?慢阻肺是對人類威脅最大的幾種疾病之一，2012年的數(shù)據(jù)顯示，慢阻肺是世界上致人死亡的第四大死亡原因，預計2020年將成為第三大原因，每年有300萬死于慢阻肺，占全球死亡人數(shù)的6%。中國人口老齡日益嚴峻以及抽煙人口仍然不斷增長的現(xiàn)實情況下，慢性阻塞性肺病已經(jīng)成為威脅中國人生存時間和生活質(zhì)量的四大慢性病之一，據(jù)統(tǒng)計，目前中國慢阻肺患病人口達9000萬，也就是說14-15個人當中就有一個人受此病困擾，成為增加個人和國家醫(yī)療負擔的主要疾病。

除了吸煙，顯然還有以下一些因素可能影響慢阻肺的發(fā)病。

空氣污染

這其中分為急性效應和慢性效應，已經(jīng)有多項研究顯示，空氣質(zhì)量的短期變化與慢阻肺的癥狀，入院次數(shù)以及死亡率都有很大關(guān)系，NO2被認為是污染空氣中與所有疾病包括呼吸系統(tǒng)疾病相關(guān)性最大的單一成分，NO2濃度每增加10微克/立方米，慢阻肺急性加重的危險性增加1.94倍。長期暴露于污染的空氣中會增加慢阻肺形成的風險，PM2.5濃度每增加10微克/立方米，增加慢阻肺死亡相對危險度為1.05，同時環(huán)境污染和吸煙有協(xié)同作用，空氣污染的患者對慢阻肺的促進作用在吸煙人群更為明顯。

職業(yè)暴露

研究發(fā)現(xiàn)，在吸煙對等的兩個群體，長時間暴露于各種無機粉塵、有機粉塵、氣體、以及各種煙霧等環(huán)境中的人群仍然有患上慢阻肺的風險，澳大利亞墨爾本的一項研究中，通過對1232例年齡在45-70歲的個體的研究中發(fā)現(xiàn)，長期職業(yè)暴露于生物粉塵（如農(nóng)民、面包師、棉紡織業(yè)從業(yè)人員、鋸木廠工人、理發(fā)師等）中會顯著增加慢阻肺的發(fā)病風險，且女性發(fā)病風險遠高于男性。

慢阻肺的形成毫無疑問的和吸入病原對氣管支氣管的刺激有關(guān)，長期的吸入香煙以及職業(yè)因素可反復的刺激氣管以及支氣管的上皮組織，正常情況下，氣管的管腔通常，黏膜光整，上皮細胞各司其職，不斷的分泌液體潤滑呼吸道，也不斷的清除這些粘液，當氣管支氣管上皮不斷的受到刺激發(fā)生無菌性炎癥的時候，氣管管壁黏膜充血腫脹，分泌大量粘液堵塞氣管，而氣管的排出粘液的能力嚴重下降，管壁的平滑肌痙攣增生，最終導致氣管阻塞，在不斷咳嗽咳痰的基礎上產(chǎn)生氣喘的癥狀，甚至影響到心臟功能，導致肺源性心臟病。

慢阻肺的治療目前來說無法通過藥物徹底根治，事實上，除了肺移植，無法擺脫藥物而保持癥狀的長久不發(fā)作，在藥物治療方面，在患者病情不嚴重的情況下，主要依靠支氣管舒張藥物長期吸入維持病情穩(wěn)定，在發(fā)生感染導致病情加重是，需要使用抗生素，甚至需要住院使用糖皮質(zhì)激素來控制病情。

