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心力衰竭、各類腦炎少陰虛寒證

蘋果養(yǎng)生 2023-06-03 13:19:41

心力衰竭
、各類腦炎少陰虛寒證

癥狀

少陰病

。四肢劂
,即手冷過肘
,足冷過膝
。惡寒臥
,嘔吐不渴
,腹痛下利

、各類腦炎少陰虛寒證.png" />

,神衰欲寐

,舌苔白滑
,脈微;或太陽病誤汗亡陽
。本方是回陽救逆的基礎方
。臨床應用以四肢厥逆,神衰欲寐
,面色蒼白
,脈微細為辨證要點。

本癥是因少陰心腎陽氣衰竭所引發(fā)的

。中醫(yī)學理論中認為
,相對于后天之本的脾,作為先天之本有資助脾陽的作用
,而脾則有補充腎陽的能力
,也就是說脾與腎是一種協(xié)同作用的關系,共同溫煦肢體
,運化水谷精微
。如果腎陽虛衰,勢必造成脾陽隨之不足
,就會導致人體虛寒內盛
,臟氣不溫而運化失職,水液停滯不行等后果
。脾腎皆陽虛
,則肢體得不到陽氣溫煦,故見四肢發(fā)涼
,甚者可見周身不溫
,并表現(xiàn)為乏力惡寒,喜好蜷臥
。同時本癥為少陰虛寒證
,除膂陽不足外,心陽也虛衰
,表現(xiàn)為無力鼓動血液運行
,這也會加重虛寒癥狀,故診脈微細,甚至難以觸及
。陽氣不足則無力溫化水濕及飲食
,所以易腹瀉且完谷不化并嘔吐。一片虛寒之象而舌苔白滑
。同時陽氣不足而陰寒盛于內
,可見脘腹拘急冷痛,面色白
,吐息也寒涼
。而心陽不足也可導致心神失養(yǎng)而表現(xiàn)出心煩不安等癥狀。

本證病情如進一步發(fā)展

,可能因為陽氣大虛
,陰寒過盛,陽氣不能內守被陰寒逼迫而虛陽外浮
,表現(xiàn)出真寒假熱的危急之象
。具體表現(xiàn)為手足清冷、嘔吐清稀
、惡寒腹瀉等虛寒之象
。同時又有發(fā)熱、面部紅赤等假熱表現(xiàn)
。這是病情危急的征兆
,絕不可掉以輕心。因為本證容易轉為危重
,治療時不能拖延
,故診斷應提高對心腎衰竭癥狀的警惕,做到盡早發(fā)現(xiàn)
,比如精神萎靡不振
、脈象細弱無力、面色白無華等等
,必要時配合現(xiàn)代醫(yī)學檢査手段
,監(jiān)測血壓心電等生命指征數(shù)據(jù)的變化,以免延誤病情

本癥在表現(xiàn)上與太陰虛寒證有很多類似之處

,因同屬極虛的陰寒之癥。不過癥狀上還是各有側重
,太陰陽氣虛衰之證病在脾胃
,因為直接損及先天之陽,全身虛寒表現(xiàn)較輕
,不似本癥心陽腎陽皆衰敗
,全身陽衰表現(xiàn)顯奢
,比如萎靡嗜睡、惡寒肢涼
,脈象微細欲絕等

【用方】

四逆湯

——《傷寒論》

方劑說明

回陽救逆。

適用于心肌梗死

、心力衰竭、急性胃腸炎吐瀉過多
、或某些急證大汗而見休克屬陽衰陰盛者

組成

附子15g,干姜9g

,炙甘草6g

歌曰:四逆湯中附草姜,四肢厥冷急煎嘗

。腹痛吐瀉脈微細
,急投此方可回陽。

配伍說明

本方證乃因心腎陽衰

,陰寒內盛所致
。陽氣不能溫煦周身四末,故四肢厥逆
、惡寒蜷臥
;不能鼓動血行,故脈微細
?div id="4qifd00" class="flower right">
!端貑?生氣通天論》曰:〃陽氣者,精則養(yǎng)神
,柔則養(yǎng)筋
。"今心陽衰微,神失所養(yǎng)
,則神衰欲寐
;腎陽衰微,不能曖脾
,升降失調
,則腹痛吐利。此陽衰寒盛之證
,非純陽大辛大熱之品
,不足以破陰寒,回陽氣
,救厥逆
。故方中以大辛大熱之生附子為君
,入心、脾
、腎經(jīng)
,溫壯元陽,破散陰寒
,回陽救逆
。生用則能迅達內外以溫陽逐寒。臣以辛熱之干姜
,入心
、脾、肺經(jīng)
,溫中散寒
,助陽通脈。附子與干姜同用
,一溫先天以生后天
,一溫后天以養(yǎng)先天,相須為用
,相得益彰
,溫里回陽之力大增,是回陽救逆的常用組合
。炙甘草之用有三:一則益氣補中
,使全方溫補結合,以治虛寒之本
;二則甘緩姜
、附峻烈之性,使其破陰回陽而無暴散之虞
;三則調和藥性
,并使藥力作用持久,是為佐藥而兼使藥之用
。綜觀本方
,藥簡力專,大辛大熱
,使陽回
,故名"四逆湯〃。

根據(jù)現(xiàn)代藥理研究結果顯示

,四逆湯的成分對心血管功能有改善作用
,能增強血液循環(huán),升高休克機體的血壓
。本方附子和甘草都具有類似腎上腺皮質激素的功能
,改善毛細血管的通透性
,提高血液循環(huán)效率,減少炎性滲出
,同時附子和干姜搭配應用
,可暫時贈強心肌收縮能力。研究表明
,附子干姜甘草三味藥物同時煎煮
,經(jīng)過一系列化學和物理變化,所得藥劑強心作用明顯增強而對身體的毒副作用則顯著降低
。同時
,四逆湯還具有使體溫趨向正常的雙向調節(jié)作用,對高熱者可解熱降溫
,對體溫偏低四肢不溫者又能使體溫上升
。此外
,四逆湯還能調整胃腸道消化功能
。呈然只有三味藥物組成,藥力作用卻非常復雜

