遠(yuǎn)端肌病會傳染嗎

時間:2025-09-11 23:27:22 閱讀：7055

遠(yuǎn)端肌病會傳染嗎

提問回復(fù)

最佳回答

半楓荷

2023-07-19 04:22:35



一般遠(yuǎn)端肌病是不會出現(xiàn)傳染的情況的

，遠(yuǎn)端疾病它是屬于一種神經(jīng)性肌肉障礙的疾病。它不存在傳染源的情況

，一般多數(shù)與遺傳因素有關(guān)系

，建議患者一定要及時去醫(yī)院進行就診，可以搭配的針灸按摩推拿等進行治療

。

最新回答共有5條回答

就是那個人
回復(fù)
2023-07-19 07:07:05

艾江
回復(fù)
2023-07-19 07:07:05

急性甲亢性肌病或急性甲亢性腦病
，可能因血循環(huán)中甲狀腺激素特別是游離甲狀腺激素升高
，使甲亢癥狀加劇而出現(xiàn)腦部癥狀
，延髓麻痹；或在應(yīng)激狀態(tài)下
，交感神經(jīng)系統(tǒng)活動增強
，釋放大量兒茶酚胺，甲狀腺激素可增強兒茶酚胺作用
，使組織反應(yīng)性增高而導(dǎo)致危象
。還有人認(rèn)為，機體對甲狀腺激素耐受降低
，對甲狀腺激素刺激的反應(yīng)性發(fā)生改變
，有些患者血清甲狀腺激素濃度并不升高，實質(zhì)上是甲狀腺功能衰竭
，為“失代償甲亢”
。
慢性甲亢性肌病多由于過多的甲狀腺激素作用于肌細(xì)胞線粒體，發(fā)生腫脹至完全變性
，直接影響能量代謝，引起蛋白質(zhì)的負(fù)氮平衡
，肌酸
、磷酸分解，從尿中排泄過多
，以致引起骨骼肌的病理生理變化
。本病多數(shù)為中年男性，起病緩慢
，早期最多累及近端肌群和肩
、髖肌群，其次是遠(yuǎn)端肌群
，進行性肌無力，消瘦
，甚至萎縮
。病變涉及的部位以手部大小魚際、肩胛肌
、骨盆肌、臀肌較為明顯
，甚可影響全身肌肉
，以致患者出現(xiàn)站立、蹲位起立
、走路、登樓
、提物等均感到困難
，可見肌纖維顫動，肌電圖示非特異性肌病改變
，血尿肌酸增高
。肌病的嚴(yán)重程度大多數(shù)與甲亢的嚴(yán)重程度呈平行關(guān)系
，甲亢控制后，肌病即好轉(zhuǎn)
。
甲亢性周期性麻痹，多見于青壯年男性甲亢患者
。一般認(rèn)為：1.與鉀代謝異常有密切關(guān)系
。2.免疫因素。3.精神因素
。4.本病男性青年患者占多數(shù)
，可能與男青年參加劇烈運動和重體力勞動較多有關(guān)，此時患者處于應(yīng)激狀態(tài)
。也可能與不注意飲食習(xí)慣
、暴飲暴食
、造成代謝加快
、糖原合成加速，鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多有關(guān)
；還可能與雄激素代謝異常有關(guān)
。
甲亢性眼肌麻痹，與自身免疫因素有關(guān)
。眼外肌炎
，甲狀腺球蛋白抗原-抗體復(fù)合物作用于眼外肌細(xì)胞膜而發(fā)生淋巴細(xì)胞浸潤
、水腫致突眼和眼肌麻痹
。研究發(fā)現(xiàn)患者血清中可分離出一種免疫球蛋白，稱突眼抗體和垂體致突眼物質(zhì)
。它們和球后脂肪及結(jié)締組織細(xì)胞膜受體結(jié)合
，使淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤
，黏多糖
、透明質(zhì)酸沉積，球后組織水腫
、增生、眼球突出
。
甲亢和重癥肌無力都是與遺傳有關(guān)的自身免疫性疾病
，一般認(rèn)為，甲亢伴重癥肌無力與免疫紊亂有關(guān)
。在患者體內(nèi)
，存在抗甲狀腺抗體和抗肌纖維抗體等
，這些抗體可能促進產(chǎn)生乙酰膽堿受體的抗體，破壞了大量的乙酰膽堿受體導(dǎo)致突觸后膜傳遞障礙而產(chǎn)生肌無力
。甲亢性肌病，根據(jù)患者臨床表現(xiàn)可歸屬于中醫(yī)學(xué)“癭病”
、“萎證”
，與“癭病”具有相似的病因病機?div id="d48novz" class="flower left">
；颊呤群梅矢屎裎?div id="d48novz" class="flower left">
，飲食不節(jié)，損傷脾胃
，脾胃虛弱
，不能運化水谷化為津液
，反凝聚為痰濕
，氣機郁滯，痰氣郁結(jié)
，壅于頸前即形成癭病
。濕濁內(nèi)阻、壅滯絡(luò)脈
，影響氣血運行
，漸至成萎而見四肢乏力。脾虛日久
，氣血不足，肝腎陰虧
，精血俱耗
，以致水不涵木，風(fēng)陽內(nèi)動
，筋脈失養(yǎng)則見四肢震顫
。

