心力衰竭、各類腦炎少陰虛寒證

心力衰竭、各類腦炎少陰虛寒證

癥狀

少陰病。四肢劂，即手冷過(guò)肘，足冷過(guò)膝。惡寒臥，嘔吐不渴，腹痛下利

，神衰欲寐，舌苔白滑，脈微；或太陽(yáng)病誤汗亡陽(yáng)。本方是回陽(yáng)救逆的基礎(chǔ)方。臨床應(yīng)用以四肢厥逆，神衰欲寐，面色蒼白，脈微細(xì)為辨證要點(diǎn)。

本癥是因少陰心腎陽(yáng)氣衰竭所引發(fā)的。中醫(yī)學(xué)理論中認(rèn)為，相對(duì)于后天之本的脾，作為先天之本有資助脾陽(yáng)的作用，而脾則有補(bǔ)充腎陽(yáng)的能力，也就是說(shuō)脾與腎是一種協(xié)同作用的關(guān)系，共同溫煦肢體，運(yùn)化水谷精微。如果腎陽(yáng)虛衰，勢(shì)必造成脾陽(yáng)隨之不足，就會(huì)導(dǎo)致人體虛寒內(nèi)盛，臟氣不溫而運(yùn)化失職，水液停滯不行等后果。脾腎皆陽(yáng)虛，則肢體得不到陽(yáng)氣溫煦，故見(jiàn)四肢發(fā)涼，甚者可見(jiàn)周身不溫，并表現(xiàn)為乏力惡寒，喜好蜷臥。同時(shí)本癥為少陰虛寒證，除膂陽(yáng)不足外，心陽(yáng)也虛衰，表現(xiàn)為無(wú)力鼓動(dòng)血液運(yùn)行，這也會(huì)加重虛寒癥狀，故診脈微細(xì)，甚至難以觸及。陽(yáng)氣不足則無(wú)力溫化水濕及飲食，所以易腹瀉且完谷不化并嘔吐。一片虛寒之象而舌苔白滑。同時(shí)陽(yáng)氣不足而陰寒盛于內(nèi)，可見(jiàn)脘腹拘急冷痛，面色白，吐息也寒涼。而心陽(yáng)不足也可導(dǎo)致心神失養(yǎng)而表現(xiàn)出心煩不安等癥狀。

本證病情如進(jìn)一步發(fā)展，可能因?yàn)殛?yáng)氣大虛，陰寒過(guò)盛，陽(yáng)氣不能內(nèi)守被陰寒逼迫而虛陽(yáng)外浮，表現(xiàn)出真寒假熱的危急之象。具體表現(xiàn)為手足清冷、嘔吐清稀、惡寒腹瀉等虛寒之象。同時(shí)又有發(fā)熱、面部紅赤等假熱表現(xiàn)。這是病情危急的征兆，絕不可掉以輕心。因?yàn)楸咀C容易轉(zhuǎn)為危重，治療時(shí)不能拖延，故診斷應(yīng)提高對(duì)心腎衰竭癥狀的警惕，做到盡早發(fā)現(xiàn)，比如精神萎靡不振、脈象細(xì)弱無(wú)力、面色白無(wú)華等等，必要時(shí)配合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)檢査手段，監(jiān)測(cè)血壓心電等生命指征數(shù)據(jù)的變化，以免延誤病情。

本癥在表現(xiàn)上與太陰虛寒證有很多類似之處，因同屬極虛的陰寒之癥。不過(guò)癥狀上還是各有側(cè)重，太陰陽(yáng)氣虛衰之證病在脾胃，因?yàn)橹苯訐p及先天之陽(yáng)，全身虛寒表現(xiàn)較輕，不似本癥心陽(yáng)腎陽(yáng)皆衰敗，全身陽(yáng)衰表現(xiàn)顯奢，比如萎靡嗜睡、惡寒肢涼，脈象微細(xì)欲絕等。

【用方】

四逆湯

——《傷寒論》

方劑說(shuō)明

回陽(yáng)救逆。

適用于心肌梗死、心力衰竭、急性胃腸炎吐瀉過(guò)多、或某些急證大汗而見(jiàn)休克屬陽(yáng)衰陰盛者。

組成

附子15g，干姜9g，炙甘草6g。

歌曰：四逆湯中附草姜，四肢厥冷急煎嘗。腹痛吐瀉脈微細(xì)，急投此方可回陽(yáng)。

配伍說(shuō)明

本方證乃因心腎陽(yáng)衰，陰寒內(nèi)盛所致。陽(yáng)氣不能溫煦周身四末，故四肢厥逆、惡寒蜷臥；不能鼓動(dòng)血行，故脈微細(xì)?！端貑?wèn)?生氣通天論》曰：〃陽(yáng)氣者，精則養(yǎng)神，柔則養(yǎng)筋。"今心陽(yáng)衰微，神失所養(yǎng)，則神衰欲寐；腎陽(yáng)衰微，不能曖脾，升降失調(diào)，則腹痛吐利。此陽(yáng)衰寒盛之證，非純陽(yáng)大辛大熱之品，不足以破陰寒，回陽(yáng)氣，救厥逆。故方中以大辛大熱之生附子為君，入心、脾、腎經(jīng)，溫壯元陽(yáng)，破散陰寒，回陽(yáng)救逆。生用則能迅達(dá)內(nèi)外以溫陽(yáng)逐寒。臣以辛熱之干姜，入心、脾、肺經(jīng)，溫中散寒，助陽(yáng)通脈。附子與干姜同用，一溫先天以生后天，一溫后天以養(yǎng)先天，相須為用，相得益彰，溫里回陽(yáng)之力大增，是回陽(yáng)救逆的常用組合。炙甘草之用有三：一則益氣補(bǔ)中，使全方溫補(bǔ)結(jié)合，以治虛寒之本；二則甘緩姜、附峻烈之性，使其破陰回陽(yáng)而無(wú)暴散之虞；三則調(diào)和藥性，并使藥力作用持久，是為佐藥而兼使藥之用。綜觀本方，藥簡(jiǎn)力專，大辛大熱，使陽(yáng)回，故名"四逆湯〃。

