引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡的原因有哪些(系統(tǒng)性紅斑狼瘡是有什么引起的?)

系統(tǒng)性紅斑狼瘡這種疾病相信我們很多的朋友們都是非常的熟悉的了，當(dāng)然了，我們在生活中也是經(jīng)常能夠見到系統(tǒng)性紅斑狼瘡這種疾病的患者了，但是很多的朋友們對于引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡的原因還不是非常的了解了，下面我們就來看看吧。

1、遺傳因素

系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病有家族聚集傾向，0.4%～0.5%的SLE患者的一級或二級親屬患LE或其他自身免疫性疾病;單卵雙生子通患SLE的比率可高達70% (24%～69%)，而異卵雙生子該比率為2%～9%;目前發(fā)現(xiàn)與SLE有關(guān)的基因位點有50余個，多為HLAⅡ、Ⅲ類基因，如HLAⅡ類D區(qū)的DR2、 DR3、DQA1、DQB1和HLAⅢ類基因中C4AQ。

2、環(huán)境因素

紫外線照射可激發(fā)或加重LE，可能與其損害角質(zhì)形成細胞，是DNA發(fā)生改變或“隱蔽抗原”釋放或新抗原表達致機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，從而形成免疫復(fù)合物引起損傷相關(guān)。藥物如肼苯達嗪、普魯卡因、甲基多巴、異煙肼、青霉素等均可誘發(fā)藥物性紅斑狼瘡。并且鏈球菌、以及EB 病毒等等這些也是會誘發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡這種病癥的。

3、感染因素

在SLE 患者的腎小球內(nèi)皮細胞和皮損中找到包涵體及類包涵體物質(zhì)，血清中抗病毒抗體增高，SLE動物模型NZB/NZW小鼠組織中可分離出C型病毒(慢病毒)，并在腎小球內(nèi)可測得C型病毒相關(guān)抗原的抗體。有人認為與鏈球菌或結(jié)核桿菌感染有關(guān)，但在病人中未得到證實。

面對現(xiàn)在紅斑狼瘡病發(fā)趨勢的升高，相關(guān)的診療醫(yī)院也開始增加。但是，一些醫(yī)院因缺乏相應(yīng)技術(shù)條件，都不能完全治愈病癥，會造成患者病情出現(xiàn)復(fù)發(fā)。

紅斑狼瘡這種疾病可以累及人的身體里多個器官，所以這種疾病需要及早的治療，治療這種疾病應(yīng)該有個比較規(guī)范的治療方法，所以建議患者一定要選擇正規(guī)的醫(yī)院治療，否則后果不堪設(shè)想，另外我們一定要有一個良好的心態(tài)來對待系統(tǒng)性紅斑狼瘡這種病癥哦。

通過我們上面的這些的介紹，相信大家對于系統(tǒng)性紅斑狼瘡的一些原因也是有了一定的了解了吧，我們可以知道了，生活中許多的因素都是會導(dǎo)致我們出現(xiàn)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的癥狀的，所以我們就要通過原因方面做好預(yù)防系統(tǒng)性紅斑狼瘡的工作了哦。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是有什么引起的?

紅斑狼瘡主要誘因：遺傳，環(huán)境，感染，內(nèi)分泌因素。女性大概是男性的九倍，女性體內(nèi)雌激素水平高。這些因素相互作用導(dǎo)致的免疫耐受性降低，免疫系統(tǒng)紊亂，產(chǎn)生大量的自身抗體攻擊自身健康細胞，形成大量的免疫復(fù)合物，造成身體多器官組織的損傷。

摘自：石家莊風(fēng)濕免疫醫(yī)院 網(wǎng)站文章

系統(tǒng)性紅斑狼瘡是如何發(fā)病的？

SLE是以全身免疫異常而致多器官受累為特征的疾病。病理表現(xiàn)為自身抗體產(chǎn)生和免疫復(fù)合物沉積?？贵w產(chǎn)生和免疫復(fù)合物清除調(diào)節(jié)的缺陷導(dǎo)致組織的損傷。