方劑制備

以水約800毫升先煎煮附子

,然后下入其他二味藥材同煎,至水量約剩余1/3
,煮好后濾出藥渣
,分兩次溫服。

使用注意

四逆湯經(jīng)常用于治療危重病癥

,比如急性心力衰竭
,休克或休克前期,心肌梗塞
,也可用于急慢性腸胃炎因吐瀉過甚或急性病汗出過多而導致的虛脫
。一般小兒腹瀉或慢性腸痙攣等出現(xiàn)吐瀉不止、四肢厥冷的癥狀也可應用

本方所治療的厥證

,為心腎陽氣大虛所致,即所謂寒厥
。治療時應與因熱邪內陷
,陽氣不傷而未能達于四肢所造成的熱厥進行鑒別。熱厥者
,必有胸腹灼熱
,便秘口渴、小便黃赤
、舌紅脈數(shù)等一系列里熱表現(xiàn)
,屬于真熱假寒之證
,切忌使用本方。與表寒證也要注意分別

附子有毒

,使用時最好選擇熟附子而不要用生品,用量也要嚴格控制
,并先煎久煎以減弱其毒性

臨癥加減

少陰病。下利清谷

,里寒外熱
,手足厥逆,脈微欲絕
,身反不惡寒
,其人面色赤,或利止
。脈不出等
。重用附子,干姜以回陽通脈

陰寒內盛

,四肢厥逆,惡寒臥
,脈微而復自下利
,利呈止而余證仍在者,加人參6g以取回陽益氣
,救逆固脫之功

少陰病,下利脈微者

。去炙甘草
,加蔥白四莖通陽破陰。

陽氣暴脫

,手足逆冷
,頭暈氣短,汗出脈微者
,去干姜
、炙甘草,加人參12g益氣回陽

同時有脾胃虛寒而水濕不運飲停于內導致的水腫

、水瀉者,加黨參
、茯苓
、澤瀉
、車前子等。

因寒濕而關節(jié)麵者

,加桂枝
、白術、蒼術等

陰陽之氣將脫的極重癥

,加人參、熟地
、當歸尾六味回陽飲
,陰陽雙補。

典型案例

蘇某

,女
,38歲。月經(jīng)期間不慎淋涼水
,當日夜間忽發(fā)寒戰(zhàn)
,繼而神志昏沉,人事不省
,脈診微細欲絕
,手足厥逆冰冷
。以針灸法剌人中及十宣穴出血
,血色紫暗難以擠出。針時能呼痛
,并一度蘇醒
,但不久仍沉沉入睡。此因陰寒太盛
,陽氣大衰
,氣血凝滯之故。急當溫經(jīng)散寒換扶陽氣
,擬大劑四逆湯
。處方:炮附子25g,北干姜12g
,炙甘草12g
。水煎,囑分4次溫服
,每半小時灌服1次

錐蟲病簡介

目錄1拼音2英文參考3概述4錐蟲病的別名5疾病代碼6疾病分類7流行病學8癥狀體征 8.1急性錐蟲病8.2隱匿性錐蟲病8.3慢性錐蟲病 9病因10病理生理 10.1發(fā)病機制10.2病理改變 11診斷檢查 11.1診斷11.2實驗室檢查11.3其他輔助檢查 12鑒別診斷13治療方案 13.1抗錐蟲治療13.2抗心律失常治療13.3充血性心力衰竭的治療13.4抗凝治療13.5免疫抑制治療 14并發(fā)癥15預后16預防17特別提示18參考資料附:1治療錐蟲病的穴位 1拼音 zhuī chóng bìng

2英文參考 trypanosomiasis [WS/T 471—2015 寄生蟲病診斷名詞術語]

3概述 錐蟲病(trypanosomiasis)是經(jīng)舌蠅傳播

,由錐蟲(trypanosomes)寄生于人體引起的一種寄生蟲病[1]
。主要包括非洲錐蟲病和美洲錐蟲病[1]
。臨床表現(xiàn)因寄生錐蟲蟲種不同而異[1]。

錐蟲?div id="m50uktp" class="box-center"> 。╰rypanosomiasis)是由錐蟲感染所致的原蟲感染性疾病

。錐蟲病有兩種,即非洲錐蟲病和美洲錐蟲病
。以幼童最常發(fā)生
,且癥狀比成年人嚴重,主要表現(xiàn)為發(fā)熱
、肌痛
、出汗、肝脾腫大
、心肌炎及其并發(fā)的心力衰竭
,偶有腦膜腦炎等。大多數(shù)病人臨床癥狀可于數(shù)月后緩解
,病死率約10%

非洲錐蟲病由岡比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起,前者分布于非洲西部和中部

,主要傳染源是人
,傳播媒介為須舌蠅;后者分布于非洲東部
,動物和人均為傳染源
,傳播媒介為刺舌蠅。非洲錐蟲病以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹?div id="4qifd00" class="flower right">
,又稱睡眠病
。美洲錐蟲病由克魯斯錐蟲(trypanosoma?cruzi)引起,主要傳播媒介為吸血獵蝽蟲(reduviidae?bug)
,于1908?年由Chagas?醫(yī)生發(fā)現(xiàn)
,故又稱Chagas?病。該病主要流行于中美洲和南美洲
,特別是巴西
、阿根廷和智利,是這些國家主要的公共衛(wèi)生問題
。在非流行地區(qū)較罕見
,多因輸注污染的血液制品而感染。無論美洲錐蟲還是非洲錐蟲
,均可在寄生人體的過程中引起心肌炎和心肌病
,且心肌的損害是美洲錐蟲病的主要臨床表現(xiàn)和最常見的合并癥,受到心血管病學術界的重視。我國屬錐蟲病非流行地區(qū)
,該病在我國非常罕見
,下面僅就美洲錐蟲病Chagas?病做一簡要介紹。

