肥胖的人為何容易有脂肪肝呢

肥胖的人為何容易有脂肪肝呢

根據(jù)臨床的統(tǒng)計(jì)，脂肪肝患者是很容易在肥胖患者中出現(xiàn)的，專家介紹到，這就提醒我們，在日常生活中，我們要注意自己的飲食，控制自己的體重，另外，我們還應(yīng)該了解一下為何肥胖的人更容易有這種疾病，下面就是具體介紹。

肥胖的人為何容易有脂肪肝呢

肥胖者由于體內(nèi)脂肪組織增加，體內(nèi)脂肪酸和游離脂肪酸的釋放增多，成了機(jī)體的主要能量供應(yīng)物質(zhì)，而對(duì)葡萄糖的利用降低。一般情況下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰島素分泌來(lái)抑制游離脂肪酸釋放的，但當(dāng)體內(nèi)脂肪大量增加時(shí)，即便受胰島素抑制，其游離脂肪酸釋放的絕對(duì)量還是增加，使得過(guò)多的脂肪酸大量進(jìn)入肝臟合成為甘油三脂，于是形成脂肪肝。這就是為什么肥胖者容易發(fā)生脂肪肝的基本原理。

導(dǎo)致脂肪肝有以下情況：

1、單純性脂肪肝：肝臟的病變只表現(xiàn)為肝細(xì)胞的脂肪變性。根據(jù)肝細(xì)胞脂變范圍將脂肪肝分為彌漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及彌漫性脂肪肝伴正常肝島。

2、脂肪性肝炎：是指在肝細(xì)胞脂肪變性基礎(chǔ)上發(fā)生的肝細(xì)胞炎癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，長(zhǎng)期大量嗜酒，40%左右會(huì)出現(xiàn)這種情況，而非酒精性脂肪肝一般很少發(fā)生脂肪性肝炎。

3、脂肪性肝纖維化：是指在肝細(xì)胞周?chē)l(fā)生了纖維化改變，纖維化的程度與致病因素是否持續(xù)存在以及脂肪肝的嚴(yán)重程度有關(guān)。酒精性肝纖維化可發(fā)生在單純性脂肪肝基礎(chǔ)上，而非酒精性則是發(fā)生在脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上。肝纖維化繼續(xù)發(fā)展則病變?yōu)橹拘愿斡不?/p>

