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六月雪
2023-07-19 20:35:02
免疫介導(dǎo)壞死肌病的肌力一般是無法恢復(fù)的
。建議在平時不要有太大的心理壓力
，多注意休息
，避免進(jìn)行過度的體育活動，要保持好良好的心態(tài)
，可以積極的進(jìn)行進(jìn)一步的康復(fù)訓(xùn)練
，平時多食用一些新鮮的蔬菜和水果
。
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2023-07-19 23:23:46逍遙子
回復(fù)目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6肌無力樣綜合征的別名7分類8ICD號9流行病學(xué)10蘭伯特伊頓綜合征的病因11發(fā)病機(jī)制12蘭伯特伊頓綜合征的臨床表現(xiàn)13蘭伯特伊頓綜合征的并發(fā)癥14實驗室檢查15輔助檢查16蘭伯特伊頓綜合征的診斷17鑒別診斷18蘭伯特伊頓綜合征的治療 18.1治療原發(fā)病18.2藥物治療 19預(yù)后20蘭伯特伊頓綜合征的預(yù)防21相關(guān)藥品22相關(guān)檢查附：1治療肌無力樣綜合征的中成藥2肌無力樣綜合征相關(guān)藥物這是一個重定向條目
，共享了蘭伯特伊頓綜合征的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的蘭伯特伊頓綜合征 已經(jīng)自動替換為肌無力樣綜合征，可點此恢復(fù)原貌，或使用備注方式展現(xiàn) 1拼音jī wú lì yàng zōng hé zhēng
2英文參考LambertEaton syndrome
3概述肌無力樣綜合征（LambertEaton syndrome）也稱蘭伯特伊頓綜合征，是特殊類型肌無力和累及膽堿能突觸的自身免疫病
。由Lambert、Eaton和Rooke（1956）首先描述，該病特征是肢體近端肌群無力和易疲勞，患肌短暫用力收縮后肌力反而增強(qiáng)，持續(xù)收縮后呈病態(tài)疲勞。肌無力樣綜合征多于50～70歲發(fā)病，男女之比5∶1
。約60%患者合并小細(xì)胞肺癌，也見于乳腺癌、前列腺癌、胃癌、腎癌、直腸癌、淋巴瘤、急性白血病、網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤等，個別合并胸腺瘤。首發(fā)癥狀常表現(xiàn)起立、上樓及步行困難，肩部肌肉較晚波及。腦神經(jīng)支配肌如眼外肌和咽喉肌受累可出現(xiàn)上瞼下垂、復(fù)視、構(gòu)音障礙及吞咽困難等，較少見且受累程度較輕。肌無力樣綜合征是一種神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙性疾病
，是由抗P/Q型電壓門控制性鈣離子通道（P/Q VGCC）抗體使突觸前膜鈣離子通道喪失，使乙酰膽堿在突觸前膜釋放最小釋放單位的數(shù)量減少而致肌無力。肌電圖檢查表現(xiàn)為特征性的變化
，主要所見是：低頻超強(qiáng)重復(fù)電 *** 神經(jīng)可見相應(yīng)靜止肌肉誘發(fā)動作電位的波幅遞減；當(dāng)用與自然發(fā)生相似的頻率超強(qiáng)重復(fù)電 *** 時，或經(jīng)一短時間大力收縮后，可見其波幅遞增。LambertEaton綜合征是自身免疫性疾病
。小細(xì)胞肺癌與肌無力綜合征常相并存。有時典型的LambertEaton綜合征可在肺癌的X線表現(xiàn)之前4年出現(xiàn)。他在小細(xì)胞肺癌中的發(fā)生率為3%。癌性LambertEaton綜合征的患病率為非癌性LambertEaton綜合征者的2倍。 4疾病名稱肌無力樣綜合征
5英文名稱LambertEaton syndrome