4錐蟲病的別名 睡眠病,錐形蟲癥,Chagas 病

5疾病代碼 ICD:I41.2﹡

6疾病分類 心血管內科

7流行病學 本病對人類危害極大

,已被WHO 熱帶病特別規(guī)劃為重點防治的6 類疾病之一
。非洲錐蟲病由岡比亞錐蟲和羅得西亞錐蟲引起,前者分布于非洲西部和中部
,主要傳染源是人
,傳播媒介為須舌蠅;后者分布于非洲東部
,動物和人均為傳染源
,傳播媒介為刺舌蠅。我國屬錐蟲病非流行地區(qū)
,該病在我國非常罕見

8癥狀體征 Chagas?病可按自然病史分為急性期、隱匿期和慢性期3?個階段

8.1急性錐蟲病

錐蟲進入人體以后
,即開始繁殖,并在體內廣泛播散
,但感染者中只有不足10%可發(fā)生急性錐蟲病
,以幼童最常發(fā)生,且癥狀比成年人嚴重
,主要表現(xiàn)為發(fā)熱
、肌痛、出汗
、肝脾腫大
、心肌炎及其并發(fā)的心力衰竭
,偶有腦膜腦炎等
。大多數(shù)病人臨床癥狀可于數(shù)月后緩解,病死率約10%

8.2隱匿性錐蟲病

隨后疾病進入無癥狀的隱匿期
,此期常可出現(xiàn)心電圖變化
。目前認為心電圖異常是最終發(fā)生心肌病以及晚期病死率增高的重要標志

8.3慢性錐蟲病

在錐蟲感染后平均約20?年左右,約30%感染者可出現(xiàn)慢性錐蟲病的臨床表現(xiàn)
,如心臟增大
、心力衰竭、心律失常
、血栓栓塞
、不典型胸痛
、右束支傳導阻滯及猝死等。本病的心肌炎為全心炎
,亦可為節(jié)段性心肌損害和心室功能障礙
,臨床上以室性心律失常、房室傳導阻滯
、充血性心力衰竭以及血栓栓塞為其主要表現(xiàn)

(1)心律失常:本病極易發(fā)生室性心律失常,并且是導致猝死最常見的原因

。頻發(fā)室性期前收縮可為本病惟一的臨床表現(xiàn)
,而伴有心臟其他病變者,則無一例外均有室性期前收縮
。與其他心肌病相比
,本病的室性期前收縮更為頻發(fā),每天可達數(shù)萬次
,且在一段時間里持續(xù)頻發(fā)
。有左心室室壁瘤或心功能障礙,或兩者兼有的病人
,室性心律失常更為常見
。室性心律失常出現(xiàn)的可能性及其嚴重程度與心肌病變的范圍和嚴重程度有關。持續(xù)性室性心動過速亦不少見
,且多伴有左前分支傳導阻滯或雙束支傳導阻滯
,而不是單純的右束支傳導阻滯。心臟傳導系統(tǒng)受累的發(fā)生率可達80%
,常表現(xiàn)為右束支傳導阻滯
,或左前分支傳導阻滯,或兩者兼有
,被認為是本病典型的心電圖表現(xiàn)
。有研究發(fā)現(xiàn),傳導阻滯似呈進行性加重
,從不完全性右束支傳導阻滯轉為完全性右束支傳導阻滯
,由左前分支傳導阻滯,最后發(fā)展至完全性房室傳導阻滯
,后者常見于晚期有心力衰竭的病人
。心電圖上出現(xiàn)病理性Q?波常提示預后不良;ST?段抬高和T?波異常通常提示存在室壁瘤

(2)充血性心力衰竭:是廣泛而不可逆性心肌損傷和心臟結構異常的結果

,大多發(fā)生于40?歲以后,常晚于房室傳導阻滯或室壁瘤出現(xiàn),為本病的晚期表現(xiàn)

(3)自主神經(jīng)功能障礙:本病常在早期出現(xiàn)心血管自主神經(jīng)功能障礙

,主要是由于副交感神經(jīng)的去神經(jīng)作用所致,表現(xiàn)為對運動的血流動力學反應遲鈍
、直立性低血壓
、心率變異性降低以及對壓力反射試驗、阿托品試驗異常
。有研究發(fā)現(xiàn)
,血漿去甲腎上腺素水平與自主神經(jīng)功能異常的嚴重程度有相關性;也有學者指出
,本病的心臟性猝死亦可能與其自主神經(jīng)功能障礙有關

9病因 吸血獵蝽蟲通過吮吸含有錐蟲的動物或人的血液時受到感染,被吸入的錐蟲在蝽蟲腸道內增殖

,并隨糞便排出體外
。當蟲咬傷口或皮膚黏膜破損處被感染性蟲糞污染時,錐蟲即可傳播到宿主體內
。獵蝽蟲在阿根廷俗稱“vinchuca”
,意思是“自行掉落”,此蟲蟄居于家宅的墻壁和屋頂
,至晚間求食時可掉落到睡在下面的人身上
,常叮咬人的眼周。當該蟲糞便中的錐蟲通過皮膚進入人體后
,人體就被感染
。經(jīng)皮膚進入人體所引起的皮膚病損稱為chagas?結節(jié)。此外
,本病也可通過輸血傳播或先天性獲得
,但這兩種途徑均少見。

