桿狀體肌病是嚴重的嗎

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桿狀體肌病是嚴重的嗎

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桿狀體肌病是嚴重的嗎


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食養(yǎng)人

食養(yǎng)人

2023-07-18 14:46:38

桿狀體肌病是非常嚴重的這種情況

,而且它本身就是出現(xiàn)染色體異?div id="jfovm50" class="index-wrap">;蛘呤浅霈F(xiàn)有這種遺傳性的癥狀所帶來的影響
,甚至有可能會出現(xiàn)這種先天性的肌無力
,或者是出現(xiàn)這種呼吸衰竭情況所造成的一些不良反應
,而且它本身就是罕見的先天性疾病
,多發(fā)生在男性

最新回答共有5條回答

  • 北京-梁**
    回復
    2023-07-18 17:17:27

    人體肌肉方面的疾病分為以下幾種:
    重癥肌無力

    、進行性肌營養(yǎng)不良
    、周期性癱瘓較為多見
    。其余肌病均少見。
    重癥肌無力  以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病
    。表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞并出現(xiàn)肌無力

    皮肌炎  少見的結(jié)締組織病,主要表現(xiàn)為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害

    進行性肌營養(yǎng)不良  一組原發(fā)性肌肉變性病
    ,表現(xiàn)為進行加重的對稱性肌無力、肌肉萎縮
    ,為遺傳性疾病

    肌強直性疾病  一組少見的遺傳性疾病。典型表現(xiàn)為肌強直
    ,即隨意運動開始或肌肉受刺激后即強直性收縮
    ,需數(shù)秒至十數(shù)秒鐘后才能松弛
    ,因此造成肢體僵硬,動作不靈
    ,如與人握手時手不能馬上松開
    。包括萎縮性或營養(yǎng)不良性肌強直(斯坦納氏病,有肌強直
    ,但肌無力及肌萎縮更突出)
    、先天性肌強直(湯姆森氏病,嬰兒期發(fā)病
    ,伴肌肥大)
    、先天性副肌強直(奧伊倫貝格氏病,幼時發(fā)病,表現(xiàn)為肌強直及陣發(fā)性無力,肌強直以面肌明顯)等
    。無特殊治療
    。奎寧
    、普魯卡因酰胺
    、促腎上腺皮質(zhì)激素可減輕癥狀。
    先天性肌病  如桿狀體肌病
    、中央軸空病
    、肌管型肌病(均表現(xiàn)肌無力
    、肌張力低下
    ,肌纖維內(nèi)有桿狀體、中央軸空
    、肌管等)
    ;先天性肌纖維類型不均衡;多發(fā)性軸空?div id="4qifd00" class="flower right">
    ?div id="4qifd00" class="flower right">
    ;指紋體肌病等。
    代謝性肌病  種類甚多
    ,如糖原貯積?div id="4qifd00" class="flower right">
    、蛐汀ⅱ笮涂杀憩F(xiàn)肌無力
    、肌張力低下
    。Ⅴ型、Ⅶ型可表現(xiàn)運動后肌痙攣
    。脂質(zhì)貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病
    ,包括肉堿缺乏綜合征(表現(xiàn)肌內(nèi)肉毒堿含量低下,進行性肌無力
    ,發(fā)作性肝功能障礙)
    、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏?div id="m50uktp" class="box-center"> 。ǚ磸图⊥础⒓〖t蛋白尿)等
    。肌紅蛋白尿癥表現(xiàn)為發(fā)作性肌無力
    、腫痛,尿呈棕紅色
    ,病因多樣(糖原貯積?div id="d48novz" class="flower left">
    、酢ⅱ餍?div id="d48novz" class="flower left">
    ,肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏
    ,毒物,肌挫傷等)

    感染性肌病  如病毒
    、寄生蟲感染可引起肌炎,如弓形蟲
    、旋毛蟲病
    。流行性胸痛為 B型庫克薩基病毒引起,多見于兒童及青少年
    ,表現(xiàn)為胸
    、背、肩部肌肉疼痛

    其他如甲狀腺功能亢進
    、粘液水腫、庫興氏病
    、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病
    。 
    望采納
    ,歡迎追問