姜齊
回復(fù)
2023-07-19 07:07:05
簡介,肌病的分類,表現(xiàn),力弱,肌疲勞,肌痛及觸痛,肌肉萎縮,肌肉肥大,肌肉不自主運動,肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動,肌張力低下,腱反射低下,肌病時的肌電圖改變,肌病的類型,簡介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是執(zhí)行機體運動的主要器官
，也是機體能量代謝的重要器官
，人體共600多塊肌肉
，其重量約占成人體重的40％。骨骼肌是由數(shù)以千計的縱向排列的肌纖維聚集而成
，肌纖維(肌細(xì)胞)為多核細(xì)胞
，外被漿膜(肌膜
，即肌細(xì)胞膜)，其外層為基膜
。細(xì)胞核位于肌膜下沿縱向排列
，其數(shù)目可多達數(shù)千
。肌纖維的長度為數(shù)毫米至數(shù)厘米
，直徑在10—100gm。肌纖維內(nèi)含有肌漿
，肌漿內(nèi)有肌原纖維和縱向排列的縱管
，以及線粒體、核糖體
、溶酶體等細(xì)胞器
。肌原纖維由許多縱向排列的含有收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的粗、細(xì)肌絲組成
，粗肌絲含肌球蛋白(myosin)，細(xì)肌絲含肌動蛋白(actin)
。這兩種蛋白均為收縮蛋白
。盡管肌纖維在解剖和生理上表現(xiàn)為獨立單位，但疾病可能僅侵犯其中一部分
，根據(jù)病程的特點和嚴(yán)重性
，剩余部分也可能發(fā)生功能障礙或萎縮、變性或再生
。盡管結(jié)構(gòu)相同
，并非所有的肌肉對疾病有同樣的易感性，事實上
，某一疾病不可能侵犯機體的所有肌肉。一些肌肉的實質(zhì)性病變?nèi)绺鞣N肌營養(yǎng)不良和肌炎可直接損害肌原纖維
；由于終板電位下降而引起的去極化阻斷可見于周期性癱瘓
。各種原因?qū)е碌募〔【杀憩F(xiàn)肌無力。肌病的分類　肌病的分類很不統(tǒng)一
。1965年世界神經(jīng)肌肉病研究協(xié)作組在維也納開會準(zhǔn)備制定神經(jīng)肌肉病的國際統(tǒng)一分類
。沃爾頓等 4人從神經(jīng)原性肌病和肌原性肌病兩個方面考慮，提出神經(jīng)肌肉病應(yīng)包括脊髓前角細(xì)胞
、神經(jīng)根
、周圍神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉本身的疾病,其分類方案在1967年蒙特婁國際會議上通過,由世界神經(jīng)病學(xué)聯(lián)合會（WFN）于1968年公布,1981年又作了增訂
。1986年 9月在吉林召開中國首屆肌病和周圍神經(jīng)病學(xué)術(shù)座談會
，由陳清棠、郭玉璞
、羅毅等草擬了中國的肌肉和周圍神經(jīng)病的分類草案
，將肌病分為肌原性疾病和神經(jīng)－肌肉傳遞異常兩大類，并于1987年發(fā)表在《中華神經(jīng)精神科雜志》上
。沃爾頓的分類較全面
，但其中重復(fù)的條目太多
，而且不便于臨床套用
。中國的分類方法較簡便，主要類型均包括在內(nèi)
，亦便于臨床套用
。表現(xiàn)力弱最常見，只有少數(shù)肌病
，如先天性肌強直麥卡德爾氏病及脂類貯積病
，某些病例缺乏此癥狀。疾病早期力弱出現(xiàn)于持久
、用力活動時如表現(xiàn)為跑步速度慢等
。以后日常生活中一些動作（如行走
、起坐等）亦難完成
。疾病后期肌肉完全喪失運動功能。由于受侵肌肉不同表現(xiàn)的癥狀亦不一
，如咽肌
、舌肌力弱可致吞咽困難、伸舌困難
；肩胛帶肌力弱致穿衣
、洗臉、梳頭困難
；手部小肌肉力弱則持筷、寫字困難
；下肢肌力弱及骨盆帶肌力弱則步行
、上樓梯、蹲下站起困難等
。肌力弱的分布
、進展的速度、癥狀持續(xù)存在或呈發(fā)作性、有無緩解等
，對肌病的診斷、鑒別診斷價值較大