6肌無力樣綜合征的別名LambertEaton綜合征
；蘭伯特伊頓綜合征；蘭伯特伊頓綜合癥；朗伊二氏綜合征；類重癥肌無力綜合征 7分類神經(jīng)內(nèi)科 > 神經(jīng)肌肉傳遞障礙疾病
8ICD號G70.8
9流行病學(xué)目前國內(nèi)尚未查到權(quán)威性的較全面的發(fā)病率統(tǒng)計學(xué)資料
。LambertEaton綜合征多于50～70歲發(fā)病，男女之比5∶1。約60%患者合并小細(xì)胞肺癌，也見于乳腺癌、前列腺癌、胃癌、腎癌、直腸癌、淋巴瘤、急性白血病、網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤等，個別合并胸腺瘤。另據(jù)文獻(xiàn)報道，在LambertEaton綜合征患者中，15%有甲狀腺疾病病史，10%有白斑病史。 10肌無力樣綜合征的病因肌無力樣綜合征是特殊類型肌無力和累及膽堿能突觸的自身免疫病
。病人有NMJ突觸前膜與Ach釋放有關(guān)的抗原決定簇IgG自身抗體，該抗體直接作用于周圍神經(jīng)末梢突觸前膜Ach釋放部位，以及電壓門控性鈣通道，阻滯鈣離子傳遞，產(chǎn)生NMJ傳遞障礙，推測自身抗原可能為電壓門控性Ca2通道復(fù)合物（voltagegated Ca2channel plex）組成部分。 11發(fā)病機(jī)制癌性肌無力樣綜合征病人自身免疫應(yīng)答主要針對腫瘤細(xì)胞抗原決定簇
，后者與突觸前膜某些抗原決定簇有交叉免疫性，當(dāng)免疫活性細(xì)胞遇到具有特殊HLA抗原癌細(xì)胞相關(guān)抗原決定簇時，通過分子模擬機(jī)制啟動免疫應(yīng)答。從肺癌中獲得的細(xì)胞株顯示鈣通道蛋白有活化抗原，推測腫瘤細(xì)胞存在相應(yīng)抗體，將患者IgG注入小鼠體內(nèi)，Ach釋放減少，超微結(jié)構(gòu)觀察發(fā)現(xiàn)Ach釋放區(qū)域功能紊亂。非癌性LambertEaton綜合征自身免疫機(jī)制不清
，該綜合征病人HLAB8出現(xiàn)率（62%）明顯高于對照組（19%），非癌性蘭伯特伊頓綜合征組（73%）高于癌性蘭伯特伊頓綜合征組（50%）。Lennon等對64例非癌性蘭伯特伊頓綜合征患者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，45%的患者有一種或多種器官（如甲狀腺、胃或骨骼?div id="jfovm50" class="index-wrap">。┨禺愋宰陨砜贵w。病理改變：病人肌活檢顯示靶纖維輕度增加
，非特異性Ⅱ型肌纖維萎縮，萎縮肌纖維未見群組化現(xiàn)象。電鏡顯示突觸后膜皺褶和二級突觸間隙面積增加，Ach囊泡及受體數(shù)目正常，神經(jīng)末梢無變性。定量冷凍刻蝕電鏡研究發(fā)現(xiàn)，病人Ach釋放部位面積縮小，突觸前膜單位面積和Ach釋放部位單位面積膜內(nèi)大顆粒數(shù)減少，排列不正常的膜內(nèi)大顆粒叢集數(shù)增加，為本綜合征最小Ach釋放單位釋放量減少提供形態(tài)學(xué)依據(jù)。 12肌無力樣綜合征的臨床表現(xiàn)1.幾乎總是成年起病，男女之比5∶1
。據(jù)報道最年輕的1例為9歲女孩，未發(fā)現(xiàn)腫瘤。通常亞急性起病，病程進(jìn)展可不同，常在發(fā)現(xiàn)腫瘤前數(shù)月至數(shù)年出現(xiàn)肌無力和易疲勞。患肌分布與重癥肌無力（MG）不同，以四肢骨骼肌為主，軀干肌、骨盆帶及下肢肌、肩胛帶等癥狀尤明顯，癥狀下肢重于上肢，近端重于遠(yuǎn)端，表現(xiàn)鴨步或搖擺步態(tài)。常合并四肢腱反射減弱或消失，腱反射可在相應(yīng)肌肉短期大力收縮后短暫恢復(fù)，合并癌性多發(fā)性神經(jīng)?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。╟arcinomatous polyneuropathy）可出現(xiàn)腱反射消失，腫瘤可引起其他神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如多發(fā)性肌炎、皮肌炎、多灶性白質(zhì)腦病及小腦變性等。部分病人主訴肌痛，以股部肌肉明顯，無肌束顫動。2.首發(fā)癥狀常表現(xiàn)起立