根據(jù)現(xiàn)代藥理研究結(jié)果顯示，四逆湯的成分對(duì)心血管功能有改善作用，能增強(qiáng)血液循環(huán)，升高休克機(jī)體的血壓。本方附子和甘草都具有類似腎上腺皮質(zhì)激素的功能，改善毛細(xì)血管的通透性，提高血液循環(huán)效率，減少炎性滲出，同時(shí)附子和干姜搭配應(yīng)用，可暫時(shí)贈(zèng)強(qiáng)心肌收縮能力。研究表明，附子干姜甘草三味藥物同時(shí)煎煮，經(jīng)過(guò)一系列化學(xué)和物理變化，所得藥劑強(qiáng)心作用明顯增強(qiáng)而對(duì)身體的毒副作用則顯著降低。同時(shí)，四逆湯還具有使體溫趨向正常的雙向調(diào)節(jié)作用，對(duì)高熱者可解熱降溫，對(duì)體溫偏低四肢不溫者又能使體溫上升。此外，四逆湯還能調(diào)整胃腸道消化功能。呈然只有三味藥物組成，藥力作用卻非常復(fù)雜。

方劑制備

以水約800毫升先煎煮附子，然后下入其他二味藥材同煎，至水量約剩余1/3，煮好后濾出藥渣，分兩次溫服。

使用注意

四逆湯經(jīng)常用于治療危重病癥，比如急性心力衰竭，休克或休克前期，心肌梗塞，也可用于急慢性腸胃炎因吐瀉過(guò)甚或急性病汗出過(guò)多而導(dǎo)致的虛脫。一般小兒腹瀉或慢性腸痙攣等出現(xiàn)吐瀉不止、四肢厥冷的癥狀也可應(yīng)用。

本方所治療的厥證，為心腎陽(yáng)氣大虛所致，即所謂寒厥。治療時(shí)應(yīng)與因熱邪內(nèi)陷，陽(yáng)氣不傷而未能達(dá)于四肢所造成的熱厥進(jìn)行鑒別。熱厥者，必有胸腹灼熱，便秘口渴、小便黃赤、舌紅脈數(shù)等一系列里熱表現(xiàn)，屬于真熱假寒之證，切忌使用本方。與表寒證也要注意分別。

附子有毒，使用時(shí)最好選擇熟附子而不要用生品，用量也要嚴(yán)格控制，并先煎久煎以減弱其毒性。

臨癥加減

少陰病。下利清谷，里寒外熱，手足厥逆，脈微欲絕，身反不惡寒，其人面色赤，或利止。脈不出等。重用附子，干姜以回陽(yáng)通脈。

陰寒內(nèi)盛，四肢厥逆，惡寒臥，脈微而復(fù)自下利，利呈止而余證仍在者，加人參6g以取回陽(yáng)益氣，救逆固脫之功。

少陰病，下利脈微者。去炙甘草，加蔥白四莖通陽(yáng)破陰。

陽(yáng)氣暴脫，手足逆冷，頭暈氣短，汗出脈微者，去干姜、炙甘草，加人參12g益氣回陽(yáng)。

同時(shí)有脾胃虛寒而水濕不運(yùn)飲停于內(nèi)導(dǎo)致的水腫、水瀉者，加黨參、茯苓、澤瀉、車前子等。

因寒濕而關(guān)節(jié)麵者，加桂枝、白術(shù)、蒼術(shù)等。

陰陽(yáng)之氣將脫的極重癥，加人參、熟地、當(dāng)歸尾六味回陽(yáng)飲，陰陽(yáng)雙補(bǔ)。

典型案例

蘇某，女，38歲。月經(jīng)期間不慎淋涼水，當(dāng)日夜間忽發(fā)寒戰(zhàn)，繼而神志昏沉，人事不省，脈診微細(xì)欲絕，手足厥逆冰冷。以針灸法剌人中及十宣穴出血，血色紫暗難以擠出。針時(shí)能呼痛，并一度蘇醒，但不久仍沉沉入睡。此因陰寒太盛，陽(yáng)氣大衰，氣血凝滯之故。急當(dāng)溫經(jīng)散寒換扶陽(yáng)氣，擬大劑四逆湯。處方：炮附子25g，北干姜12g，炙甘草12g。水煎，囑分4次溫服，每半小時(shí)灌服1次。

錐蟲病簡(jiǎn)介

目錄1拼音2英文參考3概述4錐蟲病的別名5疾病代碼6疾病分類7流行病學(xué)8癥狀體征 8.1急性錐蟲病8.2隱匿性錐蟲病8.3慢性錐蟲病 9病因10病理生理 10.1發(fā)病機(jī)制10.2病理改變 11診斷檢查 11.1診斷11.2實(shí)驗(yàn)室檢查11.3其他輔助檢查 12鑒別診斷13治療方案 13.1抗錐蟲治療13.2抗心律失常治療13.3充血性心力衰竭的治療13.4抗凝治療13.5免疫抑制治療 14并發(fā)癥15預(yù)后16預(yù)防17特別提示18參考資料附：1治療錐蟲病的穴位 1拼音 zhuī chóng bìng

2英文參考 trypanosomiasis [WS/T 471—2015 寄生蟲病診斷名詞術(shù)語(yǔ)]

3概述 錐蟲?。╰rypanosomiasis）是經(jīng)舌蠅傳播，由錐蟲（trypanosomes）寄生于人體引起的一種寄生蟲病[1]。主要包括非洲錐蟲病和美洲錐蟲病[1]。臨床表現(xiàn)因寄生錐蟲蟲種不同而異[1]。

錐蟲病（trypanosomiasis）是由錐蟲感染所致的原蟲感染性疾病。錐蟲病有兩種，即非洲錐蟲病和美洲錐蟲病。以幼童最常發(fā)生，且癥狀比成年人嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、肌痛、出汗、肝脾腫大、心肌炎及其并發(fā)的心力衰竭，偶有腦膜腦炎等。大多數(shù)病人臨床癥狀可于數(shù)月后緩解，病死率約10%。