10病理生理

10.1發(fā)病機制

本病發(fā)病機制不明
,自死于該病的患者體內檢出錐蟲的陽性率并不高
。目前有人提出其發(fā)病的自體免疫機制學說,認為在感染錐蟲后
,體內可產(chǎn)生自身反應性細胞毒性T?淋巴細胞
,后者可溶解宿主的正常細胞。此外
,針對心肌細胞肌漿網(wǎng)、層纖蛋白及其他細胞成分的各種抗體也可能與Chagas?心肌炎的發(fā)生有關
。心臟副交感神經(jīng)的去神經(jīng)支配作用被認為可能是慢性Chagas?病的原因

10.2病理改變

神經(jīng)和自主神經(jīng)節(jié)常有異常改變,可出現(xiàn)巨結腸和巨食管。不同株的克魯斯錐蟲引起本病的病理表現(xiàn)存在地域差異
,如巨食管和巨結腸在巴西很常見
,但在委內瑞拉卻很少見。慢性Chagas?病患者多存在心臟副交感神經(jīng)的去神經(jīng)支配
。心臟病理檢查可見全心擴大和心肌肥厚
,半數(shù)以上有左心室(偶爾為右心室)心尖部變薄并膨出,狀如室壁瘤
,此為Chagas?病心臟的特征性改變
。心腔內可有血栓形成,常見血栓填滿心尖部
,右房內也常有血栓

11診斷檢查

11.1診斷

心臟的克魯斯錐蟲感染可由心臟組織的病理學檢查或動物接種來證實,但病理學診斷陽性率很低
,動物接種不能廣泛應用
,且對于晚期病人亦不敏感,故通常還是根據(jù)流行病學資料
、血清學檢查以及臨床表現(xiàn)綜合考慮做出診斷
,主要標準如下(在非流行地區(qū),應更加嚴格執(zhí)行該標準):

1.曾在Chagas?病流行地區(qū)居住過

2.克魯斯錐蟲的血清學試驗陽性

3.心臟臨床表現(xiàn)符合Chagas?心臟病。

4.各種心臟表現(xiàn)雖可歸因于其他心臟病

,但并無這些心臟病的證據(jù)

11.2實驗室檢查

1.直接檢查法?急性期可用新鮮血液檢查活動的病原蟲,或用吉姆薩染色檢查厚血涂片
,或將血液離心后檢查浮于血凝塊的上清液
,查找錐蟲鞭毛體。也可用組織活檢
,查找假孢囊內的無鞭毛體

2.動物接種?確診“金指標”。讓實驗室培養(yǎng)的獵蝽蟲吮吸疑為克魯斯錐蟲感染者的血液4~6?周后檢查獵蝽蟲的直腸

,可發(fā)現(xiàn)錐蟲
。此法很特異,只要外周血存在極少量的錐蟲即可確診

3.聚合酶鏈反應?測血液和組織中克魯斯錐蟲特異的DNA?片段

。應用此法,要10ml?血液中有1?個錐蟲就能發(fā)現(xiàn)
。與動物接種一樣
,該法的特異性高達100%
,敏感性也很高,甚至可以替代動物接種
,但對晚期
、慢性Chagas?病患者的敏感性尚不理想。

4.血清實驗?是目前臨床上主要的診斷方法

,可發(fā)現(xiàn)感染者體內存在的抗克魯斯錐蟲抗原的IgG?抗體
。此種抗體在感染后4~6?周出現(xiàn),并終生存在
。盡管此法在診斷上有較高價值
,但其滴度與疾病的嚴重程度并無關系,亦無證據(jù)表明抗體對疾病的病程有何影響
。常用的方法有:補體結合試驗
、間接免疫熒光抗體測定以及酶聯(lián)免疫吸附試驗等。

11.3其他輔助檢查

1.右心室心內膜心肌活檢?較輕或晚期的病例可采用本法了解心肌損害程度
,但通常不會發(fā)現(xiàn)錐蟲

2.X?線檢查?可顯示巨食管及巨結腸?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?砂l(fā)現(xiàn)心臟擴大及特殊的心尖部動脈瘤等征象

12鑒別診斷 應與冠心病、特發(fā)性擴張型心肌病

、酒精性心肌病等鑒別

1.冠心病?本病與錐蟲性心肌炎一樣可累及心肌,造成心臟擴大

,均可有心律不齊
、心力衰竭等。冠心病多見于45?歲以上的男人和絕經(jīng)期后的女性
,年齡大者更多見
。冠心病往往有多種患病因素,如高脂血癥
、高血壓
、糖尿病、肥胖少動
、家族史等
。而錐蟲性心肌病多有曾在克魯斯錐蟲流行地區(qū)居住過史,克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性
,往往有Chagas?心臟病的臨床表現(xiàn)等可與該病進行鑒別

2.擴張型心肌病?可有家族史,病程長

,進展緩慢
,擴張型心肌病心臟常明顯擴大
,可有動脈栓塞現(xiàn)象
,病毒分離陰性
,血清病毒中和抗體效價無短期內增高,心電圖常有各種心律失常
,有時可見病理性Q?波
。晚期可出現(xiàn)心臟擴大和心力衰竭的癥狀。錐蟲性心肌炎有曾在克魯斯錐蟲流行地區(qū)居住過史
,克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性和典型的臨床癥狀和體征

3.酒精性心肌病?該病患者有大量飲酒、長期飲酒史(多持續(xù)10?年以上

,每天純乙醇量125ml)
;出現(xiàn)心臟擴大、心律失常
、胸痛
、血壓偏高等改變,晚期可出現(xiàn)充血性心力衰竭
。雖與本病的部分癥狀
、體征相近似,但要從流行病史
、克魯斯錐蟲的血清學實驗陽性及常并發(fā)多器官擴張等表現(xiàn)進行鑒別