脂肪肝是怎么引起的？

(一)發(fā)病原因
脂肪肝的病因?qū)W包括脂肪肝發(fā)生的條件(誘因)和導(dǎo)致脂肪肝的原因(致病因素)兩個(gè)方面。在脂肪肝的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，機(jī)體的免疫狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)因素、遺傳因素、生活方式以及年齡和性別等均起相當(dāng)重要的作用，即為脂肪肝發(fā)病的條件因素。
脂肪肝的致病因素有化學(xué)因素、營(yíng)養(yǎng)因素、內(nèi)分泌代謝因素、生物性致病因素、遺傳因素等。
1.化學(xué)性致病因素包括化學(xué)毒物(黃磷、砷、鉛、苯、四氯化碳、氯仿等)、藥物(甲氨蝶呤、四環(huán)素、胺碘酮、糖皮質(zhì)激素等)、酒精等，嗜酒一直是歐美脂肪肝和肝硬化最常見(jiàn)的原因;
2.營(yíng)養(yǎng)因素飲食過(guò)多、體重超重造成的肥胖是近年來(lái)引起脂肪肝最常見(jiàn)的因素之一，蛋白質(zhì)及熱量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
營(yíng)養(yǎng)不良是一種慢性營(yíng)養(yǎng)缺乏病，主要是由于人體長(zhǎng)期缺乏能量和蛋白質(zhì)所致，根據(jù)原因不同，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類(lèi)。
(1)原發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良：主要因食物蛋白質(zhì)和能量供給或攝入不足，長(zhǎng)期不能滿足人體生理需要所致，多發(fā)生在發(fā)展中國(guó)家或經(jīng)濟(jì)落后地區(qū)。
(2)繼發(fā)性營(yíng)養(yǎng)不良：多由其他疾病所誘發(fā)，歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家以及年長(zhǎng)兒童和成年人中發(fā)生的營(yíng)養(yǎng)不良以繼發(fā)性為多，常見(jiàn)于吸收不良綜合征、慢性感染與炎癥性疾病和惡性腫瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白質(zhì)，即使熱量足夠也可引起脂肪肝。營(yíng)養(yǎng)不良引起的脂肪肝主要見(jiàn)于兒童許多內(nèi)分泌代謝性疾病如皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進(jìn)、高尿酸血癥、高脂蛋白血癥和糖尿病高脂血癥等均可引起肝細(xì)胞脂肪變性，其中以非胰島素依賴性糖尿病與脂肪肝的關(guān)系最為密切。
3.生物因素包括病毒和細(xì)菌等病原微生物及寄生蟲(chóng)，這些致病因素主要引起肝細(xì)胞變性壞死及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分別引起大泡性和小泡性肝細(xì)胞脂肪變性。肺結(jié)核、敗血癥等一些慢性細(xì)菌感染性疾病，也可因營(yíng)養(yǎng)不良、缺氧以及細(xì)胞毒素?fù)p害等因素導(dǎo)致肝細(xì)胞脂肪變性。此外各型病毒性肝炎恢復(fù)期以及慢性病毒感染均可誘發(fā)肥胖性脂肪肝。
4.遺傳因素主要是通過(guò)遺傳物質(zhì)基因的突變或染色體的畸變直接致病的。在肝臟，它們主要引起先天性代謝性肝病，其中肝豆?fàn)詈俗冃?、半乳糖血癥、糖原累積病、果糖耐受不良等遺傳性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循環(huán)酶先天性缺陷、線粒體脂肪酸氧化遺傳缺陷等則可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某種疾病的素質(zhì)，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原發(fā)性高脂血癥等，此種現(xiàn)象稱其為遺傳易感性。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制食物中脂肪經(jīng)酶水解并與膽鹽結(jié)合，由腸黏膜吸收，再與蛋白質(zhì)、膽固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒進(jìn)入肝臟后在肝竇庫(kù)普弗細(xì)胞分解成甘油和脂酸，脂酸進(jìn)入肝細(xì)胞后在線粒體內(nèi)氧化、分解而釋出能量;或酯化合成三酰甘油;或在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)化為磷脂及形成膽固醇酯。肝細(xì)胞內(nèi)大部分的三酰甘油與載脂蛋白等形成極低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式進(jìn)入血液循環(huán)。VLDL在血中去脂成為脂酸提供給各種組織能量。脂類(lèi)代謝障礙是產(chǎn)生脂肪肝的原因：
(1)食物中脂肪過(guò)量、高脂血癥及脂肪組織動(dòng)員增加(饑餓、創(chuàng)傷及糖尿病)，游離脂肪酸(FFA)輸送入肝增多，為肝內(nèi)三酰甘油合成提供大量前體。
(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏、攝入大劑量巴比妥鹽等使肝細(xì)胞內(nèi)三酰甘油及游離脂酸合成增加。
(3)熱量攝入過(guò)高，從糖類(lèi)轉(zhuǎn)化為三酰甘油增多。
(4)肝細(xì)胞內(nèi)游離脂酸清除減少，過(guò)量飲酒、膽堿缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝內(nèi)游離脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及膽堿缺乏可阻斷磷脂合成。