  • 逍遙子
    回復
    2023-07-18 17:17:27

    簡介,肌病的分類,表現(xiàn),力弱,肌疲勞,肌痛及觸痛,肌肉萎縮,肌肉肥大,肌肉不自主運動,肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動,肌張力低下,腱反射低下,肌病時的肌電圖改變,肌病的類型,簡介肌肉疾病(muscular disorders)通常是指骨骼肌疾病。骨骼肌是執(zhí)行機體運動的主要器官

    ,也是機體能量代謝的重要器官,人體共600多塊肌肉
    ,其重量約占成人體重的40%
    。骨骼肌是由數(shù)以千計的縱向排列的肌纖維聚集而成,肌纖維(肌細胞)為多核細胞
    ,外被漿膜(肌膜
    ,即肌細胞膜),其外層為基膜
    。細胞核位于肌膜下沿縱向排列
    ,其數(shù)目可多達數(shù)千
    。肌纖維的長度為數(shù)毫米至數(shù)厘米,直徑在10—100gm
    。肌纖維內(nèi)含有肌漿
    ,肌漿內(nèi)有肌原纖維和縱向排列的縱管,以及線粒體
    、核糖體
    、溶酶體等細胞器。肌原纖維由許多縱向排列的含有收縮蛋白和調(diào)節(jié)蛋白的粗
    、細肌絲組成
    ,粗肌絲含肌球蛋白(myosin),細肌絲含肌動蛋白(actin)
    。這兩種蛋白均為收縮蛋白
    。盡管肌纖維在解剖和生理上表現(xiàn)為獨立單位,但疾病可能僅侵犯其中一部分
    ,根據(jù)病程的特點和嚴重性
    ,剩余部分也可能發(fā)生功能障礙或萎縮、變性或再生
    。盡管結(jié)構(gòu)相同
    ,并非所有的肌肉對疾病有同樣的易感性,事實上
    ,某一疾病不可能侵犯機體的所有肌肉
    。一些肌肉的實質(zhì)性病變?nèi)绺鞣N肌營養(yǎng)不良和肌炎可直接損害肌原纖維;由于終板電位下降而引起的去極化阻斷可見于周期性癱瘓
    。各種原因?qū)е碌募〔【杀憩F(xiàn)肌無力
    。肌病的分類 肌病的分類很不統(tǒng)一。1965年世界神經(jīng)肌肉病研究協(xié)作組在維也納開會準備制定神經(jīng)肌肉病的國際統(tǒng)一分類
    。沃爾頓等 4人從神經(jīng)原性肌病和肌原性肌病兩個方面考慮
    ,提出神經(jīng)肌肉病應包括脊髓前角細胞、神經(jīng)根
    、周圍神經(jīng)
    、神經(jīng)肌肉接頭和肌肉本身的疾病,其分類方案在1967年蒙特婁國際會議上通過,由世界神經(jīng)病學聯(lián)合會(WFN)于1968年公布,1981年又作了增訂。1986年 9月在吉林召開中國首屆肌病和周圍神經(jīng)病學術(shù)座談會
    ,由陳清棠
    、郭玉璞、羅毅等草擬了中國的肌肉和周圍神經(jīng)病的分類草案
    ,將肌病分為肌原性疾病和神經(jīng)-肌肉傳遞異常兩大類
    ,并于1987年發(fā)表在《中華神經(jīng)精神科雜志》上。 沃爾頓的分類較全面,但其中重復的條目太多
    ,而且不便于臨床套用
    。中國的分類方法較簡便,主要類型均包括在內(nèi)
    ,亦便于臨床套用
    。表現(xiàn)力弱最常見,只有少數(shù)肌病
    ,如先天性肌強直麥卡德爾氏病及脂類貯積病
    ,某些病例缺乏此癥狀。疾病早期力弱出現(xiàn)于持久
    、用力活動時如表現(xiàn)為跑步速度慢等
    。以后日常生活中一些動作(如行走、起坐等)亦難完成
    。疾病后期肌肉完全喪失運動功能
    。由于受侵肌肉不同表現(xiàn)的癥狀亦不一,如咽肌
    、舌肌力弱可致吞咽困難
    、伸舌困難;肩胛帶肌力弱致穿衣
    、洗臉
    、梳頭困難;手部小肌肉力弱則持筷
    、寫字困難
    ;下肢肌力弱及骨盆帶肌力弱則步行、上樓梯
    、蹲下站起困難等
    。 肌力弱的分布、進展的速度
    、癥狀持續(xù)存在或呈發(fā)作性
    、有無緩解等,對肌病的診斷
    、鑒別診斷價值較大
    。近端型肌力弱多見于肌病。遠端型肌力弱多見于神經(jīng)原性疾病
    。肌力弱在短期內(nèi)迅速進展達到高峰