13治療方案 迄今為止,尚無一種治療方法能終止受感染病人心肌損害的發(fā)展

。對慢性Chagas?病患者
,抗寄生蟲治療并不奏效,或僅對某些病人起有限的作用
。預防性疫苗的研究雖然取得了一些進展
,但尚未達到臨床應用階段。對已有心臟病變者
,治療的重點在于防治其主要合并癥
,如惡性室性心律失常、完全性房室傳導阻滯以及充血性心力衰竭等

13.1抗錐蟲治療

(1)呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑:長程給藥有一定療效
。兒童急性期口服劑量每天25mg/kg,連續(xù)15?天
,繼以每天15mg/kg
,連續(xù)75?天,全療程90?天
。兒童慢性期前15?天劑量同上
,繼以每天15~18mg/kg
,連續(xù)105?天,全療程120天
。由于該藥有胃腸道反應
,因而使有的病人難以完成全療程治療。

(2)苯硝唑(benzonidazole):成人每天5mg/kg

,口服
,連續(xù)60?天。該藥與呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑均可引起白細胞減少和多發(fā)性神經(jīng)炎
,應予注意
。(3)伯氨喹:可明顯降低急性期病人的錐蟲血癥,但不能完全清除之
;對慢性期病人無效

13.2抗心律失常治療

(1)室性心律失常:防治嚴重室性心律失常及其所致的死亡是本病重要的治療目標,但往往不易奏效
。盡管各種抗心律失常藥已廣泛用于本病
,但迄今仍缺少大樣本和設計良好的臨床資料證實哪類藥物可降低猝死,改善預后
。有人用電生理檢查對病人進行危險性分層
,并指導抗心律失常藥物的選擇,能減少其心律失常的發(fā)生
,延長生存時間
,適用于有癥狀的或高度復雜的室性心律失常,或兩者兼有的病人
,但目前只有29%的患者采用此法
,且有些病人仍不能篩選出有效的藥物,使其臨床應用受到較大限制
。對這類病人可能需要采用經(jīng)驗性藥物治療
。胺碘酮是治療本病最有效的抗心律失常藥物,能顯著減少室性心律失常的嚴重性和復雜性
,且病人對該藥耐受良好
,但該藥或其他抗心律失常藥物能否降低總死亡率目前尚不清楚。?頑固性室性心律失常往往與左心室室壁瘤形成密切相關
。如室壁瘤較局限且左心室功能尚可
,則室壁瘤切除術不失為治療室性心律失常的一項有效舉措。近年來
,可植入性心臟復律除顫器(ICD)已用于治療錐蟲病所致的頑固性室性心動過速
,少數(shù)病例的臨床實踐證實確有療效,其主要適應證為心臟性猝死后的存活者
,且其心律失常不能由程序性心室電 *** 誘發(fā)
,也不能為藥物治療所控制

(2)傳導阻滯的起搏治療:傳導阻滯是本病常見合并癥之一,已有相當多的病人植入了永久性心臟起搏器

,積累了較豐富的經(jīng)驗
。有癥狀的病人,尤其病程長者往往可從起搏治療中獲益
。故高度或完全性房室傳導阻滯病人均為永久起搏的適應證
。竇房結功能障礙盡管亦很常見
,但很少需行起搏治療

13.3充血性心力衰竭的治療

發(fā)生充血性心力衰竭者,預后往往不良
。心衰癥狀明顯者可常規(guī)應用利尿藥
、血管擴張藥和洋地黃類制劑,但尚無藥物治療心力衰竭可明顯改善本病預后
。關于ACEI?治療錐蟲病心力衰竭的效果
,有研究表明
,晚期錐蟲病性心肌病病人應用卡托普利能降低神經(jīng)內分泌的活性,減少非致死性心律失常。但該研究病例數(shù)較少
,僅供參考。亦有研究發(fā)現(xiàn)
,長期應用此類制劑并不能改善該病預后
,這可能是因為此類藥物并不能預防心律失常所致的死亡。目前多數(shù)學者認為
,ACEI?是治療錐蟲性心臟病合并有癥狀性充血性心力衰竭的重要和有益的手段
,值得提倡和推薦。

13.4抗凝治療

本病血栓栓塞合并癥的發(fā)生率很高
,故應長期應用抗凝治療
,尤其適用于左心室功能障礙或有左心室室壁瘤者。

13.5免疫抑制治療

動物實驗發(fā)現(xiàn)
,應用免疫抑制藥往往伴有錐蟲血癥的增加和慢性感染癥狀的再現(xiàn)
。國外對本病早期行心臟移植和動物實驗研究表明,應用免疫抑制藥后盡管多數(shù)病人采用了預防性抗錐蟲治療
,但仍會導致疾病的再現(xiàn)
。此種感染常呈突發(fā)性,并伴特征性的皮膚損害和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變
。在活檢的心內膜心肌標本中?div id="d48novz" class="flower left">
?烧业藉F蟲。由此可見
,雖然本病的心臟損害可能有免疫機制參與
,但免疫抑制療法并非是有效和安全的
。對于急性再現(xiàn)病例,一般可采用短程呋喃西林(硝基呋喃腙)制劑或苯硝唑治療
,反應良好
。但由于這些藥物毒性較大,多數(shù)專家主張僅用于心內膜心肌活檢或臨床所見錐蟲病再現(xiàn)的心臟移植病人
。長期隨訪結果顯示預后尚好
,僅少數(shù)病人發(fā)生B?淋巴細胞增殖性疾病或其他惡性腫瘤。

