肌橋病有危險嗎

隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，人們會聽到越來越多的前所未聞的疾病名稱，感到十分困惑緊張，比如說心肌橋近年就頻繁出現(xiàn)在人們的耳旁和眼前，那么心肌橋到底是什么樣的疾病呢：

　　1、心肌橋是一種先天性血管畸形。心臟收縮時被心肌橋覆蓋的這段冠狀動脈受到壓迫，出現(xiàn)收縮期狹窄，而心臟舒張時冠狀動脈壓迫被解除，冠狀動脈狹窄也被解除。1960年postsmann和wig首先描述了活體血管造影下的肌橋。

　　2、心肌橋與年齡、性別的關(guān)系：心肌橋從出生后即開始存在，其發(fā)展與鄰近動脈生長密切相關(guān)。心肌橋出現(xiàn)率男性略多于女性，但也有作者認(rèn)為無明顯性別差異。

　　3、心肌橋出現(xiàn)的部位及數(shù)量：心肌橋最常出現(xiàn)在左前降支，且多位于該支血管的近、中1/3之間,心肌橋可單個，也可多個出現(xiàn)，多個出現(xiàn)的肌橋可位于同一血管或不同冠脈或它們的分支。

　　4、病因;心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。病因冠狀動脈的心肌內(nèi)段，心肌橋尤其左前降支的心肌內(nèi)段，在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。

　　5、診斷：心肌橋的診斷除了臨床癥狀及相應(yīng)的心電圖改變以外仍然有賴于冠脈造影及冠脈內(nèi)多普勒和超聲檢查。

　　心肌橋的診斷比較困難，表淺型因無癥狀或癥狀輕而難以確診，即使是冠脈造影也只能檢出那些縱深型心肌橋。這也可以解釋為何在尸檢及冠脈造影中心肌橋檢出率有如此大的差別。

發(fā)病原因

　　心肌橋是一種較常見的先天性解剖畸形。病因冠狀動脈的心肌內(nèi)段,尤其左前降支的心肌內(nèi)段,在收縮期可受到擠壓,多在中年以后才出現(xiàn)心肌缺血的癥狀。
如何預(yù)防心肌病
(一)治療

　　對有癥狀的心肌橋及心肌橋處有動脈粥樣硬化斑塊者，可采用藥物或手術(shù)治療。

　　1.藥物治療 收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛，對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓可能有效。

　　2.手術(shù)治療 藥物治療難以控制者應(yīng)行手術(shù)治療。有兩種術(shù)式，即心肌橋切除術(shù)及冠狀動脈搭橋術(shù)。

　　(1)心肌橋切除術(shù)：適用于表淺型，在常溫全麻下找到心肌橋，予以切除，徹底解除對冠狀動脈的壓迫，恢復(fù)其遠端血流。單純型心肌橋切除術(shù)者很少，往往與冠狀動脈搭橋術(shù)同時進行。

　　(2)冠狀動脈搭橋術(shù)：適用于縱深型或合并動脈硬化性狹窄者?？稍诔厝橄?、常溫體外循環(huán)下或低溫體外循環(huán)下行冠狀動脈搭橋術(shù)。移植材料可用自體大隱靜脈或乳內(nèi)動脈。

　　(二)預(yù)后

　　心肌橋一般來說預(yù)后較好，未并有冠狀動脈粥樣硬化者約有12%有心絞痛癥狀，偶有引起急性心肌梗死，運動后室性心動過速或猝死報道，所以肌橋并不一定都是良性。收縮期壁冠狀動脈受壓引起的心絞痛對β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥,如維拉帕米和地爾硫卓可能有效，如果藥物治療無效時，可以考慮采用壁冠狀動脈的肌橋清除的簡單手術(shù)或者在壁冠狀動脈內(nèi)植入支架，可以緩解癥狀。如在肌橋近端冠狀動脈有粥樣硬化狹窄病變，作經(jīng)皮腔內(nèi)球囊擴張術(shù)，應(yīng)注意在壁冠狀動脈內(nèi)發(fā)生血栓的潛在性危險。

該癥1922 年由Grainiciann 首先發(fā)現(xiàn),1960 年P(guān)ortmarn等首先描述了心肌橋的影像學(xué)表現(xiàn)收縮期狹窄,呈現(xiàn)“吮吸現(xiàn)象”：冠狀動脈某一節(jié)段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠狀動脈顯影正常。一般認(rèn)為心肌橋是一種先天性畸形。但也會受到后天的心臟病的影響,如嚴(yán)重的心肌肥厚可導(dǎo)致不明顯的心肌橋加重。心肌橋在人群中發(fā)生
率為5 %～ 12 %，冠狀動脈造影中心肌橋的發(fā)現(xiàn)率為0. 51 %～2. 5 % 。以男性多見，占87 %～89 %。常見部位在左前降支的近、中1/ 3 處。心肌橋一般為單發(fā),也可以有多個。以往認(rèn)為心肌橋是良性的生理變異，理由是: ①心肌橋是從出生后即開始存在，產(chǎn)生臨床癥狀往往在30～40 歲以后；②心肌橋最大的壓迫發(fā)生在心動周期的收縮晚期,而此時由于外周血管阻力較高,生理性前向血流量少；③心肌橋血管造影的程度與臨床癥狀、運動實驗或心肌顯像時缺血征象不呈正相關(guān)[ 5 ] 。然而近年研究表明，心肌橋血管壓迫可以持續(xù)到舒張早、中期。這樣,不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，
而且舒張早、中期心肌血流灌注亦受到限制。從而減少冠狀動脈的血流儲備[ 6 ] 。這也是患者在心臟負(fù)荷增加時出現(xiàn)心絞痛或心肌梗死等嚴(yán)重心肌缺血惡性事件的病理生理基礎(chǔ)。心肌橋?qū)λ奂暗谋诠跔顒用}的反復(fù)壓迫,能導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，易誘發(fā)冠狀動脈痙攣；心肌橋引起的血流動力學(xué)紊亂導(dǎo)致粥樣硬化病變的發(fā)生。在此基礎(chǔ)上的血栓形成可導(dǎo)致心肌灌注不足。許多心肌橋患者可長期無明顯癥狀，最常見的癥狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現(xiàn)急性冠狀動脈綜合征(包括不穩(wěn)定心絞痛、ST 段抬高和非ST 段抬高的心肌梗死) 、心律失常及猝死。