(5)VLDL合成或分泌障礙等一個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié)，破壞脂肪組織細(xì)胞、血液及肝細(xì)胞之間脂肪代謝的動(dòng)態(tài)平衡，引起肝細(xì)胞三酰甘油的合成與分泌之間失去平衡，最終導(dǎo)致中性脂肪為主的脂質(zhì)在肝細(xì)胞內(nèi)過(guò)度沉積形成脂肪腫。
近年來(lái)由于脂肪肝引起的肝炎日漸增多，脂肪性肝炎的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，至今尚未完全闡明?？傊蔷凭灾靖窝?NASH)的組織學(xué)改變與酒精性肝炎非常相似，提示它們的發(fā)病機(jī)制可能有許多共同之處。目前認(rèn)為兩者至少可能有兩條共同的發(fā)病機(jī)制，一是氧應(yīng)激-脂質(zhì)過(guò)氧化損傷;二是腸源性內(nèi)毒素介導(dǎo)的TNFα等細(xì)胞因子損傷。范建高等認(rèn)為酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通過(guò)FFA.CYP2E1(細(xì)胞色素P4502E1)的高表達(dá)、脂質(zhì)過(guò)氧化損傷以及可能伴隨的腸源性內(nèi)毒素血癥、單核巨噬細(xì)胞激活介導(dǎo)的細(xì)胞因子相關(guān)性損傷、免疫性肝損傷等導(dǎo)致脂肪變性的肝細(xì)胞進(jìn)一步發(fā)生氣球樣變和壞死。在小葉內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)甚至纖維化的發(fā)生，部分肝細(xì)胞在以凋亡的形式死亡的過(guò)程中，F(xiàn)FA可能起重要的作用。脂肪肝與肝纖維化、肝硬化的發(fā)生也密切相關(guān)。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上才能發(fā)展為肝硬化，即按傳統(tǒng)的細(xì)胞變性壞死-炎癥-纖維增生模式發(fā)展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝發(fā)生肝硬化的必經(jīng)階段。但是，Nonomura等研究發(fā)現(xiàn)，少數(shù)非酒精性脂肪肝患者在無(wú)明顯肝組織炎癥和肝細(xì)胞壞死的情況下發(fā)生肝纖維化，這可能是脂肪肝對(duì)肝細(xì)胞損傷本身即是肝星狀細(xì)胞激活和肝細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)增多的啟動(dòng)因素。脂肪肝時(shí)受損的肝細(xì)胞可通過(guò)多種途徑激活肝星狀細(xì)胞和肝巨噬細(xì)胞(KC)(炎癥前步驟);而活化的KC釋放的各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)在損害肝細(xì)胞的同時(shí)，亦是肝星狀細(xì)胞活化及向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化的強(qiáng)烈刺激因子(炎癥步驟);上述過(guò)程啟動(dòng)肝星狀細(xì)胞轉(zhuǎn)化及增殖后，肌成纖維細(xì)胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星狀細(xì)胞周而復(fù)始地增殖并分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)(炎癥后步驟)，即肝星狀細(xì)胞活化的Gressner三步瀑布假說(shuō)?？傊靖伟l(fā)生肝纖維化和肝硬化的具體機(jī)制至今尚未完全闡明，有待進(jìn)一步研究。
2.病理脂肪肝肉眼觀肝臟彌漫性腫大，但妊娠期急性脂肪肝肝臟重量增加，可達(dá)3～6kg，大體形態(tài)和大小正?；蚩s小，重癥者則明顯縮小，可小至800g左右;脂肪肝邊緣鈍而厚質(zhì)如面團(tuán)，壓迫時(shí)可出現(xiàn)凹陷，表面色澤較蒼白或帶灰黃色，切面呈黃紅或淡黃色有油膩感。光鏡下肝細(xì)胞腫大，胞質(zhì)內(nèi)充滿大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴彌漫分布于肝小葉中央?yún)^(qū)(肝腺泡Ⅲ區(qū))，嚴(yán)重者可累及肝腺泡Ⅰ區(qū)，即整個(gè)小葉的大多數(shù)肝細(xì)胞均有脂滴沉積，但有時(shí)脂肪浸潤(rùn)呈灶狀或不規(guī)則分布。當(dāng)脂滴變多直徑增大至5?0?8m左右時(shí)，光鏡下可見(jiàn)脂滴呈串珠狀聚集在肝細(xì)胞的竇面，進(jìn)而肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)充滿這些微滴，此即小泡性脂肪變。隨著肝內(nèi)脂肪含量的增加，各個(gè)肝細(xì)胞內(nèi)的小脂滴可保持不變或迅速融合成直徑大于25?0?8m的單個(gè)大脂滴，細(xì)胞核和細(xì)胞器被擠壓移位至脂滴邊緣，但是細(xì)胞非脂肪部分的容積常無(wú)變化，此種改變稱為大泡性脂肪變。肝細(xì)胞小泡性脂肪變一般不伴有壞死、炎癥和纖維化，即常表現(xiàn)為單純性脂肪肝。
各種病因所致的大泡性脂肪肝如任其發(fā)展則可相繼發(fā)生以下4種改變或這些改變合并存在。
(1)單純性脂肪肝：僅見(jiàn)肝細(xì)胞脂肪變性。
(2)脂肪性肝炎：在脂肪變性的基礎(chǔ)上伴肝細(xì)胞變性壞死和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可伴有Mallory小體和纖維化。
(3)脂肪性肝纖維化：在脂肪肝特別是脂肪性肝炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中央靜脈周?chē)透渭?xì)胞周?chē)w維化，甚至匯管區(qū)纖維化和中央?yún)R管區(qū)纖維分隔連接。
(4)脂肪性肝硬化。為繼發(fā)于脂肪肝的肝小葉結(jié)構(gòu)改建，假小葉及再生結(jié)節(jié)形成。