。近端型肌力弱多見于肌病。遠(yuǎn)端型肌力弱多見于神經(jīng)原性疾病
。肌力弱在短期內(nèi)迅速進展達到高峰
，多見于多發(fā)性肌炎，并常有復(fù)發(fā)緩解交替
。病程緩慢持續(xù)進展則多為進行性肌營養(yǎng)不良或其他變性病
。發(fā)作性肌無力見于周期性癱瘓。肌疲勞重復(fù)運動后出現(xiàn)肌力弱
，休息后癥狀減輕
，故晨起時癥狀較輕，活動后癥狀加重
。檢查時可令患者重復(fù)動作多次(如睜閉眼，握緊及松開拳頭等)
，或連續(xù)引出腱反射
，以觀察肌肉運動的幅度是否越來越小。肌疲勞常見于重癥肌無力
、肌無力綜合征
、多發(fā)性肌炎等。肌痛及觸痛為炎癥性肌病和代謝性肌病的特點
。與肌痛有關(guān)的疾病大致分為四種：①肌纖維炎癥
，如多發(fā)性肌炎、皮肌炎
，約半數(shù)有肌痛癥狀,持續(xù)性出現(xiàn),運動時可加重
。②肌纖維崩解
、破壞
，見于麥卡德爾氏病，其他代謝病及肌強直樣疾病
。③血管性疼痛
，如血栓閉塞性脈管炎，椎管狹窄所致馬尾缺血等
。④原因不明的肌痛
。肌肉萎縮肌容積減小。一般判定無困難，但在嬰幼兒皮下脂肪較多時不易發(fā)現(xiàn)
。檢查時用手觸摸判定。皮下脂肪萎縮常被誤認(rèn)為肌肉萎縮
，但脂肪萎縮多分布于臀
、腰、腹
、肩及局部脂肪豐富處
，呈斑片狀或環(huán)狀萎縮，與肌肉走行方向不一致
。肌肉萎縮可出現(xiàn)于肌病及其他疾病
，其原因和分布特點是： ① 中樞神經(jīng)系病變。大腦半球頂葉病變
、先天性運動區(qū)發(fā)育不全
、大腦半球深部腫瘤
、炎癥
、腦血管病后，可出現(xiàn)病變對側(cè)肌肉萎縮
。頂葉病變時出現(xiàn)的肌萎縮常常影響手肌和臂肌
，手的皮膚細(xì)嫩，可有或無偏癱
，可伴有不同程度的感覺障礙和手指位置覺障礙
，稱為偏側(cè)性肌萎縮。 ② 脊髓前角細(xì)胞及腦干運動神經(jīng)核病變
。肌萎縮在早期按神經(jīng)節(jié)段分布
，單側(cè)或雙側(cè)
，遠(yuǎn)端肌萎縮明顯
，伴有肌束震顫。顱神經(jīng)運動核受累
，其支配的肌肉有萎縮
。 ③ 周圍神經(jīng)病變。肌肉萎縮按神經(jīng)根
、段或神經(jīng)干分布
，與神經(jīng)支配范圍相一致。 ④ 神經(jīng)肌肉接頭疾病
。肌萎縮少見
。若發(fā)生肌萎縮，則分布無一定規(guī)律
。若重癥肌無力發(fā)生肌萎縮
，則多在前臂、上肢近端
、面肌
、咀嚼肌等。 ⑤ 肌原性疾病
。多對稱性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性癱瘓
、多發(fā)性肌炎等
，肌無力程度與肌萎縮不一致。 ⑥ 廢用性肌萎縮
。石膏固定、骨關(guān)節(jié)病
、長期臥床等可引起廢用性肌萎縮
，分布在病變關(guān)節(jié)附近，一旦原因解除
，鍛煉后肌容積可恢復(fù)
。肌肉肥大肌肉過度運動、鍛煉及脂肪結(jié)締組織增生均可引起肌肉肥大,前者稱工作性肥大或真性肥大,后者稱假性肥大
。真性肥大見于運動員
，健美鍛煉者或體力勞動者。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥可表現(xiàn)一側(cè)肌萎縮而另側(cè)肢體相對運動過度而肥大
。假性肥大見于肌營養(yǎng)不良
。肌肉不自主運動肌肉
、肌群或肌肉的一部分
，出現(xiàn)的不受意志支配的運動。見于多種疾病
，亦見于肌病
。肌肉纖顫和肌肉束顫，多見于下運動神經(jīng)元變性所致的繼發(fā)性肌萎縮
。正常人疲勞
、寒冷時及神經(jīng)病患者亦可見束顫。肌纖維顫搐為肌肉纖維連續(xù)
、緩慢的自發(fā)運動
，沿肌肉縱軸方向波浪起伏地運動
。肌肉圖表現(xiàn)為單個電位重復(fù)發(fā)放
，或為電位連續(xù)性高頻發(fā)放
。可見于神經(jīng)性肌強直