非洲錐蟲病由岡比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起，前者分布于非洲西部和中部，主要傳染源是人，傳播媒介為須舌蠅；后者分布于非洲東部，動(dòng)物和人均為傳染源，傳播媒介為刺舌蠅。非洲錐蟲病以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹?，又稱睡眠病。美洲錐蟲病由克魯斯錐蟲（trypanosoma?cruzi）引起，主要傳播媒介為吸血獵蝽蟲（reduviidae?bug），于1908?年由Chagas?醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，故又稱Chagas?病。該病主要流行于中美洲和南美洲，特別是巴西、阿根廷和智利，是這些國(guó)家主要的公共衛(wèi)生問(wèn)題。在非流行地區(qū)較罕見(jiàn)，多因輸注污染的血液制品而感染。無(wú)論美洲錐蟲還是非洲錐蟲，均可在寄生人體的過(guò)程中引起心肌炎和心肌病，且心肌的損害是美洲錐蟲病的主要臨床表現(xiàn)和最常見(jiàn)的合并癥，受到心血管病學(xué)術(shù)界的重視。我國(guó)屬錐蟲病非流行地區(qū)，該病在我國(guó)非常罕見(jiàn)，下面僅就美洲錐蟲病Chagas?病做一簡(jiǎn)要介紹。

4錐蟲病的別名 睡眠病,錐形蟲癥,Chagas 病

5疾病代碼 ICD:I41.2﹡

6疾病分類 心血管內(nèi)科

7流行病學(xué) 本病對(duì)人類危害極大，已被WHO 熱帶病特別規(guī)劃為重點(diǎn)防治的6 類疾病之一。非洲錐蟲病由岡比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起，前者分布于非洲西部和中部，主要傳染源是人，傳播媒介為須舌蠅；后者分布于非洲東部，動(dòng)物和人均為傳染源，傳播媒介為刺舌蠅。我國(guó)屬錐蟲病非流行地區(qū)，該病在我國(guó)非常罕見(jiàn)。

8癥狀體征 Chagas?病可按自然病史分為急性期、隱匿期和慢性期3?個(gè)階段。

8.1急性錐蟲病

錐蟲進(jìn)入人體以后，即開始繁殖，并在體內(nèi)廣泛播散，但感染者中只有不足10%可發(fā)生急性錐蟲病，以幼童最常發(fā)生，且癥狀比成年人嚴(yán)重，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、肌痛、出汗、肝脾腫大、心肌炎及其并發(fā)的心力衰竭，偶有腦膜腦炎等。大多數(shù)病人臨床癥狀可于數(shù)月后緩解，病死率約10%。

8.2隱匿性錐蟲病

隨后疾病進(jìn)入無(wú)癥狀的隱匿期，此期常可出現(xiàn)心電圖變化。目前認(rèn)為心電圖異常是最終發(fā)生心肌病以及晚期病死率增高的重要標(biāo)志。

8.3慢性錐蟲病

在錐蟲感染后平均約20?年左右，約30%感染者可出現(xiàn)慢性錐蟲病的臨床表現(xiàn)，如心臟增大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、不典型胸痛、右束支傳導(dǎo)阻滯及猝死等。本病的心肌炎為全心炎，亦可為節(jié)段性心肌損害和心室功能障礙，臨床上以室性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、充血性心力衰竭以及血栓栓塞為其主要表現(xiàn)。

（1）心律失常：本病極易發(fā)生室性心律失常，并且是導(dǎo)致猝死最常見(jiàn)的原因。頻發(fā)室性期前收縮可為本病惟一的臨床表現(xiàn)，而伴有心臟其他病變者，則無(wú)一例外均有室性期前收縮。與其他心肌病相比，本病的室性期前收縮更為頻發(fā)，每天可達(dá)數(shù)萬(wàn)次，且在一段時(shí)間里持續(xù)頻發(fā)。有左心室室壁瘤或心功能障礙，或兩者兼有的病人，室性心律失常更為常見(jiàn)。室性心律失常出現(xiàn)的可能性及其嚴(yán)重程度與心肌病變的范圍和嚴(yán)重程度有關(guān)。持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速亦不少見(jiàn)，且多伴有左前分支傳導(dǎo)阻滯或雙束支傳導(dǎo)阻滯，而不是單純的右束支傳導(dǎo)阻滯。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受累的發(fā)生率可達(dá)80%，常表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯，或左前分支傳導(dǎo)阻滯，或兩者兼有，被認(rèn)為是本病典型的心電圖表現(xiàn)。有研究發(fā)現(xiàn)，傳導(dǎo)阻滯似呈進(jìn)行性加重，從不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯轉(zhuǎn)為完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，由左前分支傳導(dǎo)阻滯，最后發(fā)展至完全性房室傳導(dǎo)阻滯，后者常見(jiàn)于晚期有心力衰竭的病人。心電圖上出現(xiàn)病理性Q?波常提示預(yù)后不良；ST?段抬高和T?波異常通常提示存在室壁瘤。

（2）充血性心力衰竭：是廣泛而不可逆性心肌損傷和心臟結(jié)構(gòu)異常的結(jié)果，大多發(fā)生于40?歲以后，常晚于房室傳導(dǎo)阻滯或室壁瘤出現(xiàn)，為本病的晚期表現(xiàn)。

（3）自主神經(jīng)功能障礙：本病常在早期出現(xiàn)心血管自主神經(jīng)功能障礙，主要是由于副交感神經(jīng)的去神經(jīng)作用所致，表現(xiàn)為對(duì)運(yùn)動(dòng)的血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)遲鈍、直立性低血壓、心率變異性降低以及對(duì)壓力反射試驗(yàn)、阿托品試驗(yàn)異常。有研究發(fā)現(xiàn)，血漿去甲腎上腺素水平與自主神經(jīng)功能異常的嚴(yán)重程度有相關(guān)性；也有學(xué)者指出，本病的心臟性猝死亦可能與其自主神經(jīng)功能障礙有關(guān)。