    ,多見于多發(fā)性肌炎,并常有復發(fā)緩解交替
    。病程緩慢持續(xù)進展則多為進行性肌營養(yǎng)不良或其他變性病。發(fā)作性肌無力見于周期性癱瘓。肌疲勞重復運動后出現(xiàn)肌力弱
    ,休息后癥狀減輕
    ,故晨起時癥狀較輕,活動后癥狀加重
    。檢查時可令患者重復動作多次(如睜閉眼
    ,握緊及松開拳頭等),或連續(xù)引出腱反射
    ,以觀察肌肉運動的幅度是否越來越小
    。肌疲勞常見于重癥肌無力、肌無力綜合征
    、多發(fā)性肌炎等
    。肌痛及觸痛為炎癥性肌病和代謝性肌病的特點。與肌痛有關(guān)的疾病大致分為四種:①肌纖維炎癥
    ,如多發(fā)性肌炎
    、皮肌炎,約半數(shù)有肌痛癥狀,持續(xù)性出現(xiàn),運動時可加重
    。②肌纖維崩解
    、破壞,見于麥卡德爾氏病
    ,其他代謝病及肌強直樣疾病
    。③血管性疼痛,如血栓閉塞性脈管炎
    ,椎管狹窄所致馬尾缺血等
    。④原因不明的肌痛。肌肉萎縮肌容積減小
    。一般判定無困難
    ,但在嬰幼兒皮下脂肪較多時不易發(fā)現(xiàn)。檢查時用手觸摸判定
    。皮下脂肪萎縮常被誤認為肌肉萎縮
    ,但脂肪萎縮多分布于臀、腰
    、腹
    、肩及局部脂肪豐富處,呈斑片狀或環(huán)狀萎縮
    ,與肌肉走行方向不一致
    。 肌肉萎縮可出現(xiàn)于肌病及其他疾病,其原因和分布特點是: ① 中樞神經(jīng)系病變
    。大腦半球頂葉病變
    、先天性運動區(qū)發(fā)育不全、大腦半球深部腫瘤、炎癥
    、腦血管病后
    ,可出現(xiàn)病變對側(cè)肌肉萎縮。頂葉病變時出現(xiàn)的肌萎縮常常影響手肌和臂肌
    ,手的皮膚細嫩
    ,可有或無偏癱,可伴有不同程度的感覺障礙和手指位置覺障礙
    ,稱為偏側(cè)性肌萎縮
    。 ② 脊髓前角細胞及腦干運動神經(jīng)核病變。肌萎縮在早期按神經(jīng)節(jié)段分布
    ,單側(cè)或雙側(cè)
    ,遠端肌萎縮明顯,伴有肌束震顫
    。顱神經(jīng)運動核受累
    ,其支配的肌肉有萎縮。 ③ 周圍神經(jīng)病變
    。肌肉萎縮按神經(jīng)根
    、段或神經(jīng)干分布,與神經(jīng)支配范圍相一致
    。 ④ 神經(jīng)肌肉接頭疾病
    。肌萎縮少見。若發(fā)生肌萎縮
    ,則分布無一定規(guī)律
    。若重癥肌無力發(fā)生肌萎縮,則多在前臂
    、上肢近端
    、面肌、咀嚼肌等
    。 ⑤ 肌原性疾病
    。多對稱性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性癱瘓
    、多發(fā)性肌炎等
    ,肌無力程度與肌萎縮不一致。 ⑥ 廢用性肌萎縮
    。石膏固定
    、骨關(guān)節(jié)病、長期臥床等可引起廢用性肌萎縮
    ,分布在病變關(guān)節(jié)附近
    ,一旦原因解除
    ,鍛煉后肌容積可恢復。肌肉肥大肌肉過度運動
    、鍛煉及脂肪結(jié)締組織增生均可引起肌肉肥大,前者稱工作性肥大或真性肥大,后者稱假性肥大
    。真性肥大見于運動員,健美鍛煉者或體力勞動者
    。脊髓灰質(zhì)炎后遺癥可表現(xiàn)一側(cè)肌萎縮而另側(cè)肢體相對運動過度而肥大。假性肥大見于肌營養(yǎng)不良
    。肌肉不自主運動肌肉
    、肌群或肌肉的一部分,出現(xiàn)的不受意志支配的運動
    。見于多種疾病
    ,亦見于肌病。肌肉纖顫和肌肉束顫
    ,多見于下運動神經(jīng)元變性所致的繼發(fā)性肌萎縮
    。正常人疲勞、寒冷時及神經(jīng)病患者亦可見束顫
    。肌纖維顫搐為肌肉纖維連續(xù)
    、緩慢的自發(fā)運動,沿肌肉縱軸方向波浪起伏地運動
    。肌肉圖表現(xiàn)為單個電位重復發(fā)放
    ,或為電位連續(xù)性高頻發(fā)放?div id="d48novz" class="flower left">