、甲狀腺功能亢進性肌病等（見不自主運動）。肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動包括：①肌強直
。肌肉隨意收縮后不能立即松弛或肌肉受叩擊時出現(xiàn)肌凹和肌丘
。肌電圖上出現(xiàn)高頻放電，其頻率與幅度逐漸遞增后逐漸遞減
。見于肌強直綜合征
。 ② 運動后痛性痙攣。指運動后肌肉痙攣收縮
，觸之堅硬，伴有劇烈疼痛
，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時
。肌電圖上表現(xiàn)為電靜息。持續(xù)運動后癥狀減輕
，見于麥卡德爾氏病
、磷酸果糖激酶缺陷癥、肌脂質(zhì)類貯積病等
。運動誘發(fā)強直性肌痙攣尚可見于僵人綜合征
、神經(jīng)性肌強直、破傷風(fēng)等
。肌張力低下是肌病的特點之一
，常伴肌萎縮
。但下運動神經(jīng)元疾病及小腦疾病亦表現(xiàn)肌張力低下
，故肌張力低下的診斷價值不大。但嬰兒時的某些肌病如先天性肌弛緩
、嬰兒性肌萎縮(韋爾德尼希－霍夫曼二氏病)
、糖原貯積癥等表現(xiàn)明顯的肌張力低下，即所謂的“軟嬰兒”綜合征
。腱反射低下肌病多表現(xiàn)腱反射低下
。晚期腱反射可消失。肌病時的肌電圖改變　包括以下幾種：運動單位平均時限縮短　正常運動單位電位的峰波部分由針極下最近的肌纖維去極化形成
，而起始及終末的低波幅慢波部分是由離針電極0.5～1mm的肌纖維去極化產(chǎn)生
。肌肉病變時,肌纖維壞死
、變性
、萎縮,具有正常功能的肌纖維數(shù)量減少
，離針電極0.5～1mm能興奮的肌纖維數(shù)量亦減少,它們產(chǎn)生的慢波成分電壓極低,因此運動單位電位失去了起始及終末部分，故時限縮短
。另外
，由于運動單位內(nèi)肌纖維分布不勻，邊緣部分密度最低
，當(dāng)周圍肌纖維變性
、壞死時，運動單位的周圍部分喪失
，范圍縮小
，運動終極區(qū)域變窄。這樣當(dāng)運動單位內(nèi)的肌纖維去極化
，綜合形成運動單位電位時
，在時程上的分散也小
，因而出現(xiàn)短時限電位。肌病時運動電位時限縮短可達20～60％
。運動單位平均幅度下降　由于肌肉疾病時
，肌纖維變性壞死，數(shù)量減少
，造成運動單位電位平均幅度下降
。但在有些病人亦可表現(xiàn)為幅度正常或增高
。多相電位增加　亦為肌病的重要指征
，最有價值的為時限短、低波幅多相電位
，稱為肌病電位
。多相電位產(chǎn)生的機制為神經(jīng)側(cè)支芽生
，以及由于肌纖維數(shù)量減少
，殘留的肌纖維產(chǎn)生的電位在時程上分散。重收縮時出現(xiàn)干擾相或病理干擾相　肌肉疾病時雖然肌纖維數(shù)量減少及功能障礙
，但運動單位數(shù)目仍在正常范圍
，即使在嚴(yán)重力弱情況下，所產(chǎn)生的電位仍能綜合成干擾相
。而且由于肌肉力弱
，代償性地增加了運動單位的發(fā)放頻率
，干擾相波型比正常更密集，另外
，還因多相電位增加
，使組成的干擾相波峰纖細(xì)，中間部分濃重,這稱為病理干擾相
。其電壓降低，大多小于2.0mV
，部分小于0.5mV
。運動單位電位最大幅度下降　以套用多心針電極測得的運動單位電位的最大幅度為準(zhǔn)，因此種電極較不受針極位置的影響
。肌原性疾病時
，運動單位電位的最大幅度可下降30％。一般說來
，遺傳性疾病的運動單位電位最大幅度下降比獲得性肌病(如多發(fā)性肌炎
、皮肌炎)要顯著，可能因獲得性肌病有周圍神經(jīng)芽生
，局部肌纖維數(shù)量增加
。插入活動延長和自發(fā)電位　肌原性肌病時可出現(xiàn)各種形式的插入活動延長。強直性肌病出現(xiàn)肌強直性放電
，這是一個重要的診斷指標(biāo)
。進行性肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎的肌強直樣放電代表肌膜興奮性升高
。自發(fā)電位　如纖顫電位、正相電位
，在肌病時十分常見
，一般在疾病早期出現(xiàn)。推測為肌肉病變時
，肌纖維局灶性壞死