、上樓及步行困難，肩部肌肉較晚波及。腦神經(jīng)支配肌如眼外肌和咽喉肌受累可出現(xiàn)上瞼下垂、復(fù)視、構(gòu)音障礙及吞咽困難等，較少見且受累程度較輕。約62%的病人起病即下肢無力，約18%有肌痛或僵直，呼吸肌力弱需人工呼吸，不常見。癥狀進(jìn)行性加重，患者用力跺腳后可出現(xiàn)類似MG肌無力加重，但前幾次收縮時肌力可暫時增強(qiáng)，也可檢查手握力和髂腰肌肌力證明?div id="m50uktp" class="box-center"> ？捎懈杏X異常、關(guān)節(jié)炎樣疼痛。約半數(shù)以上病人出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀，最常見唾液分泌減少引起口干，陽痿、便秘、排尿困難、淚液和汗液分泌減少、直立性低血壓、瞳孔反射異常等。癥狀出現(xiàn)順序通常為下肢無力、自主神經(jīng)障礙、上肢無力、腦神經(jīng)支配肌無力、肌痛及僵直等。3.癌性與非癌性肌無力樣綜合征臨床表現(xiàn)相似
（1）癌性肌無力樣綜合征：男性患者居多
，約2/3患者伴癌腫，約60%患者合并小細(xì)胞肺癌，也見于乳腺癌、前列腺癌、胃癌、腎癌、直腸癌、淋巴瘤、急性白血病、網(wǎng)織細(xì)胞肉瘤等，個別合并胸腺瘤；多在60～70歲發(fā)病，很少40歲前發(fā)病，典型呈急性進(jìn)行性病程，肌無力常出現(xiàn)于發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤前數(shù)月至數(shù)年，患者常因腫瘤本身在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)死亡；本病可見于兒童，通常與腫瘤無關(guān)。（2）非癌性肌無力樣綜合征：另1/3患者未發(fā)現(xiàn)腫瘤
，多伴其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、甲狀腺功能低下、甲狀腺功能亢進(jìn)、干燥（sj?gren）綜合征、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、斑禿、乳糜瀉、牛皮癬、潰瘍性結(jié)腸炎、少年型糖尿病和重癥肌無力等，還有伴亞急性小腦變性的報道。 13肌無力樣綜合征的并發(fā)癥癌性蘭伯特伊頓綜合征與非癌性蘭伯特伊頓綜合征，均可能累及到體內(nèi)許多組織和器官
，可有相應(yīng)的腫瘤和免疫性疾病相關(guān)臨床表現(xiàn)，如肺部癥狀與體征、關(guān)節(jié)炎、皮疹、內(nèi)分泌功能紊亂、口干、括約肌障礙、陽痿、直立性低血壓，偶也有腎上腺神經(jīng)功能障礙等。 14實驗室檢查1.騰龍喜試驗
、新斯的明試驗有時呈陽性反應(yīng)；蜉p微非特異性變化，但遠(yuǎn)不如重癥肌無力（MG）病人敏感。。；蚪咏?div id="4qifd00" class="flower right">2.本病患者血清乙酰膽堿受體抗體（AchRAb）水平不增高，個別可合并上瞼下垂及AchRAb陽性
。約34%的蘭伯特伊頓綜合征病人有器官特異性抗體和免疫球蛋白異常（如IgGK副蛋白）。3.血清肌酶譜多正常
。4.測量125Iconotoxin標(biāo)記電壓門控性鈣通道抗體有實用價值
，蘭伯特伊頓綜合征P/Q型鈣通道結(jié)合抗體血清學(xué)試驗陽性率約95%，重癥肌無力（MG）≤5%，有助于鑒別。 15輔助檢查1.神經(jīng)電生理檢查