    ?梢娪谏窠?jīng)性肌強直
    、甲狀腺功能亢進性肌病等(見不自主運動)。肌肉收縮或 *** 后引起的不隨意運動包括:①肌強直
    。肌肉隨意收縮后不能立即松弛或肌肉受叩擊時出現(xiàn)肌凹和肌丘
    。肌電圖上出現(xiàn)高頻放電,其頻率與幅度逐漸遞增后逐漸遞減
    。見于肌強直綜合征
    。 ② 運動后痛性痙攣。指運動后肌肉痙攣收縮
    ,觸之堅硬
    ,伴有劇烈疼痛,持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時
    。肌電圖上表現(xiàn)為電靜息
    。持續(xù)運動后癥狀減輕,見于麥卡德爾氏病
    、磷酸果糖激酶缺陷癥
    、肌脂質(zhì)類貯積病等
    。 運動誘發(fā)強直性肌痙攣尚可見于僵人綜合征、神經(jīng)性肌強直
    、破傷風等
    。肌張力低下是肌病的特點之一,常伴肌萎縮
    。但下運動神經(jīng)元疾病及小腦疾病亦表現(xiàn)肌張力低下
    ,故肌張力低下的診斷價值不大。但嬰兒時的某些肌病如先天性肌弛緩
    、嬰兒性肌萎縮(韋爾德尼希-霍夫曼二氏病)
    、糖原貯積癥等表現(xiàn)明顯的肌張力低下,即所謂的“軟嬰兒”綜合征
    。腱反射低下肌病多表現(xiàn)腱反射低下
    。晚期腱反射可消失。肌病時的肌電圖改變 包括以下幾種: 運動單位平均時限縮短  正常運動單位電位的峰波部分由針極下最近的肌纖維去極化形成
    ,而起始及終末的低波幅慢波部分是由離針電極0.5~1mm的肌纖維去極化產(chǎn)生
    。肌肉病變時,肌纖維壞死、變性
    、萎縮,具有正常功能的肌纖維數(shù)量減少
    ,離針電極0.5~1mm能興奮的肌纖維數(shù)量亦減少,它們產(chǎn)生的慢波成分電壓極低,因此運動單位電位失去了起始及終末部分,故時限縮短
    。另外
    ,由于運動單位內(nèi)肌纖維分布不勻,邊緣部分密度最低
    ,當周圍肌纖維變性
    、壞死時,運動單位的周圍部分喪失
    ,范圍縮小
    ,運動終極區(qū)域變窄。這樣當運動單位內(nèi)的肌纖維去極化
    ,綜合形成運動單位電位時
    ,在時程上的分散也小,因而出現(xiàn)短時限電位
    。肌病時運動電位時限縮短可達20~60%
    。 運動單位平均幅度下降  由于肌肉疾病時,肌纖維變性壞死
    ,數(shù)量減少
    ,造成運動單位電位平均幅度下降。但在有些病人亦可表現(xiàn)為幅度正?div id="d48novz" class="flower left">
    ;蛟龈?div id="d48novz" class="flower left">
    。 多相電位增加  亦為肌病的重要指征
    ,最有價值的為時限短、低波幅多相電位
    ,稱為肌病電位
    。多相電位產(chǎn)生的機制為神經(jīng)側(cè)支芽生,以及由于肌纖維數(shù)量減少
    ,殘留的肌纖維產(chǎn)生的電位在時程上分散
    。 重收縮時出現(xiàn)干擾相或病理干擾相  肌肉疾病時雖然肌纖維數(shù)量減少及功能障礙,但運動單位數(shù)目仍在正常范圍
    ,即使在嚴重力弱情況下
    ,所產(chǎn)生的電位仍能綜合成干擾相。而且由于肌肉力弱
    ,代償性地增加了運動單位的發(fā)放頻率,干擾相波型比正常更密集
    ,另外
    ,還因多相電位增加,使組成的干擾相波峰纖細
    ,中間部分濃重,這稱為病理干擾相
    。其電壓降低,大多小于2.0mV
    ,部分小于0.5mV
    。 運動單位電位最大幅度下降  以套用多心針電極測得的運動單位電位的最大幅度為準,因此種電極較不受針極位置的影響
    。肌原性疾病時
    ,運動單位電位的最大幅度可下降30%。一般說來
    ,遺傳性疾病的運動單位電位最大幅度下降比獲得性肌病(如多發(fā)性肌炎
    、皮肌炎)要顯著,可能因獲得性肌病有周圍神經(jīng)芽生
    ,局部肌纖維數(shù)量增加
    。 插入活動延長和自發(fā)電位  肌原性肌病時可出現(xiàn)各種形式的插入活動延長。強直性肌病出現(xiàn)肌強直性放電
