隨著現(xiàn)在生活壓力的不斷變大
【發(fā)病機理】
目前已公認腎臟發(fā)病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應(yīng)過程。由于某些發(fā)病因素原發(fā)性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜
【分類】
腎炎腎病綜合癥
急進性腎炎腎病綜合癥為一組病情發(fā)展急驟
慢性腎炎腎病綜合癥是由多種病因、多種病理類型組成的原發(fā)于腎小球的一組疾病
【診斷】
根據(jù)反復(fù)咯血、血尿
、X線征象及痰中含鐵血黃素細胞陽性即可作出診斷,單純有肺部表現(xiàn)則要和特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥鑒別。候腎臟癥狀出現(xiàn)后診斷較易,但要和壞死性血管炎有肺及腎表現(xiàn)者、尿毒癥伴咯血者鑒別。典型病例有明顯的肺出血【治療】
不論是哪種類型的腎炎綜合征
1、“抓源頭
、擴血管”,擴張各級腎動脈,改善局部微循環(huán)障礙,增加有效灌注,緩解受損腎臟缺氧狀態(tài)。防止炎癥性反應(yīng)加劇,減少腎小球受損的因素。2
、抑制炎性介質(zhì)、細胞因子生長因子等一系列的致腎毒性因子的活性滅活,從而阻斷受損的腎臟功能細胞繼續(xù)損傷,促使其向正常的代謝功能逆轉(zhuǎn),減少腎小球的病理改變。3
、腎炎腎病腎綜征患者容易出現(xiàn)低蛋白血癥,導(dǎo)致血液濃縮,高凝高黏狀態(tài),脂蛋白Lp(a)抑制纖溶能力上升,纖維蛋白原激活物增加,纖維蛋白凝塊上升,溶解能力下降,導(dǎo)致血栓形成。另外一方面,腎臟內(nèi)皮細胞具有抗凝,防血栓形成功能,當腎臟缺血缺氧,就會使內(nèi)皮細胞受損,血小板功能亢進,增加血小板粘附與聚集4
、如果腎炎綜合征沒有在腎臟纖維化的初始階段進行有效的阻斷,以后腎臟纖維化的進展過程中,形成ECM加重腎臟功能細胞的損傷,所以,對這部分細胞外基質(zhì)(ECM)分解,才能阻斷腎臟纖維化,恢復(fù)腎功能。5、修復(fù)
,對受損的腎臟功能細胞修復(fù)提供必須的營養(yǎng)物質(zhì)。 針灸培訓(xùn)本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankangzonghe/54189.html.
聲明: 我們致力于保護作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無法核實真實出處,未能及時與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請聯(lián)系管理員,我們會立即處理,本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實,我們會第一時間予以刪除,并同時向您表示歉意,謝謝!
上一篇: 小產(chǎn)一個月后還沒來月經(jīng)為哪些
下一篇: 女性痛風(fēng)的癥狀一般有哪些呢?