9病因 吸血獵蝽蟲通過(guò)吮吸含有錐蟲的動(dòng)物或人的血液時(shí)受到感染，被吸入的錐蟲在蝽蟲腸道內(nèi)增殖，并隨糞便排出體外。當(dāng)蟲咬傷口或皮膚黏膜破損處被感染性蟲糞污染時(shí)，錐蟲即可傳播到宿主體內(nèi)。獵蝽蟲在阿根廷俗稱“vinchuca”，意思是“自行掉落”，此蟲蟄居于家宅的墻壁和屋頂，至晚間求食時(shí)可掉落到睡在下面的人身上，常叮咬人的眼周。當(dāng)該蟲糞便中的錐蟲通過(guò)皮膚進(jìn)入人體后，人體就被感染。經(jīng)皮膚進(jìn)入人體所引起的皮膚病損稱為chagas?結(jié)節(jié)。此外，本病也可通過(guò)輸血傳播或先天性獲得，但這兩種途徑均少見(jiàn)。

10病理生理

10.1發(fā)病機(jī)制

本病發(fā)病機(jī)制不明，自死于該病的患者體內(nèi)檢出錐蟲的陽(yáng)性率并不高。目前有人提出其發(fā)病的自體免疫機(jī)制學(xué)說(shuō)，認(rèn)為在感染錐蟲后，體內(nèi)可產(chǎn)生自身反應(yīng)性細(xì)胞毒性T?淋巴細(xì)胞，后者可溶解宿主的正常細(xì)胞。此外，針對(duì)心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)、層纖蛋白及其他細(xì)胞成分的各種抗體也可能與Chagas?心肌炎的發(fā)生有關(guān)。心臟副交感神經(jīng)的去神經(jīng)支配作用被認(rèn)為可能是慢性Chagas?病的原因。

10.2病理改變

神經(jīng)和自主神經(jīng)節(jié)常有異常改變，可出現(xiàn)巨結(jié)腸和巨食管。不同株的克魯斯錐蟲引起本病的病理表現(xiàn)存在地域差異，如巨食管和巨結(jié)腸在巴西很常見(jiàn)，但在委內(nèi)瑞拉卻很少見(jiàn)。慢性Chagas?病患者多存在心臟副交感神經(jīng)的去神經(jīng)支配。心臟病理檢查可見(jiàn)全心擴(kuò)大和心肌肥厚，半數(shù)以上有左心室（偶爾為右心室）心尖部變薄并膨出，狀如室壁瘤，此為Chagas?病心臟的特征性改變。心腔內(nèi)可有血栓形成，常見(jiàn)血栓填滿心尖部，右房?jī)?nèi)也常有血栓。

11診斷檢查

11.1診斷

心臟的克魯斯錐蟲感染可由心臟組織的病理學(xué)檢查或動(dòng)物接種來(lái)證實(shí)，但病理學(xué)診斷陽(yáng)性率很低，動(dòng)物接種不能廣泛應(yīng)用，且對(duì)于晚期病人亦不敏感，故通常還是根據(jù)流行病學(xué)資料、血清學(xué)檢查以及臨床表現(xiàn)綜合考慮做出診斷，主要標(biāo)準(zhǔn)如下（在非流行地區(qū)，應(yīng)更加嚴(yán)格執(zhí)行該標(biāo)準(zhǔn)）：

1.曾在Chagas?病流行地區(qū)居住過(guò)。

2.克魯斯錐蟲的血清學(xué)試驗(yàn)陽(yáng)性。

3.心臟臨床表現(xiàn)符合Chagas?心臟病。

4.各種心臟表現(xiàn)雖可歸因于其他心臟病，但并無(wú)這些心臟病的證據(jù)。

11.2實(shí)驗(yàn)室檢查

1.直接檢查法?急性期可用新鮮血液檢查活動(dòng)的病原蟲，或用吉姆薩染色檢查厚血涂片，或?qū)⒀弘x心后檢查浮于血凝塊的上清液，查找錐蟲鞭毛體。也可用組織活檢，查找假孢囊內(nèi)的無(wú)鞭毛體。

2.動(dòng)物接種?確診“金指標(biāo)”。讓實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)的獵蝽蟲吮吸疑為克魯斯錐蟲感染者的血液4～6?周后檢查獵蝽蟲的直腸，可發(fā)現(xiàn)錐蟲。此法很特異，只要外周血存在極少量的錐蟲即可確診。

3.聚合酶鏈反應(yīng)?測(cè)血液和組織中克魯斯錐蟲特異的DNA?片段。應(yīng)用此法，要10ml?血液中有1?個(gè)錐蟲就能發(fā)現(xiàn)。與動(dòng)物接種一樣，該法的特異性高達(dá)100%，敏感性也很高，甚至可以替代動(dòng)物接種，但對(duì)晚期、慢性Chagas?病患者的敏感性尚不理想。

4.血清實(shí)驗(yàn)?是目前臨床上主要的診斷方法，可發(fā)現(xiàn)感染者體內(nèi)存在的抗克魯斯錐蟲抗原的IgG?抗體。此種抗體在感染后4～6?周出現(xiàn)，并終生存在。盡管此法在診斷上有較高價(jià)值，但其滴度與疾病的嚴(yán)重程度并無(wú)關(guān)系，亦無(wú)證據(jù)表明抗體對(duì)疾病的病程有何影響。常用的方法有：補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)、間接免疫熒光抗體測(cè)定以及酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等。

11.3其他輔助檢查

1.右心室心內(nèi)膜心肌活檢?較輕或晚期的病例可采用本法了解心肌損害程度，但通常不會(huì)發(fā)現(xiàn)錐蟲。

2.X?線檢查?可顯示巨食管及巨結(jié)腸。可發(fā)現(xiàn)心臟擴(kuò)大及特殊的心尖部動(dòng)脈瘤等征象。

12鑒別診斷 應(yīng)與冠心病、特發(fā)性擴(kuò)張型心肌病、酒精性心肌病等鑒別。

1.冠心病?本病與錐蟲性心肌炎一樣可累及心肌，造成心臟擴(kuò)大，均可有心律不齊、心力衰竭等。冠心病多見(jiàn)于45?歲以上的男人和絕經(jīng)期后的女性，年齡大者更多見(jiàn)。冠心病往往有多種患病因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病、肥胖少動(dòng)、家族史等。而錐蟲性心肌病多有曾在克魯斯錐蟲流行地區(qū)居住過(guò)史，克魯斯錐蟲的血清學(xué)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，往往有Chagas?心臟病的臨床表現(xiàn)等可與該病進(jìn)行鑒別。

