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急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的病因和發(fā)病機理

生活百事通 2023-10-11 07:59:07

急性一氧化碳(CO)中毒遲發(fā)性腦是指急性CO中毒后

,經(jīng)過數(shù)小時至數(shù)周的癥狀消失或基本消失的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀群
。那么病因是什么呢?

【病因】

1.含碳物質(zhì)在氧氣中燃燒不完全或氧氣供應(yīng)不足

,均可產(chǎn)生一氧化碳
,在此環(huán)境中生活或工作時間過久
,易致一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病

2.生產(chǎn)用的可燃氣體如鋼鐵冶煉

、化肥生產(chǎn)、制造光氣
、甲酸、蟻醛等
,由于設(shè)施簡陋或操作不當
,也可導(dǎo)致一氧化碳中毒,搶救不當也可致中毒性腦病

3.冬季采用燒煤或燒炭取暖

,如燃燒不充分,室內(nèi)通風(fēng)不良
,則可引起一氧化碳中毒
。重者可伴發(fā)腦病,特別是夜間燒煤或燒炭
,由于氣壓低
,門窗緊閉,均可致一氧化碳中毒
,每年東北地區(qū)發(fā)病率很高

【發(fā)病機理】

CO是一種毒性很強的窒息性氣體

,CO吸入機體進入血液后,迅速與血紅蛋白(Hb)結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白(HbCO)
。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍
,且HbCO解離速度比氧合血紅蛋白慢3600倍;HbCO不能攜帶氧,同時HbCO的存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移
,因此造成組織缺氧
,引起組織器官的損傷,而腦組織對缺氧最敏感
,并首先受累
,形成一系列的病理損傷。

遲發(fā)性腦病無明確發(fā)病機理

,有人認為是由腦血管繼發(fā)性病變所致
,病理可見腦血管擴張、淤滯
、小血管周圍出血及圍管性細胞的浸潤
、腦水腫,部分小血管內(nèi)皮細胞腫大
,管腔變窄甚至完全閉塞;有人認為遲發(fā)性腦病系腦缺氧對少突膠質(zhì)細胞的損害
,從而影響髓鞘代謝和形成的緣故,病理可見大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變;顧仁駿等的研究提示遲發(fā)性腦病患者血中5-羥色胺(5-HT)
,乙酰膽堿(Ach)
、多巴胺(DA)和腦脊液中5-HT、DA水平明顯下降
,而腦脊液Ach 水平升高
。治療后均有不同程度的恢復(fù),表明5-HT
、Ach
、DA 在本病的發(fā)生中起一定的作用。

針灸培訓(xùn)

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