（1）低頻（＜10Hz）重復(fù)電 *** 波幅變化不大
，肌肉復(fù)合動作電位可下降；高頻（20～50Hz）重復(fù)電 *** 后肌肉產(chǎn)生強(qiáng)烈自主收縮（持續(xù)15s或更長），動作電位波幅明顯增加（增量反應(yīng)），增高2～20倍（波幅增高200%以上為陽性）。神經(jīng)重復(fù)電 *** 恰與重癥肌無力（MG）表現(xiàn)相反，是促使鈣離子流入神經(jīng)末梢促進(jìn)Ach單位性釋放所致。（2）大力收縮15s后，如波幅增高超過25%應(yīng)高度懷疑本病
，超過100%可確診。針極EMG可見小的多相運(yùn)動單位電位數(shù)目增加及波幅變異，單個肌肉誘發(fā)復(fù)合動作電位波幅明顯降低，單纖維肌電圖顯示如MG的顫搐（itch）增加。（3）肌無力樣綜合征周圍神經(jīng)無異常
，神經(jīng)單一 *** 可產(chǎn)生一個低波幅肌肉動作電位，重癥肌無力（MG）病人則正?div id="4qifd00" class="flower right">2.本病患者HLAB8和DR3單體型增加，類似其他自身免疫病
。3.本病肌活檢如重癥肌無力（MG）所見，為正?div id="4qifd00" class="flower right">
。 16肌無力樣綜合征的診斷根據(jù)中老年男性肺癌病人出現(xiàn)肢體近端對稱性肌無力或易疲勞
，加之口干、括約肌功能障礙、肌痛和腱反射減弱，患肌用力收縮后肌力短暫增強(qiáng)，持續(xù)收縮后呈病態(tài)疲勞，騰龍喜試驗不敏感，血清AchRAb陰性，肌電圖高頻神經(jīng)重復(fù)電 *** 呈特異性反應(yīng)，抗膽堿酯酶藥不敏感，通?div id="d48novz" class="flower left">？稍\斷LambertEaton綜合征。 17鑒別診斷肌無力樣綜合征臨床上應(yīng)注意與MG鑒別（表1）
。肌無力樣綜合征病人偶見血清AchRAb增高
，提示可能合并MG。多發(fā)性肌炎及癔癥性癱瘓病人在鼓勵下連續(xù)自主收縮運(yùn)動可很好完成，應(yīng)注意鑒別。關(guān)節(jié)炎病人因疼痛剛開始活動時運(yùn)動受阻，連續(xù)活動后可減輕。應(yīng)與其他表現(xiàn)肌無力的亞急性進(jìn)行性神經(jīng)肌肉疾病，如GuillainBarré綜合征、腰骶神經(jīng)叢病及多發(fā)性神經(jīng)根病等鑒別，這些疾病均為脫髓鞘性或軸索性神經(jīng)病，針極肌電圖呈失神經(jīng)表現(xiàn)有鑒別價值。 18肌無力樣綜合征的治療18.1治療原發(fā)病肌無力樣綜合征診斷即意味潛在腫瘤，尤其小細(xì)胞肺癌
，一旦發(fā)現(xiàn)原發(fā)性腫瘤應(yīng)進(jìn)行病因治療如手術(shù)、深部放療及化療等，緩解腫瘤癥狀，并可能改善神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。手術(shù)切除肺癌即使對原發(fā)病無補(bǔ)，但常可改善肌無力癥狀。若無合并腫瘤證據(jù)應(yīng)隨訪3年以上，定期復(fù)查，給予潑尼松80mg隔天口服，硫唑嘌呤2～3mg/（kg·d）口服，癥狀好轉(zhuǎn)或緩解后潑尼松應(yīng)減量。因腫瘤可能很小，甚至尸檢也不能發(fā)現(xiàn)。有的作者在非腫瘤病人經(jīng)反復(fù)血漿交換療法、潑尼松與硫唑嘌呤聯(lián)合應(yīng)用，取得很好療效，但血漿交換療效是暫時的。 18.2藥物治療（1）3
，4二氨基吡啶（3，4diaminopyridine）：可增加NMJ突觸前膜Ach釋放，劑量10～20mg/d，分4～5次口服?div id="d48novz" class="flower left">？膳c嗅吡斯的明（吡啶斯的明）合用，副作用小，相對無毒性。有時服藥后1h出現(xiàn)口周感覺異常，偶有癲癇發(fā)作及精神錯亂等副作用。（2）鹽酸胍酶（guanidine hydrochloride）：增強(qiáng)肌力較新斯的明及嗅吡斯的明（吡啶斯的明）有效