2.擴(kuò)張型心肌病?可有家族史，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，擴(kuò)張型心肌病心臟常明顯擴(kuò)大，可有動(dòng)脈栓塞現(xiàn)象，病毒分離陰性，血清病毒中和抗體效價(jià)無(wú)短期內(nèi)增高，心電圖常有各種心律失常，有時(shí)可見(jiàn)病理性Q?波。晚期可出現(xiàn)心臟擴(kuò)大和心力衰竭的癥狀。錐蟲性心肌炎有曾在克魯斯錐蟲流行地區(qū)居住過(guò)史，克魯斯錐蟲的血清學(xué)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性和典型的臨床癥狀和體征。

3.酒精性心肌病?該病患者有大量飲酒、長(zhǎng)期飲酒史（多持續(xù)10?年以上，每天純乙醇量125ml）；出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心律失常、胸痛、血壓偏高等改變，晚期可出現(xiàn)充血性心力衰竭。雖與本病的部分癥狀、體征相近似，但要從流行病史、克魯斯錐蟲的血清學(xué)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性及常并發(fā)多器官擴(kuò)張等表現(xiàn)進(jìn)行鑒別。

13治療方案 迄今為止，尚無(wú)一種治療方法能終止受感染病人心肌損害的發(fā)展。對(duì)慢性Chagas?病患者，抗寄生蟲治療并不奏效，或僅對(duì)某些病人起有限的作用。預(yù)防性疫苗的研究雖然取得了一些進(jìn)展，但尚未達(dá)到臨床應(yīng)用階段。對(duì)已有心臟病變者，治療的重點(diǎn)在于防治其主要合并癥，如惡性室性心律失常、完全性房室傳導(dǎo)阻滯以及充血性心力衰竭等。

13.1抗錐蟲治療

（1）呋喃西林（硝基呋喃腙）制劑：長(zhǎng)程給藥有一定療效。兒童急性期口服劑量每天25mg/kg，連續(xù)15?天，繼以每天15mg/kg，連續(xù)75?天，全療程90?天。兒童慢性期前15?天劑量同上，繼以每天15～18mg/kg，連續(xù)105?天，全療程120天。由于該藥有胃腸道反應(yīng)，因而使有的病人難以完成全療程治療。

（2）苯硝唑（benzonidazole）：成人每天5mg/kg，口服，連續(xù)60?天。該藥與呋喃西林（硝基呋喃腙）制劑均可引起白細(xì)胞減少和多發(fā)性神經(jīng)炎，應(yīng)予注意。（3）伯氨喹：可明顯降低急性期病人的錐蟲血癥，但不能完全清除之；對(duì)慢性期病人無(wú)效。

13.2抗心律失常治療

（1）室性心律失常：防治嚴(yán)重室性心律失常及其所致的死亡是本病重要的治療目標(biāo)，但往往不易奏效。盡管各種抗心律失常藥已廣泛用于本病，但迄今仍缺少大樣本和設(shè)計(jì)良好的臨床資料證實(shí)哪類藥物可降低猝死，改善預(yù)后。有人用電生理檢查對(duì)病人進(jìn)行危險(xiǎn)性分層，并指導(dǎo)抗心律失常藥物的選擇，能減少其心律失常的發(fā)生，延長(zhǎng)生存時(shí)間，適用于有癥狀的或高度復(fù)雜的室性心律失常，或兩者兼有的病人，但目前只有29%的患者采用此法，且有些病人仍不能篩選出有效的藥物，使其臨床應(yīng)用受到較大限制。對(duì)這類病人可能需要采用經(jīng)驗(yàn)性藥物治療。胺碘酮是治療本病最有效的抗心律失常藥物，能顯著減少室性心律失常的嚴(yán)重性和復(fù)雜性，且病人對(duì)該藥耐受良好，但該藥或其他抗心律失常藥物能否降低總死亡率目前尚不清楚。?頑固性室性心律失常往往與左心室室壁瘤形成密切相關(guān)。如室壁瘤較局限且左心室功能尚可，則室壁瘤切除術(shù)不失為治療室性心律失常的一項(xiàng)有效舉措。近年來(lái)，可植入性心臟復(fù)律除顫器（ICD）已用于治療錐蟲病所致的頑固性室性心動(dòng)過(guò)速，少數(shù)病例的臨床實(shí)踐證實(shí)確有療效，其主要適應(yīng)證為心臟性猝死后的存活者，且其心律失常不能由程序性心室電 *** 誘發(fā)，也不能為藥物治療所控制。

（2）傳導(dǎo)阻滯的起搏治療：傳導(dǎo)阻滯是本病常見(jiàn)合并癥之一，已有相當(dāng)多的病人植入了永久性心臟起搏器，積累了較豐富的經(jīng)驗(yàn)。有癥狀的病人，尤其病程長(zhǎng)者往往可從起搏治療中獲益。故高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯病人均為永久起搏的適應(yīng)證。竇房結(jié)功能障礙盡管亦很常見(jiàn)，但很少需行起搏治療。

13.3充血性心力衰竭的治療

發(fā)生充血性心力衰竭者，預(yù)后往往不良。心衰癥狀明顯者可常規(guī)應(yīng)用利尿藥、血管擴(kuò)張藥和洋地黃類制劑，但尚無(wú)藥物治療心力衰竭可明顯改善本病預(yù)后。關(guān)于ACEI?治療錐蟲病心力衰竭的效果，有研究表明，晚期錐蟲病性心肌病病人應(yīng)用卡托普利能降低神經(jīng)內(nèi)分泌的活性，減少非致死性心律失常。但該研究病例數(shù)較少，僅供參考。亦有研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期應(yīng)用此類制劑并不能改善該病預(yù)后，這可能是因?yàn)榇祟愃幬锊⒉荒茴A(yù)防心律失常所致的死亡。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，ACEI?是治療錐蟲性心臟病合并有癥狀性充血性心力衰竭的重要和有益的手段，值得提倡和推薦。

