患者的視網(wǎng)膜循環(huán)明顯異常，動靜脈通路時間延長，動脈染色速度及黃斑微循環(huán)減慢，而NTG表現(xiàn)為脈絡(luò)膜循環(huán)減慢。這些研究表明血液循環(huán)的改變在青光眼的損傷機(jī)制中也起著重要作用，但由于建造青光眼缺血的動物實驗?zāi)Ｐ褪掷щy，因此這一學(xué)說有待進(jìn)一步深入研究。
眾多的研究提示,無論是血管學(xué)說還是機(jī)械學(xué)說，單一理論都不能完全解釋青光眼的發(fā)病機(jī)制。但這些研究為臨床治療指導(dǎo)了方向，也為治療方法作用機(jī)制的研究提供理論基礎(chǔ)。
2.3 視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的凋亡及相關(guān)因素
研究表明，視神經(jīng)損傷是青光眼患者視力喪失的病理基礎(chǔ)。Kerrigan等在17例原發(fā)性開角型青光眼的18眼中，用TUNEL方法觀察到有10只眼的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層中TUNEL反應(yīng)陽性，而年齡、種族、性別匹配的全身健康人的11只正常對照眼中僅1眼為陽性，青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞TUNEL陽性比正常健康人高152倍。Quigley等用TUNEL法來辨識實驗性青光眼神經(jīng)節(jié)細(xì)胞中的DNA片段。結(jié)果在猴實驗性青光眼中顯示TUNEL陽性的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞至少是對照眼的10倍。
在人眼和實驗性青光眼中已證實：升高的眼壓對順向和逆向軸漿流轉(zhuǎn)運均造成干擾，這種程度較視神經(jīng)切斷要輕得多的軸索阻滯可能就是妨礙了腦源性神經(jīng)生長因子流向視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，從而激發(fā)凋亡。引起這些細(xì)胞凋亡的原因有二種理論：1）細(xì)胞的局部缺血引起谷氨酸脫氫酶介導(dǎo)的毒性作用。2）神經(jīng)營養(yǎng)因子被病理性剝奪。Dkhissio等發(fā)現(xiàn)青光眼病患者玻璃體中谷氨酸的含量增高明顯。而谷氨酸拮抗劑能夠防止谷氨酸受體介導(dǎo)的RGCs的死亡[7]。這些研究結(jié)果有力地支持了青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的死亡是凋亡
2.4 遺傳因素
原發(fā)性青光眼是具有遺傳傾向的疾病，在青光眼親屬中的高發(fā)性及雙生子的研究，證明了該點。目前發(fā)現(xiàn)的各種類型青光眼的致病基因及突變位點約20余個，如發(fā)性開角型青光眼GLC1A，GLA1B，GLA1C，1GLAD，GLA1E；天性青光眼的GLC3A，GLC3B；小眼球、閉角型青光眼家系的染色體11位點等。研究證實眼壓、杯盤比、C值以及局部應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后的眼壓變化均具有遺傳傾向。這些分子遺傳學(xué)的研究不僅在青光眼的治療方面提供新的思路，同時可用于該病的預(yù)防中。
2.5 心理精神因素
現(xiàn)代研究還發(fā)現(xiàn)青光眼又是一種重要的眼心身疾病，當(dāng)人受到心里刺激后產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，這種心理生理應(yīng)激可引起眼內(nèi)壓升高，使具有窄角等解剖特點的眼房角關(guān)閉。據(jù)調(diào)查,青光眼的急性發(fā)作,約73-80%與情緒的突然變化有關(guān)，過分擔(dān)心、憂郁、憤怒、緊張不安、過度興奮等均為本癥的致病因素。實驗證明情緒波動可引起血管神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞失調(diào)，副交感神經(jīng)受到抑制，交感神經(jīng)興奮亢進(jìn)或增強(qiáng)，還可引起血壓、心率、呼吸節(jié)律、肌肉張力、皮質(zhì)醇等激素變化，劇烈的情緒變化可激活血纖維蛋白溶解酶的活性，而這些病理變化在青光眼發(fā)病機(jī)制中都起著重要的作用。