，部分肌纖維與終極分離，造成暫時性失神經(jīng)支配所致
。更多的學(xué)者認(rèn)為
，原因是病變肌肉細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使靜息膜電位降低
、細(xì)胞興奮性增高而引起肌纖維自發(fā)性活動
。在慢性期和晚期，纖顫電位數(shù)量減少
，當(dāng)肌纖維明顯纖維化時
，纖顫電位消失
。肌病的類型　重癥肌無力
、進行性肌營養(yǎng)不良
、周期性癱瘓較為多見。其余肌病均少見
。重癥肌無力　以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病
。表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞并出現(xiàn)肌無力。皮肌炎　少見的結(jié)締組織病
，主要表現(xiàn)為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害
。進行性肌營養(yǎng)不良　一組原發(fā)性肌肉變性病，表現(xiàn)為進行加重的對稱性肌無力
、肌肉萎縮
，為遺傳性疾病。肌強直性疾病　一組少見的遺傳性疾病
。典型表現(xiàn)為肌強直
，即隨意運動開始或肌肉受 *** 后即強直性收縮
，需數(shù)秒至十?dāng)?shù)秒鐘后才能松弛
，因此造成肢體僵硬，動作不靈
，如與人握手時手不能馬上松開。包括萎縮性或營養(yǎng)不良性肌強直（斯坦納氏病
，有肌強直
，但肌無力及肌萎縮更突出）、先天性肌強直（湯姆森氏病
，嬰兒期發(fā)病
，伴肌肥大）、先天性副肌強直（奧伊倫貝格氏病,幼時發(fā)病,表現(xiàn)為肌強直及陣發(fā)性無力
，肌強直以面肌明顯）等
。無特殊治療?div id="4qifd00" class="flower right">
？鼘?div id="4qifd00" class="flower right">
、普魯卡因酰胺
、促腎上腺皮質(zhì)激素可減輕癥狀
。先天性肌病　如桿狀體肌病、中央軸空病
、肌管型肌?div id="4qifd00" class="flower right">
。ň憩F(xiàn)肌無力
、肌張力低下，肌纖維內(nèi)有桿狀體
、中央軸空
、肌管等）；先天性肌纖維類型不均衡
；多發(fā)性軸空?div id="4qifd00" class="flower right">
。恢讣y體肌病等
。代謝性肌病　種類甚多
，如糖原貯積病Ⅱ型
、Ⅲ型可表現(xiàn)肌無力、肌張力低下
。Ⅴ型
、Ⅶ型可表現(xiàn)運動后肌痙攣。脂質(zhì)貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病
，包括肉堿缺乏綜合征（表現(xiàn)肌內(nèi)肉毒堿含量低下
，進行性肌無力，發(fā)作性肝功能障礙）
、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏?div id="d48novz" class="flower left">
。ǚ磸?fù)肌痛、肌紅蛋白尿）等
。肌紅蛋白尿癥表現(xiàn)為發(fā)作性肌無力
、腫痛，尿呈棕紅色
，病因多樣（糖原貯積?div id="d48novz" class="flower left">
、酢ⅱ餍?div id="d48novz" class="flower left">
，肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏，毒物
，肌挫傷等）
。感染性肌病　如病毒、寄生蟲感染可引起肌炎
，如弓形蟲
、旋毛蟲病。流行性胸痛為 B型庫克薩基病毒引起，多見于兒童及青少年
，表現(xiàn)為胸
、背、肩部肌肉疼痛
。其他如甲狀腺功能亢進
、粘液水腫、庫興氏病
、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病
。