脂肪肝是什么原因造成的？

脂肪肝的誘發(fā)因素有哪些？

1、長(zhǎng)期酗酒

酒精是損害肝臟的第一殺手 ，這是因?yàn)榫凭M(jìn)入人體后 ，主要在肝臟進(jìn)行分解代謝 ，酒精對(duì)肝細(xì)胞的毒性使肝細(xì)胞對(duì)脂肪酸的分解和代謝發(fā)生障礙 ，引起肝內(nèi)脂肪沉積造成脂肪肝。飲酒越多 ，脂肪肝也就越嚴(yán)重。酒精在引起脂肪肝的同時(shí) ，還可誘發(fā)肝纖維化 ，引起肝硬化。男性每天飲 50度白酒80克 ，女性飲 50克 ，連續(xù) 5年以上 ，即有發(fā)生脂肪肝的危險(xiǎn) ，每天飲酒 40～ 80克為致肝纖維化和肝硬化的危險(xiǎn)閾界 ，超過(guò)此閾界可使肝纖維化和肝硬化的發(fā)病率明顯增加。

2、營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩

長(zhǎng)期攝入過(guò)多的動(dòng)物脂肪、植物油、蛋白質(zhì)和碳水化合物 ，過(guò)剩的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)便轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存起來(lái) ，導(dǎo)致肥胖、高血脂和脂肪肝。我國(guó)人群中的肥胖者已超過(guò)7 000萬(wàn)人 ，城市的中小學(xué)生中肥胖者超過(guò)20%。肥胖人數(shù)正以 5年翻一番的水平增長(zhǎng)。上海市對(duì) 4009名機(jī)關(guān)干部的調(diào)查顯示 ，肥胖者達(dá) 31 。 6%。肥胖是非酒精性脂肪肝最常見(jiàn)和較肯定的危險(xiǎn)因素 ，其發(fā)病率在 50%～ 75%。黑龍江省的研究顯示 ，重度肥胖兒童脂肪肝的發(fā)病率高達(dá) 80%， 10個(gè)“胖墩兒”中就有 8個(gè)患脂肪肝。

3、營(yíng)養(yǎng)不良

肥胖者容易得脂肪肝 ，臨床上也常發(fā)現(xiàn)有的人很瘦卻也患有脂肪肝。這是由于長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良 ，缺少某些蛋白質(zhì)和維生素 ，也可引起營(yíng)養(yǎng)缺乏性脂肪肝。如有人因患有慢性腸道疾病 ，長(zhǎng)期厭食、節(jié)食、偏食、素食 ，吸收不良綜合征及胃腸旁路手術(shù)等原因 ，造成低蛋白血癥 ，缺乏膽堿、氨基酸或趨脂物質(zhì)。這時(shí)脂肪動(dòng)員增加 ，大量脂肪酸從脂肪組織中釋放進(jìn)入肝臟 ，使肝內(nèi)脂肪堆積 ，形成脂肪肝。