1.要解釋SLE的發(fā)病機制都必須先回答下列臨床現(xiàn)象：①SLE在任何種族中均有發(fā)病，某些種族較其他種族更易患病，這提示本病有遺傳基礎(chǔ)。如SLE在非洲裔美洲人和亞洲人中更為常見，而在白人則較少見。另外，本病的臨床表現(xiàn)和病程在不同種族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和東方人的SLE患者病情較白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有發(fā)生重病的。這提示環(huán)境的改變可使SLE的發(fā)病和臨床表現(xiàn)發(fā)生變化。②某些環(huán)境因素，最明顯的是紫外線照射，可誘發(fā)或加重SLE。另外，發(fā)現(xiàn)某些藥物如肼屈嗪和異煙肼等，也可誘導(dǎo)產(chǎn)生SLE樣癥狀。③SLE主要見于生育年齡婦女。

在男性和老年人少見。另外，病情的活動性會隨生理性性激素水平的周期變化而波動，例如妊娠和哺乳。口服避孕藥也可誘發(fā)或加重SLE。

2.SLE的發(fā)病機制很復(fù)雜，為多種基因和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。據(jù)認為這種相互作用激活T細胞，活化的T細胞反過來再激活B細胞，導(dǎo)致過多的自身抗體產(chǎn)生。被自身抗體損傷的組織和異常凋亡的細胞所產(chǎn)生的自身抗原進一步驅(qū)使T細胞活化。

（1）SLE的動物模型：與人類SLE一樣，所有這些小鼠均產(chǎn)生針對包括抗ds-DNA抗體在內(nèi)的抗核抗原的高水平IgG型自身抗體。

這些自身抗體可能通過在腎小球的原位免疫復(fù)合物沉積而介導(dǎo)腎炎。

狼瘡易感小鼠也產(chǎn)生抗內(nèi)源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗體。這些自身抗體也與小鼠狼瘡的發(fā)病機制相關(guān)。除腎炎之外，這些小鼠模型還有其他的腎外病癥。這些病癥包括如既有淋巴結(jié)腫大又有脾臟腫大的淋巴增殖性病變、溶血性貧血、自身免疫性血小板減少、血管炎、血栓形成和關(guān)節(jié)炎。

（2）SLE的遺傳學(xué)：基因易感性是SLE重要的危險因素。有關(guān)的證據(jù)如下：①SLE患者的所有親屬中約27%、一級親屬中約15%，患一種自身免疫病；②SLE患者的一級親屬中1.7%～3%發(fā)生SLE，而健康者的一級親屬中僅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵雙生比異卵雙生的患病一致率高10倍；④同卵雙生之間及父母和子女之間的臨床表現(xiàn)相似。

（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，雖然約＜5%患者的發(fā)病也許是單基因在起作用，后者是補體級聯(lián)反應(yīng)中初始成分純合子缺陷的患者。其他與SLE相關(guān)的候選基因座位有：MHC-Ⅱ類抗原等位基因，包括甘露糖結(jié)合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在內(nèi)的其他補體相關(guān)蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同種型、T細胞受體、一些細胞因子、Fc受體、熱休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的與疾病相關(guān)的基因候選區(qū)。

一般說來，根據(jù)功能可把能增加SLE易感性的各種MHC和非MHC基因分為三類：①控制對特定自身抗原產(chǎn)生自身免疫應(yīng)答的基因。這些基因也許能夠編碼促進結(jié)合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介導(dǎo)特異性賴T淋巴細胞免疫反應(yīng)的MHC-Ⅱ類基因。

T細胞受體基因也是此類中強有力的候選者。然而，與以往研究結(jié)果的矛盾之處在于，迄今為止尚無證據(jù)表明這些基因在胚系狀態(tài)下與SLE的易感性相關(guān)。

②調(diào)節(jié)淋巴細胞或其他細胞凋亡發(fā)生的基因。

③影響免疫復(fù)合物處理以及炎癥性疾病在特殊器官中表達的基因。例如各種補體和受體基因、IgG受體基因和細胞因子基因等。

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