，劑量10～30mg/（kg·d），分4次口服。有骨髓抑制、間質(zhì)性腎炎、腎小管壞死、胃腸道障礙、心房顫動及低血壓等嚴(yán)重副作用，應(yīng)從小劑量開始，盡早減量，監(jiān)測血常規(guī)、肌酐和尿素氮等。已被3，4二氨基吡啶取代。（3）Streib和Rothner用潑尼松治療本病可使患者病情長期改善，免疫球蛋白靜脈滴注也可有效
。潑尼松25～60mg/d可與硫唑嘌呤2.3～2.9mg/（kg·d）隔天交替使用，輔以免疫球蛋白靜脈療法，起效需數(shù)月至1年，肌力可完全或部分恢復(fù)。（4）抗膽堿酯酶藥嗅吡斯的明（溴化吡啶斯的明）及新斯的明等對本病無效
，細(xì)胞毒性藥物應(yīng)慎用。經(jīng)胃腸道外給鎂可阻滯Ach釋放，加重肌無力，應(yīng)慎用影響NMJ傳導(dǎo)藥物，如氨基糖苷類抗生素，鈣通道阻滯藥如維拉帕米（異搏定）、普魯卡因胺、奎尼丁，β腎上腺能阻滯藥和鋰等；右旋箭毒堿（dtubocurarine）、琥珀酰膽堿（suxamethonium）、氯化物、戈拉碘銨（三碘季銨酚）及肌松劑對本病均有不良作用，使肌無力加重，甚至死亡。 19預(yù)后緩解腫瘤癥狀可改善神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。手術(shù)切除肺癌即使對原發(fā)病無補(bǔ)
，也可改善肌無力癥狀。若無合并腫瘤證據(jù)，應(yīng)定期復(fù)查，隨訪3年以上。肌無力常出現(xiàn)于發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤前數(shù)月至數(shù)年，患者常因腫瘤本身在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)死亡。 20肌無力樣綜合征的預(yù)防查找潛在的腫瘤如肺癌等
，治療原發(fā)性腫瘤可改善神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如未發(fā)現(xiàn)應(yīng)定期復(fù)查。 21相關(guān)藥品新斯的明
、潑尼松、硫唑嘌呤、尿素、維拉帕米、普魯卡因、普魯卡因胺、奎尼丁、戈拉碘銨 22相關(guān)檢查膽堿酯酶
、尿素氮治療肌無力樣綜合征的中成藥 防風(fēng)通圣散白芍對腸道平滑肌有直接解痙作用
，甘草則具有罌粟堿樣解痙作用。大黃、芒硝可明顯推動腸蠕動，其中芒硝為... 烏梅丸囊穿孔
。臨床上主要表現(xiàn)為突發(fā)性的劍突下陣發(fā)性鉆頂樣劇烈絞痛，可向右肩背部放射，右上腹壓痛及莫菲征陽... 四逆湯梗死的范圍
，并具有血管緊張素ⅡAT1受體的激動劑樣作用；甘草還有抗動脈硬化及抗凝、抗血栓形成的作用... 桂附地黃丸能增強(qiáng)非特異性細(xì)胞免疫和體液免疫功能
；有類性激素樣作用，對生精障礙有明顯的恢復(fù)作用。桂附地黃丸的適... 右歸丸功能有明顯的促進(jìn)作用；當(dāng)歸免疫活性多糖有免疫佐劑樣活性
，有良好的抗補(bǔ)體活性及良好的干擾素誘導(dǎo)活性；... 更多治療肌無力樣綜合征的中成藥
肌無力樣綜合征相關(guān)藥物 鹽酸普魯卡因胺注射液（8）肌肉：偶可出現(xiàn)進(jìn)行性肌病及Sjogren綜合征?div id="m50uktp" class="box-center"> ！窘伞浚?）病態(tài)竇房結(jié)綜合征（除非已有起搏...
鹽酸普魯卡因胺片（8）肌肉：偶可出現(xiàn)進(jìn)行性肌病及Sjogren綜合征?div id="m50uktp" class="box-center"> ！窘伞浚?）病態(tài)竇房結(jié)綜合征（除非已有起搏...