    ,這是一個重要的診斷指標
    。進行性肌營養(yǎng)不良,多發(fā)性肌炎的肌強直樣放電代表肌膜興奮性升高
    。 自發(fā)電位  如纖顫電位
    、正相電位,在肌病時十分常見
    ,一般在疾病早期出現(xiàn)
    。推測為肌肉病變時
    ,肌纖維局灶性壞死,部分肌纖維與終極分離
    ,造成暫時性失神經(jīng)支配所致
    。更多的學者認為,原因是病變肌肉細胞內(nèi)鉀離子濃度降低
    ,使靜息膜電位降低
    、細胞興奮性增高而引起肌纖維自發(fā)性活動。在慢性期和晚期
    ,纖顫電位數(shù)量減少
    ,當肌纖維明顯纖維化時,纖顫電位消失
    。肌病的類型 重癥肌無力
    、進行性肌營養(yǎng)不良、周期性癱瘓較為多見
    。其余肌病均少見
    。 重癥肌無力  以骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙為主的自身免疫病。表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞并出現(xiàn)肌無力
    。 皮肌炎  少見的結(jié)締組織病
    ,主要表現(xiàn)為四肢近端肌肉酸痛無力和特征性皮膚損害。 進行性肌營養(yǎng)不良  一組原發(fā)性肌肉變性病
    ,表現(xiàn)為進行加重的對稱性肌無力
    、肌肉萎縮,為遺傳性疾病
    。 肌強直性疾病  一組少見的遺傳性疾病
    。典型表現(xiàn)為肌強直,即隨意運動開始或肌肉受 *** 后即強直性收縮
    ,需數(shù)秒至十數(shù)秒鐘后才能松弛
    ,因此造成肢體僵硬,動作不靈
    ,如與人握手時手不能馬上松開
    。包括萎縮性或營養(yǎng)不良性肌強直(斯坦納氏病,有肌強直
    ,但肌無力及肌萎縮更突出)
    、先天性肌強直(湯姆森氏病,嬰兒期發(fā)病
    ,伴肌肥大)
    、先天性副肌強直(奧伊倫貝格氏病,幼時發(fā)病,表現(xiàn)為肌強直及陣發(fā)性無力,肌強直以面肌明顯)等
    。無特殊治療
    ?div id="jfovm50" class="index-wrap">?鼘帯⑵蒸斂ㄒ蝓0?div id="jfovm50" class="index-wrap">、促腎上腺皮質(zhì)激素可減輕癥狀
    。 先天性肌病  如桿狀體肌病、中央軸空病
    、肌管型肌?div id="m50uktp" class="box-center"> 。ň憩F(xiàn)肌無力、肌張力低下
    ,肌纖維內(nèi)有桿狀體
    、中央軸空、肌管等)
    ;先天性肌纖維類型不均衡
    ;多發(fā)性軸空病
    ;指紋體肌病等
    。 代謝性肌病  種類甚多,如糖原貯積?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">、蛐汀ⅱ笮涂杀憩F(xiàn)肌無力
    、肌張力低下
    。Ⅴ型、Ⅶ型可表現(xiàn)運動后肌痙攣
    。脂質(zhì)貯積肌病為一組常染色體隱性遺傳病
    ,包括肉堿缺乏綜合征(表現(xiàn)肌內(nèi)肉毒堿含量低下,進行性肌無力
    ,發(fā)作性肝功能障礙)
    、肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏病(反復肌痛
    、肌紅蛋白尿)等
    。肌紅蛋白尿癥表現(xiàn)為發(fā)作性肌無力、腫痛
    ,尿呈棕紅色
    ,病因多樣(糖原貯積病Ⅴ
    、Ⅶ型
    ,肉堿棕櫚酸轉(zhuǎn)移酶缺乏,毒物
    ,肌挫傷等)
    。 感染性肌病  如病毒
    、寄生蟲感染可引起肌炎,如弓形蟲
    、旋毛蟲病
    。流行性胸痛為 B型庫克薩基病毒引起,多見于兒童及青少年
    ,表現(xiàn)為胸
    、背、肩部肌肉疼痛
    。 其他如甲狀腺功能亢進
    、粘液水腫、庫興氏病
    、惡性腫瘤等亦可伴發(fā)肌病
    。  