14并發(fā)癥 1.充血性心力衰竭?慢性錐蟲病多表現(xiàn)為心臟增大

、心肌損傷廣泛
,同時心臟結構發(fā)生異常,加之長期的心律失?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">;蚴冶诹龅拇嬖?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">,在疾病的晚期可出現(xiàn)充血性心力衰竭。

2.心律失常?本病極易并發(fā)惡性室性心律失常

,尤其多見室性期前收縮
、室性心動過速、室顫等
;2/3?的患者有心臟傳導阻滯
,常為右束支傳導阻滯等。

3.室壁瘤?在該病患者的心肌內可見心肌纖維化

、心臟肥大
、房室腔擴張、心尖部偶呈動脈瘤樣突出與血栓形成

4.栓塞?心尖部和心房內脫落的血栓可引起腦或肺栓塞

,嚴重者發(fā)生猝死。

15預后 美洲錐蟲病的心臟損害呈緩慢持續(xù)性發(fā)展

,歷時可達數(shù)10?年之久
,從亞臨床型心肌炎至輕度室壁節(jié)段性異常伴傳導障礙,繼而出現(xiàn)嚴重心室結構異常
,直至最終發(fā)展為充血性心力衰竭
。心律失常和房室傳導阻滯的出現(xiàn)與嚴重程度似乎與預后呈平行關系。但目前尚缺乏長期隨訪資料

16預防 1.消滅疫區(qū)內錐蝽蟲棲息與孽生場所,減少其數(shù)量,并適時噴灑殺錐蝽蟲的藥物以便控制傳播媒介

。改善居民生活條件,不住茅房
,掛蚊帳
,減少發(fā)病機會。

2.在流行區(qū)加強對供血員和孕婦血液錐蟲的檢查與血清抗錐蟲抗體檢查,減少輸血后美洲錐蟲病和先天性美洲錐蟲病的發(fā)生。

3.在發(fā)生錐蟲病后10~20?年期間密切觀察心肌病的表現(xiàn),早期發(fā)現(xiàn)并積極治療

17特別提示

關于病毒性心肌炎

病毒性心肌炎
病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎癥

。一般是在病毒感染(如感冒、咽痛
、腹瀉等)后的1-3周內發(fā)生
。導致心肌炎的病毒有多種,主要經(jīng)呼吸道或腸道感染
,少數(shù)肝炎患者可發(fā)生心肌炎
。病毒可直接損傷心肌,也可通過免疫機制導致心肌炎癥

常因胸痛或心悸引起注意
。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心律失常或心肌損傷
。抽血進行病原學
、心肌酶譜檢查或作心肌活檢有助于進一步診療。
病情輕重相差懸殊
,輕者,患者無任何不適
,或心臟偶有早搏
;重者,有嚴重心律失常
、心力衰竭
,甚至危及生命。重度心肌炎容易診斷
,而輕度心肌炎則很難確診
,僅有早搏而診斷心肌炎者,多為臆測性診斷

【治療】
1.急性期應臥床體息(1-6個月)
,應用心肌營養(yǎng)藥和免疫增強藥?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">;謴推冢?-12個月)可逐漸增加活動量
,但不可過于勞累。慢性心肌炎(病程一年以上
,病情反復發(fā)作
,伴有心臟擴大)要長期注意休息,藥物治療

2.多進食含維生素C類水果(如桔子
、蕃茄等)及富于氨基酸的食物(如瘦肉、雞蛋、魚
、大豆等)

3.注意氣候變化,防止受涼
、感冒或上呼吸道感染

4.服藥要遵醫(yī)囑,尤其是伴心律失常(如頻發(fā)早搏等)的患者
,不可自行增加或減少藥量

【心肌炎后遺癥】
輕型心肌炎一般沒有后遺癥,或僅有偶發(fā)早搏
,痊愈后患者可完全恢復健康
,很少復發(fā)。
重型心肌炎可能有后遺癥
,主表現(xiàn)在心臟擴大(超聲心動圖
、胸片、胸部透視可發(fā)現(xiàn))和嚴重心律失常(心電圖和小時心電圖檢查可發(fā)現(xiàn))
,長期持續(xù)早搏患者應避免劇烈活動
,注意生活規(guī)律。
有心臟早搏而沒有心臟擴大者預后較好
,早搏較多者可短期服用抗心律失常藥
,甚至可以不必服藥(除非醫(yī)生認為需要用藥),因為長期用藥
,藥物的副作用可能會大于早搏對心臟的損害
。要保持良好的精神狀態(tài),不必因有早搏而過于緊張

有心臟擴大者應長期藥物治療
,避免心力衰竭的發(fā)生。

關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和
采納世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會工作組關于心肌病定義和分類的意見
中華心血管病雜志編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組
1999年8月6~8日在鎮(zhèn)江召開的由中華醫(yī)學會心血管病學分會
、中華心血管病雜志編輯委員會
、南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院臨床心血管病研究所、上海醫(yī)科大學中山醫(yī)院
、上海市心血管病研究所主辦的全國心肌炎心肌病學術研討會上
,就1987年在張家港及1995年在武漢舉行的全國心肌炎心肌病研討會上制訂的成人急性心肌炎診斷參考標準〔1,2〕進行了廣泛
、認真的討論及修訂
。由于病毒性心肌炎的診斷困難,國際上至今尚無統(tǒng)一標準
,因此本次會議所修訂的診斷標準仍為參考方案

1995年世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會(WHO/ISFC)工作組關于心肌病的定義和分類的報告是經(jīng)國際上多數(shù)從事心肌病研究的專家共同慎重討論制訂的,我國可采納應用,但本次會議專家組對某些特異性心肌病的提法有不同看法
,現(xiàn)分別列出供同道們參考