13.4抗凝治療

本病血栓栓塞合并癥的發(fā)生率很高，故應(yīng)長(zhǎng)期應(yīng)用抗凝治療，尤其適用于左心室功能障礙或有左心室室壁瘤者。

13.5免疫抑制治療

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用免疫抑制藥往往伴有錐蟲血癥的增加和慢性感染癥狀的再現(xiàn)。國(guó)外對(duì)本病早期行心臟移植和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，應(yīng)用免疫抑制藥后盡管多數(shù)病人采用了預(yù)防性抗錐蟲治療，但仍會(huì)導(dǎo)致疾病的再現(xiàn)。此種感染常呈突發(fā)性，并伴特征性的皮膚損害和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。在活檢的心內(nèi)膜心肌標(biāo)本中?？烧业藉F蟲。由此可見(jiàn)，雖然本病的心臟損害可能有免疫機(jī)制參與，但免疫抑制療法并非是有效和安全的。對(duì)于急性再現(xiàn)病例，一般可采用短程呋喃西林（硝基呋喃腙）制劑或苯硝唑治療，反應(yīng)良好。但由于這些藥物毒性較大，多數(shù)專家主張僅用于心內(nèi)膜心肌活檢或臨床所見(jiàn)錐蟲病再現(xiàn)的心臟移植病人。長(zhǎng)期隨訪結(jié)果顯示預(yù)后尚好，僅少數(shù)病人發(fā)生B?淋巴細(xì)胞增殖性疾病或其他惡性腫瘤。

14并發(fā)癥 1.充血性心力衰竭?慢性錐蟲病多表現(xiàn)為心臟增大、心肌損傷廣泛，同時(shí)心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，加之長(zhǎng)期的心律失?；蚴冶诹龅拇嬖?，在疾病的晚期可出現(xiàn)充血性心力衰竭。

2.心律失常?本病極易并發(fā)惡性室性心律失常，尤其多見(jiàn)室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速、室顫等；2/3?的患者有心臟傳導(dǎo)阻滯，常為右束支傳導(dǎo)阻滯等。

3.室壁瘤?在該病患者的心肌內(nèi)可見(jiàn)心肌纖維化、心臟肥大、房室腔擴(kuò)張、心尖部偶呈動(dòng)脈瘤樣突出與血栓形成。

4.栓塞?心尖部和心房?jī)?nèi)脫落的血栓可引起腦或肺栓塞，嚴(yán)重者發(fā)生猝死。

15預(yù)后 美洲錐蟲病的心臟損害呈緩慢持續(xù)性發(fā)展，歷時(shí)可達(dá)數(shù)10?年之久，從亞臨床型心肌炎至輕度室壁節(jié)段性異常伴傳導(dǎo)障礙，繼而出現(xiàn)嚴(yán)重心室結(jié)構(gòu)異常，直至最終發(fā)展為充血性心力衰竭。心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯的出現(xiàn)與嚴(yán)重程度似乎與預(yù)后呈平行關(guān)系。但目前尚缺乏長(zhǎng)期隨訪資料。

16預(yù)防 1.消滅疫區(qū)內(nèi)錐蝽蟲棲息與孽生場(chǎng)所,減少其數(shù)量,并適時(shí)噴灑殺錐蝽蟲的藥物以便控制傳播媒介。改善居民生活條件，不住茅房，掛蚊帳，減少發(fā)病機(jī)會(huì)。

2.在流行區(qū)加強(qiáng)對(duì)供血員和孕婦血液錐蟲的檢查與血清抗錐蟲抗體檢查,減少輸血后美洲錐蟲病和先天性美洲錐蟲病的發(fā)生。

3.在發(fā)生錐蟲病后10～20?年期間密切觀察心肌病的表現(xiàn),早期發(fā)現(xiàn)并積極治療。

17特別提示

關(guān)于病毒性心肌炎

病毒性心肌炎
病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎癥。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹瀉等）后的1－3周內(nèi)發(fā)生。導(dǎo)致心肌炎的病毒有多種，主要經(jīng)呼吸道或腸道感染，少數(shù)肝炎患者可發(fā)生心肌炎。病毒可直接損傷心肌，也可通過(guò)免疫機(jī)制導(dǎo)致心肌炎癥。
常因胸痛或心悸引起注意。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心律失?；蛐募p傷。抽血進(jìn)行病原學(xué)、心肌酶譜檢查或作心肌活檢有助于進(jìn)一步診療。
病情輕重相差懸殊，輕者，患者無(wú)任何不適，或心臟偶有早搏；重者，有嚴(yán)重心律失常、心力衰竭，甚至危及生命。重度心肌炎容易診斷，而輕度心肌炎則很難確診，僅有早搏而診斷心肌炎者，多為臆測(cè)性診斷。
【治療】
1．急性期應(yīng)臥床體息(1-6個(gè)月），應(yīng)用心肌營(yíng)養(yǎng)藥和免疫增強(qiáng)藥。恢復(fù)期（6-12個(gè)月）可逐漸增加活動(dòng)量，但不可過(guò)于勞累。慢性心肌炎（病程一年以上，病情反復(fù)發(fā)作，伴有心臟擴(kuò)大）要長(zhǎng)期注意休息，藥物治療。
2．多進(jìn)食含維生素C類水果（如桔子、蕃茄等）及富于氨基酸的食物（如瘦肉、雞蛋、魚、大豆等）。
3．注意氣候變化，防止受涼、感冒或上呼吸道感染。
4．服藥要遵醫(yī)囑，尤其是伴心律失常（如頻發(fā)早搏等）的患者，不可自行增加或減少藥量。
【心肌炎后遺癥】
輕型心肌炎一般沒(méi)有后遺癥，或僅有偶發(fā)早搏，痊愈后患者可完全恢復(fù)健康，很少?gòu)?fù)發(fā)。
重型心肌炎可能有后遺癥，主表現(xiàn)在心臟擴(kuò)大（超聲心動(dòng)圖、胸片、胸部透視可發(fā)現(xiàn)）和嚴(yán)重心律失常（心電圖和小時(shí)心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)），長(zhǎng)期持續(xù)早搏患者應(yīng)避免劇烈活動(dòng)，注意生活規(guī)律。
有心臟早搏而沒(méi)有心臟擴(kuò)大者預(yù)后較好，早搏較多者可短期服用抗心律失常藥，甚至可以不必服藥（除非醫(yī)生認(rèn)為需要用藥），因?yàn)殚L(zhǎng)期用藥，藥物的副作用可能會(huì)大于早搏對(duì)心臟的損害。要保持良好的精神狀態(tài)，不必因有早搏而過(guò)于緊張。
有心臟擴(kuò)大者應(yīng)長(zhǎng)期藥物治療，避免心力衰竭的發(fā)生。