江蘇-吳**
回復(fù)
2023-07-19 06:06:55
根據(jù)臨床表現(xiàn)和基因缺陷的不同
，臨床分為先天性肌營養(yǎng)不良、Duchenne 肌營養(yǎng)不良（DMD）
、Becker肌營養(yǎng)不良（BMD）
、肢帶型肌營養(yǎng)不良等類型。其中
，Duchenne 肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良是最常見的臨床類型
，二者均是由DMD基因缺陷所導(dǎo)致的，下面重點介紹DMD基因缺陷所導(dǎo)致的肌營養(yǎng)不良
。
肌營養(yǎng)不良屬遺傳疾病
，又屬中醫(yī)痿癥；目前西醫(yī)尚無特殊有效的針對性治療手段
。
根據(jù)臨床表現(xiàn)和基因缺陷的不同
，臨床分為先天性肌營養(yǎng)不良、Duchenne 肌營養(yǎng)不良（DMD）
、Becker肌營養(yǎng)不良（BMD）
、肢帶型肌營養(yǎng)不良等類型。其中
，Duchenne 肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良是最常見的臨床類型，二者均是由DMD基因缺陷所導(dǎo)致的
，下面重點介紹DMD基因缺陷所導(dǎo)致的肌營養(yǎng)不良
。
肌營養(yǎng)不良屬遺傳疾病，又屬中醫(yī)痿癥
；目前西醫(yī)尚無特殊有效的針對性治療手段
。
根據(jù)臨床表現(xiàn)和基因缺陷的不同，臨床分為先天性肌營養(yǎng)不良
、Duchenne 肌營養(yǎng)不良（DMD）
、Becker肌營養(yǎng)不良（BMD）、肢帶型肌營養(yǎng)不良等類型。其中
，Duchenne 肌營養(yǎng)不良和Becker肌營養(yǎng)不良是最常見的臨床類型
，二者均是由DMD基因缺陷所導(dǎo)致的，下面重點介紹DMD基因缺陷所導(dǎo)致的肌營養(yǎng)不良
。
肌營養(yǎng)不良屬遺傳疾病
，又屬中醫(yī)痿癥；目前西醫(yī)尚無特殊有效的針對性治療手段
。

遠(yuǎn)端肌病會傳染嗎

最佳回答

最新回答共有5條回答

就是那個人

艾江

姜齊

江蘇-吳**

熱門文章