4、糖尿病等慢性疾病所致

糖尿病患者由于胰島素不足 ，機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用減少 ，為了補(bǔ)充能量 ，體內(nèi)游離脂肪酸顯著增加 ，這些脂肪酸不能被充分利用 ，使肝臟的脂肪合成亢進(jìn) ，從而引起脂肪肝。 2型糖尿病患者的脂肪肝發(fā)病率為 40%～ 50%，且大多為中度以上 ，肥胖與慢性酒精性肝損害均易并發(fā)糖尿病 ，60%肥胖患者合并糖尿病 ，發(fā)生脂肪肝的比率較無(wú)糖尿病者多兩倍。有些患肝炎的病人 ，已經(jīng)發(fā)生病變的肝細(xì)胞對(duì)甘油三酯的合成與代謝平衡失調(diào) ，如果進(jìn)食脂肪類(lèi)食物過(guò)多 ，就會(huì)使中性脂肪在肝內(nèi)堆積形成脂肪肝。

5、為藥物性肝損害

藥物性肝損害占成人肝炎的 10%，脂肪肝是常見(jiàn)類(lèi)型 ，有數(shù)十種藥物與脂肪肝有關(guān) ，如四環(huán)素、乙酰水楊酸、糖皮質(zhì)類(lèi)固醇、合成雌激素、胺碘酮、硝苯地平、某些抗腫瘤藥及降脂藥等。它們抑制脂肪酸的氧化?，引起脂蛋白合成障礙 ，減少脂蛋白從肝內(nèi)的釋放 ，從而使脂肪在肝內(nèi)積聚。

6、與高脂血癥關(guān)系密切

高膽固醇血癥與脂肪肝關(guān)系密切 ，其中以高甘油三酯與脂肪肝關(guān)系最為密切 ，絕大多數(shù)常伴有肥胖、糖尿病和酒精中毒。此外 ，某些工業(yè)毒物?，如黃磷、砷、鉛、銅、汞、苯、四氯化碳、DDT等也可導(dǎo)致脂肪肝。妊娠、遺傳或精神、心理與社會(huì)因素 ，如多坐、少活動(dòng) ，生活懶散等亦與脂肪肝發(fā)生有關(guān)系。

肥胖與脂肪肝有怎樣的關(guān)系？

正常情況下，腸道吸收的脂肪在肝臟內(nèi)分解、轉(zhuǎn)換，再運(yùn)送到脂肪組織中去儲(chǔ)存。當(dāng)人體饑餓時(shí)，儲(chǔ)存的脂肪則被動(dòng)員到肝臟或其他組織中去分解利用。肝細(xì)胞有一定的代償能力，能適應(yīng)人體變化的需要，使脂肪的合成、轉(zhuǎn)換、利用相互間達(dá)到平衡狀態(tài)。

在肥胖患者中，由于長(zhǎng)期攝入過(guò)量，脂肪合成過(guò)多，超過(guò)了肝細(xì)胞的負(fù)荷能力，加上胰島素的效價(jià)降低，肝內(nèi)脂肪的分解利用出現(xiàn)障礙，致使脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)堆積無(wú)法分解，形成脂肪肝。

肥胖者常有脂肪肝，甚至包括肥胖兒童。只是受其病程、肥胖程度、體內(nèi)脂肪和糖代謝紊亂水平的影響程度不同罷了。

脂肪肝患者伴有全身無(wú)力、腹脹、食欲不振、肝區(qū)不適等感覺(jué)。檢查可以發(fā)現(xiàn)肝臟有不同程度的腫大，表面光滑，邊緣鈍，可有觸痛感；血液化驗(yàn)出現(xiàn)肝功能改變和血脂增高，同時(shí)B型超聲波也可以提示肝臟的特有波型改變。

早期或輕中度脂肪肝多可治愈，也就是說(shuō)，減輕體重、調(diào)整飲食攝入與需要的平衡，脂肪肝可隨之改善甚至消失。重者可發(fā)生脂肪性肝炎，出現(xiàn)非特異性腹痛和肝功能異常。晚期可因纖維組織增多而致肝硬化。

肥胖病也往往是脂肪肝的前驅(qū)表現(xiàn)。如能盡早減輕體重，上述情況就可以得到明顯的改善，血漿胰島素的水平也能下降。

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