  • 成都-陳**
    回復
    2023-07-18 17:17:27

    小孩建意飲食注意事項要咨詢下醫(yī)生


      剛才百度上了解了下
    ,從中醫(yī)角度,肌肉歸脾主管
    。單從肌肉萎縮來說
    ,可以服用歸脾丸或者人參健脾丸、人參歸脾丸
    ,看一下說明
    ,哪一個符合癥狀。同時服用補中益氣丸

      脾病最初是因為肝克脾
    ,所以,應該忌酒
    。酒大傷肝
    ,肝病,肝克脾

  • 武漢-嚴**
    回復
    2023-07-18 16:16:17

    你好:
    你是22歲,肌肉萎縮肌酸激酶過高達到7000多,那初步判定問題是在神經(jīng)肌肉上.肌酸激酶(CK)又稱為磷酸肌酸激酶(CPK)

    ,是一種酶類蛋白質(zhì)。它能夠催化
    ,也就是促進或加快某種生化反應的發(fā)生
    。正常生理狀態(tài)下,CK在細胞內(nèi)的功能是給肌酸分子加上一個磷酸基團
    ,使其轉(zhuǎn)化為高能分子??磷酸肌酸
    。磷酸肌酸作為一種高效的供能物質(zhì)為細胞活動提供能量。

    然而做CK水平的測試與CK的正常生理功能無關(guān),而是要在肌肉組織遭到破壞的情況下監(jiān)測CK的情況
    。在肌肉變性的過程中
    ,肌細胞破裂,其內(nèi)容物進入血液循環(huán)
    。由于體內(nèi)絕大多數(shù)CK只存在于肌細胞中
    ,血液中CK含量的大量增加意味著肌細胞已遭到了損害,或正處在被損害的階段