關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)和
采納世界衛(wèi)生組織及國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見(jiàn)
中華心血管病雜志編輯委員會(huì)心肌炎心肌病對(duì)策專題組
1999年8月6～8日在鎮(zhèn)江召開的由中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)、中華心血管病雜志編輯委員會(huì)、南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院臨床心血管病研究所、上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院、上海市心血管病研究所主辦的全國(guó)心肌炎心肌病學(xué)術(shù)研討會(huì)上，就1987年在張家港及1995年在武漢舉行的全國(guó)心肌炎心肌病研討會(huì)上制訂的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)〔1，2〕進(jìn)行了廣泛、認(rèn)真的討論及修訂。由于病毒性心肌炎的診斷困難，國(guó)際上至今尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因此本次會(huì)議所修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍為參考方案。
1995年世界衛(wèi)生組織及國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)聯(lián)合會(huì)（WHO/ISFC）工作組關(guān)于心肌病的定義和分類的報(bào)告是經(jīng)國(guó)際上多數(shù)從事心肌病研究的專家共同慎重討論制訂的，我國(guó)可采納應(yīng)用，但本次會(huì)議專家組對(duì)某些特異性心肌病的提法有不同看法，現(xiàn)分別列出供同道們參考。
成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)
心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細(xì)菌、病毒、螺旋體、立克次體、霉菌、原蟲、蠕蟲等感染所致，后者包括過(guò)敏或變態(tài)反應(yīng)性心肌炎如風(fēng)濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3個(gè)月以內(nèi)者稱急性病毒性心肌炎。
心肌炎的癥狀輕重不一，病情嚴(yán)重程度不等。輕者可無(wú)自覺(jué)癥狀；嚴(yán)重者可表現(xiàn)為猝死、嚴(yán)重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，導(dǎo)致急性期死亡；也可表現(xiàn)為各種心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕，急性期死亡率低，大部分病例預(yù)后良好。但暴發(fā)型與重型患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴(kuò)大和(或)心功能不全，臨床表現(xiàn)與擴(kuò)張型心肌病類同，又被稱為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴(kuò)張型心肌病綜合征”等。這些患者的自然病程不盡相同。部分患者病情進(jìn)行性發(fā)展，心腔擴(kuò)大和心力衰竭致死；也有少數(shù)心腔擴(kuò)大，而無(wú)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后，未經(jīng)治療，心功能改善并保持穩(wěn)定；其中一部分患者可能再度病情惡化，預(yù)后不佳。
病毒性心肌炎的確診相當(dāng)困難。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結(jié)合臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果確診病毒性心肌炎，國(guó)際上尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。僅有病毒感染或心肌炎本身的癥狀都不足以確診病毒感染心肌。目前我國(guó)臨床上對(duì)急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬，有過(guò)病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學(xué)依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎，給患者造成一定的精神和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。為了進(jìn)一步加強(qiáng)臨床醫(yī)師們對(duì)急性病毒性心肌炎的認(rèn)識(shí)，本次研討會(huì)在上兩次診斷標(biāo)準(zhǔn)草案的基礎(chǔ)上又做了修訂，以作為現(xiàn)階段急性病毒性心肌炎診斷時(shí)的參考。
一、病史與體征
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。
二、上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變
1.竇性心動(dòng)過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。
2.多源、成對(duì)室性早搏，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。
3.二個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。