成人急性病毒性心肌炎的診斷參考標準
心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變,可分為感染性和非感染性兩大類
。前者由細菌
、病毒、螺旋體
、立克次體
、霉菌、原蟲
、蠕蟲等感染所致
,后者包括過敏或變態(tài)反應性心肌炎如風濕病以及理化因素或藥物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎
,病程在3個月以內者稱急性病毒性心肌炎

心肌炎的癥狀輕重不一,病情嚴重程度不等
。輕者可無自覺癥狀
;嚴重者可表現(xiàn)為猝死、嚴重心律失常
、心源性休克或(和)心力衰竭
,導致急性期死亡;也可表現(xiàn)為各種心律失常
、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)大多較新生兒和兒童病毒性心肌炎為輕
,急性期死亡率低
,大部分病例預后良好。但暴發(fā)型與重型患者少數(shù)可出現(xiàn)急性期后持續(xù)心腔擴大和(或)心功能不全
,臨床表現(xiàn)與擴張型心肌病類同
,又被稱為“亞急性或慢性心肌炎”、“擴張型心肌病綜合征”等
。這些患者的自然病程不盡相同
。部分患者病情進行性發(fā)展,心腔擴大和心力衰竭致死
;也有少數(shù)心腔擴大
,而無心力衰竭的臨床表現(xiàn),持續(xù)數(shù)月至數(shù)年后
,未經(jīng)治療
,心功能改善并保持穩(wěn)定;其中一部分患者可能再度病情惡化,預后不佳

病毒性心肌炎的確診相當困難
。原因是病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)及多數(shù)輔助檢查均缺乏特異性。如何結合臨床表現(xiàn)與實驗室檢查結果確診病毒性心肌炎
,國際上尚無統(tǒng)一標準
。僅有病毒感染或心肌炎本身的癥狀都不足以確診病毒感染心肌。目前我國臨床上對急性病毒性心肌炎的診斷多偏寬
,有過病毒感染史及心電圖發(fā)現(xiàn)早搏或僅有胸悶
、心悸等非特異性癥狀加上某些外周血病毒病原學依據(jù)就診斷為急性病毒性心肌炎,給患者造成一定的精神和經(jīng)濟負擔
。為了進一步加強臨床醫(yī)師們對急性病毒性心肌炎的認識
,本次研討會在上兩次診斷標準草案的基礎上又做了修訂,以作為現(xiàn)階段急性病毒性心肌炎診斷時的參考

、病史與體征
在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現(xiàn)心臟表現(xiàn)
,如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力
、胸悶、頭昏(心排血量降低所致)
、心尖第一心音明顯減弱
、舒張期奔馬律、心包摩擦音
、心臟擴大
、充血性心力衰竭或阿斯綜合征等。
、上述感染后3周內新出現(xiàn)下列心律失?div id="4qifd00" class="flower right">
;蛐碾妶D改變
1.竇性心動過速、房室傳導阻滯
、竇房阻滯或束支阻滯

2.多源、成對室性早搏
,自主性房性或交界性心動過速
,陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速,心房或心室撲動或顫動

3.二個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波


三、心肌損傷的參考指標
病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強調定量測定)
、CK-MB明顯增高
。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和(或)核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱

四、病原學依據(jù)
1.在急性期從心內膜
、心肌
、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原

2.病毒抗體:第二份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第一份血清升高4倍(2份血清應相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性
,320者為可疑陽性(如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性,128為可疑陽性
,根據(jù)不同實驗室標準作決定)

3.病毒特異性IgM:以≥1∶320者為陽性(按各實驗室診斷標準,需在嚴格質控條件下)
。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染

對同時具有上述一、二(1.2.3.中任何一項)
、三中任何二項
,在排除其他原因心肌疾病后,臨床上可診斷急性病毒性心肌炎
。如同時具有四中1.項者
,可從病原學上確診急性病毒性心肌炎;如僅具有四中2.3.項者
,在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎

如患者有阿斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞樣心電圖改變
、心源性休克
、急性腎功能衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現(xiàn)
,可診斷為重癥病毒性心肌炎
。如僅在病毒感染后3周內出現(xiàn)少數(shù)早搏或輕度T波改變,不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎

對難以明確診斷者,可進行長期隨訪
,有條件時可做心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查

在考慮病毒性心肌炎診斷時,應除外β受體功能亢進
、甲狀腺功能亢進癥
、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患,如風濕性心肌炎
、中毒性心肌炎
、冠心病
、結締組織病、代謝性疾病以及克山?div id="jfovm50" class="index-wrap">。松讲〉貐^(qū))等

對采納WHO/ISFC工作組關于心肌病定義和分類的意見
WHO/ISFC工作組關于心肌病定義和分類的報告發(fā)表在1996年循環(huán)雜志(Circulation)第93卷841~842頁。為便于我國心血管病臨床工作者采納應用
,特作譯文轉載如下

疾病分類是未知和已知病因之間的橋梁。以前心肌病定義為“原因不明的心肌疾病”
,以與已知原因的特異性心肌疾病相鑒別
。隨著對病因學和發(fā)病機制認識程度的增加,心肌病與特異性心肌疾病的差別已變得不十分明確
。由于原來心肌病的三個類型已被臨床廣泛接受并應用
,該命名仍予以保留。現(xiàn)在
,心肌病是以主要的病理生理學或如果可能的話以病因學發(fā)病機制為基礎進行分類的

定義和分類
心肌病是指伴有心功能障礙的心肌疾病?div id="d48novz" class="flower left">
?煞譃閿U張型心肌病
、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病

擴張型心肌病 以左心室或雙心室擴張并伴收縮功能受損為特征
。可以是特發(fā)性
、家族性/遺傳性
、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性
、或雖伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失調程度不能用異常負荷狀況或心肌缺血損傷程度來解釋(見下述)
。組織學檢查無特異性。常表現(xiàn)為進行性心力衰竭
、心律失常
、血栓栓塞、猝死
,且可發(fā)生于任何階段