    進行CK水平測定必須采血
    ,并將血液樣本分為兩層:含血細胞層和血清層(也就是不含血細胞的那層)。血清中的CK含量以“每升酶活性單位(U/L)”來反映
    。在健康成人體內(nèi)
    ,血清CK水平受很多因素的影響(如性別、種族和活動量等)
    ,但正常參考值范圍是22-198U/L(活性單位每升)


    肌肉由于慢性疾病或急性損傷可以導致血清CK含量升高,因此
    ,如果你想通過做CK水平測試來診斷出某些可能潛在的肌肉疾病
    ,則應在做測試前必須控制機體活動量,最好維持在普通運動程度


    CK水平測試通過以下五個基本途徑對神經(jīng)肌肉性疾病做出評估:

    1.在其他癥狀出現(xiàn)前早期確診可疑的肌肉疾病

    2.判斷肌肉無力癥狀產(chǎn)生的原因是由于肌肉組織本身還是神經(jīng)功能問題


    3.鑒別各型肌肉疾病,例如可區(qū)分肌肉營養(yǎng)不良和先天性的肌肉疾病


    4.檢測神經(jīng)肌肉性疾病的“攜帶者”
    ,尤其是杜氏肌營養(yǎng)不良癥的基因攜帶者?div id="m50uktp" class="box-center"> !皵y帶者”具有某種基因缺陷,其本人不表現(xiàn)任何癥狀
    ,但后代則有可能成為患者


    5.監(jiān)測某些有波動變化的疾病的病程(主要是炎癥性肌肉疾病)
    ,或是確證某些代謝性肌肉疾病的急性損傷階段


    由于CK水平增高能夠反映肌肉損害,有很多杜氏肌營養(yǎng)不良(DMD)患兒的父母覺得奇怪
    ,為何他們的孩子在早期肌肉功能較好的時期反而CK水平更高

    這看似矛盾的問題是因為病人早期階段肌肉變性惡化狀況出現(xiàn)得更快更急
    ,也有可能是那一時期可供破壞從而釋放CK入血的正常肌纖維更多些。

    在諸如夏-馬-圖病
    、肌萎縮性側(cè)束硬化癥或脊髓肌萎縮等神經(jīng)性疾病情況下CK水平可有微量的升高(500U/L)
    ;在DMD或炎性肌肉疾病中則可測得大量CK(3,000-3,500U/L)
    ;而在急性肌肉組織崩解的階段(如橫紋肌溶解)
    ,CK水平可急劇超量升高,最高可達50
    ,000至200
    ,000U/L;同時
    ,有些先天性神經(jīng)肌肉疾?div id="d48novz" class="flower left">
    。ㄈ鐥U狀體肌病等)以及gravis肌萎縮,則CK水平并不升高
    。CK水平并不能完全反映不同個體在機體功能上受疾病影響的程度


    僅供參考!

    你好根據(jù)病情診斷你所患之病可確診為多發(fā)性肌炎,屬神經(jīng)性肌肉營養(yǎng)不良疾病,由于其病情是發(fā)病早期,屬神經(jīng)功能性病理改變,所以確診非常困難.
    治療:營養(yǎng)神經(jīng)增強免疫改善脊髓微循環(huán)的血運控制病情的繼發(fā)。興奮神經(jīng)達神經(jīng)的最佳調(diào)節(jié)功能支配輸送營養(yǎng)濡營養(yǎng)肌肉可獲得以改善和恢復


    建議病人盡快與我院取得聯(lián)系
    ,詳細描述病情,從而確診病情

    我院主要采用“中醫(yī)免疫保逆轉(zhuǎn)療法”根據(jù)患者不同情況不同癥型
    ,辯癥論治,全方位系統(tǒng)性治療
    ,可起到營養(yǎng)神經(jīng)血管
    ,增強肌肉彈性,激活肌細胞
    ,有效地增強肌力
    ,控制肌肉萎縮,達到臨床治愈

      如需更多詳細了解
    ,請及時與我院取得聯(lián)系。
      祝早日康復

                                      

桿狀體肌病2型遺傳嗎

桿狀體肌病生下來就沒力氣嗎