鹽酸林可霉素膠囊；嚴(yán)重者有腹絞痛、腹部壓痛、嚴(yán)重腹瀉（水樣或膿血樣），伴發(fā)熱、異?div id="m50uktp" class="box-center"> ？诳屎推７Γ倌ば阅c炎）；腹瀉、... 鹽酸林可霉素片；嚴(yán)重者有腹絞痛、腹部壓痛、嚴(yán)重腹瀉（水樣或膿血樣），伴發(fā)熱、異?div id="4qifd00" class="flower right">？诳屎推７Γ倌ば阅c炎）；腹瀉、... 鹽酸林可霉素溶液-
2023-07-19 23:23:46武漢-嚴(yán)**
回復(fù)重癥肌無力是人類疾病中發(fā)病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病
，是神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜上的乙酰膽堿受體受累，由乙酰膽堿受體抗體介導(dǎo)的體液免疫、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫依賴性、補(bǔ)體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重癥肌無力自身免疫反應(yīng)的重要因素，某些遺傳及環(huán)境因素也與重癥肌無力的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。
(1)外因—環(huán)境因素
臨床發(fā)現(xiàn)，某些環(huán)境因素如環(huán)境污染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青霉素胺等藥物誘發(fā)某些基因缺陷等。
(2)內(nèi)因—遺傳
近年來許多自身免疫疾病研究發(fā)現(xiàn)，它們不僅與主要組織相容性抗原復(fù)合物基因有關(guān)而且與非相容性抗原復(fù)合物基因，如T細(xì)胞受體、免疫球蛋白、細(xì)胞因子、凋亡等基因有關(guān)。
(3)重癥肌無力患者自身免疫系統(tǒng)異常
臨床研究發(fā)現(xiàn)，本病患者體內(nèi)許多免疫指標(biāo)異常，經(jīng)治療后臨床癥狀消失但異常的免疫指標(biāo)卻不見改變，這也許是本病病情不穩(wěn)定，容易復(fù)發(fā)的一個重要因素。；憠A酯酶被水解，分離出二甲胺基甲酸，膽堿酯酶活性得以恢復(fù)。
http://baike.baidu.com/view/54476.htm。；憠A酯酶的水解速度為慢，故酶被抑制的時間較長；最后是二甲胺基甲?div id="d48novz" class="flower left">
新斯的明能與膽堿酯酶結(jié)合，其步驟與乙酰膽堿相似。首先是新斯的明與膽堿酯酶結(jié)合成復(fù)合物；其次是復(fù)合物裂解生成3-羥苯三甲銨和二甲胺基甲?div id="d48novz" class="flower left">；憠A酯酶，后者的水解速度較乙?div id="d48novz" class="flower left">
http://zhidao.baidu.com/question/102277559。-
2023-07-19 23:23:46杭州-毛**
回復(fù)近年來生活的重癥肌無力患者越來越多
，重癥肌無力雖然是慢性疾病，但治療應(yīng)有一定緊迫感，不要人為延遲、浪費(fèi)了治療有效期。雖然醫(yī)學(xué)技術(shù)在不斷的進(jìn)步和完善，但是重癥肌無力的治療還是需要一定的時間的。
重癥肌無力在西醫(yī)臨床治療應(yīng)用已經(jīng)瓶頸無法更進(jìn)一步的情況下，為了更好的進(jìn)行康復(fù)治療，中醫(yī)療法是一個大方向，通過對重癥肌無力的中醫(yī)辯證，接下來孔氏專家就來給大家介紹重癥肌無力的治療方法，希望能給重癥肌無力患者帶來福音：
通常治療重癥肌無力的藥物有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明：但是治標(biāo)不治本，不能單藥長期應(yīng)用。
血漿置換：通過將患者血液中乙酰膽堿受體抗體去除的方式，暫時緩解重癥肌無力患者的癥狀，如不輔助其他治療方式，療效不超過2個月。
中藥治療：中醫(yī)治療越來越受到重視，根據(jù)中醫(yī)理論，在治療上加用中醫(yī)中藥，可以減少免疫抑制劑帶來的副作用，在重癥肌無力的治療上起著保駕護(hù)航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效，肌力康復(fù)湯功效有哪些？