肥厚型心肌病 以左心室和(或)右心室肥厚為特征,常為不對稱肥厚并累及室間隔
。典型者左室容量正?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">;蛳陆担S惺湛s期壓力階差
。有家族史者多為常染色體顯性遺傳
,細肌絲收縮蛋白基因突變可致病
。典型的形態(tài)學變化包括心肌細胞肥大和排列紊亂,周圍區(qū)域疏松結締組織增多
。常發(fā)生心律失常和早發(fā)猝死

限制型心肌病 以單側或雙側心室充盈受限和舒張容量下降為特征,但收縮功能和室壁厚度正?div id="jfovm50" class="index-wrap">;蚪咏?div id="jfovm50" class="index-wrap">。可有間質纖維化增加
?div id="jfovm50" class="index-wrap">?蔀樘匕l(fā)性,也可伴有其他疾?div id="jfovm50" class="index-wrap">。ǖ矸蹣幼?div id="jfovm50" class="index-wrap">、伴或不伴有嗜伊紅細胞增多的心內膜心肌疾病等)。
致心律失常性右室心肌病 指右心室正常心肌逐漸進行性被纖維脂肪組織所取代
。早期呈典型的區(qū)域性
,晚期可累及整個右心室甚至部分左心室,累及室間隔相對較少
。家族性發(fā)病常見
,為常染色體顯性遺傳,不完全外顯
,隱性型也有報道
。心律失常、猝死常見
,尤其在青年患者

不定型的心肌病 包括一些不完全符合上述任何一組的心肌病(如纖維彈性組織增生癥
、非致密性心肌病
、收縮功能不全但心室僅略擴張者、線粒體疾病等)
。一些患者可能表現(xiàn)出不止一種心肌病的臨床表現(xiàn)(如淀粉樣變
、系統(tǒng)性高血壓)。現(xiàn)已認識到心律失常和傳導系統(tǒng)疾病可能是原發(fā)的心肌異常
,然而現(xiàn)尚未將之列入心肌病的范疇

特異性心肌病
指伴有特異性心臟病或特異性系統(tǒng)性疾病的心肌疾病。過去被定義為特異性心肌疾病

缺血性心肌病 表現(xiàn)類似擴張型心肌病,出現(xiàn)不能被冠狀動脈病變或缺血損傷的程度來解釋的收縮功能受損

瓣膜性心肌病 表現(xiàn)為與異常負荷狀態(tài)不符的心室功能障礙

高血壓性心肌病 表現(xiàn)為左室肥厚
,伴有擴張型或限制型心肌病的表現(xiàn),并有心力衰竭

炎癥性心肌病 伴有心臟功能不全的心肌炎
。心肌炎是心肌的一種炎癥性病變,已有組織學
、免疫學
、免疫組化的診斷標準?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?蔀樘匕l(fā)性
、自身免疫性、感染性引起
。炎癥性心肌疾病也與擴張型心肌病及其它心肌病如南美洲錐蟲?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。–hagas病)
、愛滋病病毒
、腸道病毒、腺病毒
、巨細胞病毒感染性心肌病的發(fā)病機理有關

代謝性心肌病 包括內分泌性:毒性甲狀腺腫、甲狀腺功能減弱
、腎上腺皮質功能不全
、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥
、糖尿?div id="m50uktp" class="box-center"> 。患易逍岳鄯e性或浸潤性疾?div id="m50uktp" class="box-center"> 。喝缪?div id="m50uktp" class="box-center"> 、糖原累積癥、Hurler綜合征
、Refsum綜合征
、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病
、Fabry-Anderson病
、Morquio-Ullrich病
;營養(yǎng)物質缺乏:如鉀代謝異常
、鎂缺乏、營養(yǎng)異常(如Kwashiorkor病
、 貧血
、腳氣病
、硒缺乏);淀粉樣變:原發(fā)性
、繼發(fā)性
、家族性、遺傳性心臟淀粉樣變
;家族性地中海熱
、老年淀粉樣變性等。
全身系統(tǒng)疾病 包括結締組織疾病
,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡
、結節(jié)性多動脈炎、風濕樣關節(jié)炎
、硬皮病
、皮肌炎。浸潤性和肉芽腫性疾病包括結節(jié)病和白血病

肌萎縮 包括Duchenne
、Becker型和肌強直性肌萎縮。
神經(jīng)肌肉性疾病 包括Friedreich共濟失調
、Noonan綜合征和著色斑病

過敏性和中毒性反應 包括對酒精、兒茶酚胺
、蒽環(huán)類
、輻射和其它損害的反應。酒精性心肌病可有大量的飲酒史
,目前對酒精的作用是致病的或僅是條件致病的尚不能明確

圍生期心肌病 指首次發(fā)病在圍生期的心肌病,可能是一組混雜的疾病

本次研討會專家組認為
,總體上,我國可采納WHO/ISFC關于心肌病的定義及分類
,但結合我國目前情況
,在特異性心肌病中高血壓性心肌病和炎癥性心肌病的命名暫不予采用。
近年來
,快速心律失常引發(fā)的心肌病即“心動過速性心肌病”已引起重視
,但未包括在該分類之中,臨床上亦應予以注意

楊英珍 整理
專題組成員(按姓氏筆畫排序):馬文珠 于金德 劉治全 吳寧 李隆貴 陳灝珠 陳曙霞 楊英珍 張寄南 榮燁之 高潤霖 顧復生 浦壽月 郭林妮 蔣文平 龔蘭生 戴玉華 戴閨柱
通信作者:楊英珍
,上海醫(yī)科大學中山醫(yī)院 上海市心血管病研究所,200032
參考資料:www.changyitang.com

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