三、心肌損傷的參考指標(biāo)
病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK-MB明顯增高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和(或)核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。
四、病原學(xué)依據(jù)
1.在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2.病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價(jià)≥640者為陽(yáng)性，320者為可疑陽(yáng)性（如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽(yáng)性，128為可疑陽(yáng)性，根據(jù)不同實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)作決定）。
3.病毒特異性IgM：以≥1∶320者為陽(yáng)性（按各實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)，需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下）。如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。
對(duì)同時(shí)具有上述一、二（1.2.3.中任何一項(xiàng)）、三中任何二項(xiàng)，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時(shí)具有四中1.項(xiàng)者，可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如僅具有四中2.3.項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。
如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變、心源性休克、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速伴低血壓或心肌心包炎等一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。
對(duì)難以明確診斷者，可進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪，有條件時(shí)可做心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測(cè)及病理學(xué)檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時(shí)，應(yīng)除外β受體功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。
對(duì)采納WHO/ISFC工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見(jiàn)
WHO/ISFC工作組關(guān)于心肌病定義和分類的報(bào)告發(fā)表在1996年循環(huán)雜志(Circulation)第93卷841～842頁(yè)。為便于我國(guó)心血管病臨床工作者采納應(yīng)用，特作譯文轉(zhuǎn)載如下。
疾病分類是未知和已知病因之間的橋梁。以前心肌病定義為“原因不明的心肌疾病”，以與已知原因的特異性心肌疾病相鑒別。隨著對(duì)病因?qū)W和發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)程度的增加，心肌病與特異性心肌疾病的差別已變得不十分明確。由于原來(lái)心肌病的三個(gè)類型已被臨床廣泛接受并應(yīng)用，該命名仍予以保留?，F(xiàn)在，心肌病是以主要的病理生理學(xué)或如果可能的話以病因?qū)W發(fā)病機(jī)制為基礎(chǔ)進(jìn)行分類的。
定義和分類
心肌病是指伴有心功能障礙的心肌疾病。可分為擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。
擴(kuò)張型心肌病 以左心室或雙心室擴(kuò)張并伴收縮功能受損為特征?？梢允翘匕l(fā)性、家族性/遺傳性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性、或雖伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失調(diào)程度不能用異常負(fù)荷狀況或心肌缺血損傷程度來(lái)解釋（見(jiàn)下述）。組織學(xué)檢查無(wú)特異性。常表現(xiàn)為進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可發(fā)生于任何階段。
肥厚型心肌病 以左心室和(或)右心室肥厚為特征，常為不對(duì)稱肥厚并累及室間隔。典型者左室容量正?；蛳陆?，常有收縮期壓力階差。有家族史者多為常染色體顯性遺傳，細(xì)肌絲收縮蛋白基因突變可致病。典型的形態(tài)學(xué)變化包括心肌細(xì)胞肥大和排列紊亂，周圍區(qū)域疏松結(jié)締組織增多。常發(fā)生心律失常和早發(fā)猝死。
限制型心肌病 以單側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張容量下降為特征，但收縮功能和室壁厚度正常或接近正常?？捎虚g質(zhì)纖維化增加?？蔀樘匕l(fā)性，也可伴有其他疾病（淀粉樣變、伴或不伴有嗜伊紅細(xì)胞增多的心內(nèi)膜心肌疾病等）。
致心律失常性右室心肌病 指右心室正常心肌逐漸進(jìn)行性被纖維脂肪組織所取代。早期呈典型的區(qū)域性，晚期可累及整個(gè)右心室甚至部分左心室，累及室間隔相對(duì)較少。家族性發(fā)病常見(jiàn)，為常染色體顯性遺傳，不完全外顯，隱性型也有報(bào)道。心律失常、猝死常見(jiàn)，尤其在青年患者。
不定型的心肌病 包括一些不完全符合上述任何一組的心肌?。ㄈ缋w維彈性組織增生癥、非致密性心肌病、收縮功能不全但心室僅略擴(kuò)張者、線粒體疾病等）。一些患者可能表現(xiàn)出不止一種心肌病的臨床表現(xiàn)（如淀粉樣變、系統(tǒng)性高血壓）?，F(xiàn)已認(rèn)識(shí)到心律失常和傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病可能是原發(fā)的心肌異常，然而現(xiàn)尚未將之列入心肌病的范疇。
特異性心肌病
指伴有特異性心臟病或特異性系統(tǒng)性疾病的心肌疾病。過(guò)去被定義為特異性心肌疾病。
缺血性心肌病 表現(xiàn)類似擴(kuò)張型心肌病，出現(xiàn)不能被冠狀動(dòng)脈病變或缺血損傷的程度來(lái)解釋的收縮功能受損。
瓣膜性心肌病 表現(xiàn)為與異常負(fù)荷狀態(tài)不符的心室功能障礙。
高血壓性心肌病 表現(xiàn)為左室肥厚，伴有擴(kuò)張型或限制型心肌病的表現(xiàn)，并有心力衰竭。
炎癥性心肌病 伴有心臟功能不全的心肌炎。心肌炎是心肌的一種炎癥性病變，已有組織學(xué)、免疫學(xué)、免疫組化的診斷標(biāo)準(zhǔn)。可為特發(fā)性、自身免疫性、感染性引起。炎癥性心肌疾病也與擴(kuò)張型心肌病及其它心肌病如南美洲錐蟲?。–hagas病）、愛(ài)滋病病毒、腸道病毒、腺病毒、巨細(xì)胞病毒感染性心肌病的發(fā)病機(jī)理有關(guān)。
代謝性心肌病 包括內(nèi)分泌性：毒性甲狀腺腫、甲狀腺功能減弱、腎上腺皮質(zhì)功能不全、嗜鉻細(xì)胞瘤、肢端肥大癥、糖尿??；家族性累積性或浸潤(rùn)性疾?。喝缪?、糖原累積癥、Hurler綜合征、Refsum綜合征、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病、Fabry-Anderson病、Morquio-Ullrich??；營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏：如鉀代謝異常、鎂缺乏、營(yíng)養(yǎng)異常（如Kwashiorkor病、 貧血、腳氣病、硒缺乏）；淀粉樣變：原發(fā)性、繼發(fā)性、家族性、遺傳性心臟淀粉樣變；家族性地中海熱、老年淀粉樣變性等。
全身系統(tǒng)疾病 包括結(jié)締組織疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、風(fēng)濕樣關(guān)節(jié)炎、硬皮病、皮肌炎。浸潤(rùn)性和肉芽腫性疾病包括結(jié)節(jié)病和白血病。
肌萎縮 包括Duchenne、Becker型和肌強(qiáng)直性肌萎縮。
神經(jīng)肌肉性疾病 包括Friedreich共濟(jì)失調(diào)、Noonan綜合征和著色斑病。
過(guò)敏性和中毒性反應(yīng) 包括對(duì)酒精、兒茶酚胺、蒽環(huán)類、輻射和其它損害的反應(yīng)。酒精性心肌病可有大量的飲酒史，目前對(duì)酒精的作用是致病的或僅是條件致病的尚不能明確。
圍生期心肌病 指首次發(fā)病在圍生期的心肌病，可能是一組混雜的疾病。
本次研討會(huì)專家組認(rèn)為，總體上，我國(guó)可采納WHO/ISFC關(guān)于心肌病的定義及分類，但結(jié)合我國(guó)目前情況，在特異性心肌病中高血壓性心肌病和炎癥性心肌病的命名暫不予采用。
近年來(lái)，快速心律失常引發(fā)的心肌病即“心動(dòng)過(guò)速性心肌病”已引起重視，但未包括在該分類之中，臨床上亦應(yīng)予以注意。
楊英珍 整理
專題組成員（按姓氏筆畫排序）：馬文珠 于金德 劉治全 吳寧 李隆貴 陳灝珠 陳曙霞 楊英珍 張寄南 榮燁之 高潤(rùn)霖 顧復(fù)生 浦壽月 郭林妮 蔣文平 龔蘭生 戴玉華 戴閨柱
通信作者：楊英珍，上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院 上海市心血管病研究所，200032
參考資料：www.changyitang.com

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