1、舒筋：通過提取組方中的活性有效成份，以活性分子狀態(tài)進(jìn)入人體相互作用：一方面與神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合，刺激神經(jīng)末梢與肌肉間的聯(lián)系，另一方面改善受損的神經(jīng)元組織，增強(qiáng)腱反射能力和作用，從而使肌纖維恢復(fù)增長，從而實現(xiàn)筋絡(luò)舒展。
2、活血：痿癥患者由于氣血虧虛、四肢百骸失養(yǎng)則致肢體痿軟無力，氣血津液生化乏源，更會加重痿軟病情。中醫(yī)認(rèn)為，氣虛則血少無力，氣滯可致血瘀，組方中多種活性成份對心、腦血管閉塞不通、動脈粥樣斑塊、血管壁增厚、血粘度高、血流緩慢瘀滯等血流動力學(xué)異常療效十分明顯，治血的目的在于益氣補(bǔ)血、活血化瘀、化瘀清熱。
3、補(bǔ)腎：腎主水納氣，主骨生髓，主持全身水液代謝，調(diào)節(jié)體內(nèi)水液代謝平衡，腎為"五臟之根"，對全身臟器起滋養(yǎng)、溫煦的作用。腎虛是致病之源，組方中有效成份不僅具有治痿的機(jī)制，還能補(bǔ)腎填精，腎強(qiáng)則全身機(jī)能旺盛，直接消除痿癥患者的腎虛癥狀。
4、健脾：脾胃健則化源充足，氣血津液旺盛，全身的腑臟筋絡(luò)、四肢百骸、皮毛筋骨度能得到充養(yǎng)，肢體強(qiáng)健，關(guān)節(jié)滑利，運(yùn)動自如。肌力康復(fù)湯中的有效成份具有補(bǔ)中健脾和胃，恢復(fù)脾胃向肢體運(yùn)送水谷精微的作用。
5、增強(qiáng)免疫：肌力康復(fù)湯神經(jīng)修復(fù)因子，使脊髓周圍的神經(jīng)重新連接縫合后，重建神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。改善病灶處的脊髓、骨骼、肌肉組織細(xì)胞的活性，增強(qiáng)供血供氧的能力，營養(yǎng)骨膜增強(qiáng)韌帶組織柔韌性，從而增強(qiáng)機(jī)體組織免疫力。
6、調(diào)整代謝系統(tǒng)：由于人體各個器官的激活和有效利用，機(jī)體的糖、蛋白、脂肪代謝系統(tǒng)也逐步由紊亂狀態(tài)調(diào)整到正常狀態(tài)。
7、穩(wěn)定：伴隨著血、腎、脾胃三大代謝系統(tǒng)趨于正常，機(jī)體內(nèi)部的各種調(diào)節(jié)系統(tǒng)逐漸進(jìn)入良性循環(huán)狀態(tài)，痿癥患者的各種癥狀因此逐步減輕和消失。大量臨床發(fā)現(xiàn)，服用肌力康復(fù)湯2——4個療程以后，肌肉萎縮、肌無力、多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓空洞癥時、運(yùn)動神經(jīng)元病等均有很好的療效。調(diào)節(jié)血、腎、脾胃代謝機(jī)體免疫力及功能完全正?div id="jfovm50" class="index-wrap">；?div id="jfovm50" class="index-wrap">，并發(fā)癥完全消失，此時可擺脫藥物控制，遠(yuǎn)期療效為五到十年不反彈。-
2023-07-19 22:22:36太原`趙**
回復(fù)皮肌炎是一種免疫性疾病
，你說的弱陽性應(yīng)該是血清學(xué)檢查的一些抗體弱陽性。
皮肌炎是一種皮膚和肌肉的彌漫性非感染性炎癥疾病。皮膚發(fā)生紅、水腫，肌肉發(fā)生炎癥和變性引起肌無力，疼痛及腫脹。可伴有關(guān)節(jié)，心肌等多種器官損害。
[主要臨床表現(xiàn)]
1. 肌無力、肌肉疼、運(yùn)動障礙、活動受限，四肢上舉和下蹲步行困難，吞咽、呼吸困難，嚴(yán)重時肌肉可萎縮變形、纖維化及硬化。
2. 上眼瞼淡紫色紅色水腫性斑，逐漸向前額、頰、胸等不擴(kuò)散。肘、膝關(guān)節(jié)伸側(cè)的對稱性紅斑和糠狀鱗屑性皮疹。指關(guān)節(jié)伸側(cè)紫紅色或扁平隆起的丘疹，覆細(xì)小鱗屑。
3. 上呼吸道感染，關(guān)節(jié)疼痛，疲倦無力，食欲不振。
4. 并發(fā)惡性腫瘤，約5％～44％，40歲以上患者為52％。
[治療原則]
1． 抗感染治療。
2． 激素治療。
3． 免疫抑制劑。
4． 對癥治療。
[護(hù)理重點]
1． 按皮膚科一般常規(guī)護(hù)理
2． 密切觀察生命體征，皮損變化，肌肉受累程度。長期大量應(yīng)用皮質(zhì)激素副作用，如各種感染，應(yīng)激性潰瘍，藥物性糖尿病，激素性精神病及骨折的發(fā)生。
3． 臥床休息，加強(qiáng)營養(yǎng)，給予高維生素高旦白低鹽飲食。
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