慢性阻塞性肺病患者平時要注意，霧霾天不要出門，人多的地方不要去，注意休息以及營養(yǎng)，盡量避免感冒，戒煙戒酒，必要的時候注射肺炎疫苗和流感疫苗。

慢阻肺簡介

目錄1拼音2英文參考3概述4慢性支氣管炎 4.1病因和發(fā)病機制4.2病理變化4.3臨床病理聯(lián)系 5肺氣腫 5.1病因和發(fā)病機制5.2類型及其病變特點5.3病理變化5.4臨床病理聯(lián)系 6慢性阻塞性肺病的診斷 6.1典型癥狀6.2體征6.3診斷6.4臨床分級6.5臨床分期 7慢性阻塞性肺病的治療方案 7.1穩(wěn)定期慢阻肺患者治療的方案7.2支氣管舒張劑 7.2.1沙丁胺醇7.2.2異丙托溴銨（ipratropium bromide）氣霧劑7.2.3氨茶堿 7.3糖皮質(zhì)激素7.4祛痰藥7.5抗菌藥物7.6住院標準 8參考資料附：1慢阻肺相關(guān)藥物2治療慢阻肺的穴位3治療慢阻肺的中成藥這是一個重定向條目，共享了慢性阻塞性肺病的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的慢性阻塞性肺病 已經(jīng)自動替換為慢阻肺 ，可點此恢復原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1拼音 màn zǔ fèi

2英文參考 chronic obstructive pulmonary disease [湘雅醫(yī)學專業(yè)詞典]

chronic obstructive pulmonary disease，COPD [國家基本藥物臨床應用指南：2012年版.化學藥品和生物制品]

3概述 慢阻肺（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）簡稱“慢性阻塞性肺病”[1]，是一種慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，是以氣流受限為特征的肺部疾病?？梢灶A防和治療[1]。氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應有關(guān)[1]。慢性阻塞性肺病與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)[1]。慢阻肺主要指具有不可逆性氣道阻塞的慢性支氣管炎和肺氣腫兩種疾病。當慢性支氣管炎、肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限，并且不能完全可逆時，則能診斷為慢性阻塞性肺病[1]。

慢性阻塞性肺病主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應[1]。

4慢性支氣管炎 慢性支氣管炎（chronic　bronchitis）是40歲以上男性人群中最常見的疾病之一，臨床上以反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續(xù)約3個月，連續(xù)兩年以上。病情進展，常常并發(fā)肺氣腫和慢性肺源性心臟病。是一種嚴重影響健康的慢性病。

4.1病因和發(fā)病機制

慢性支氣管炎往往是因多種因素長期綜合作用所致。起病與感冒有密切關(guān)系，多在氣候變化比較劇烈的季節(jié)發(fā)病。呼吸道反復病毒感染和繼發(fā)性細菌感染是導致慢性支氣管炎病變發(fā)展和疾病加重的重要原因。吸煙與慢性支氣管炎的關(guān)系也是肯定的，吸煙者比不吸煙者的患病率高2～8倍，吸煙時間愈久，日吸煙量愈大，患病率愈高，戒煙可使病情減輕。此外，長期接觸工業(yè)粉塵、大氣污染和過敏因素也常是引起慢性支氣管炎的原因，而機體抵抗力降低，呼吸系統(tǒng)防御功能受損則是發(fā)病的內(nèi)在因素。

4.2病理變化

各級支氣管均可受累，受累的細支氣管愈多，病變愈重，后果也愈嚴重。主要的病變有：①粘膜上皮纖毛倒伏，甚至脫失。上皮細胞變性、壞死脫落。上皮再生時，杯狀細胞增多，并可發(fā)生鱗狀上皮化生（圖1）；②粘液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺發(fā)生粘液化（圖2）；③管壁充血，淋巴細胞、漿細胞浸潤；④管壁平滑肌束斷裂、萎縮，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔變窄；⑤軟骨可發(fā)生變性、萎縮，鈣化或骨化。支氣管炎反復發(fā)作的結(jié)果，病變不僅逐漸加重，而且逐級向縱深發(fā)展蔓延，受累的細支氣管數(shù)量也不斷增多。細支氣管因管壁薄，炎癥易向管壁周圍組織及肺泡擴展，導致細支氣管周圍炎，而且還可發(fā)生纖維閉塞性細支氣管炎，是引起慢性阻塞性肺氣腫的病變基礎。

圖1 慢性支氣管炎

支氣管粘膜纖毛上皮出現(xiàn)較多杯狀細胞，部分呈磷狀上皮化生

圖2 慢性支氣管炎

支氣管粘膜上皮出現(xiàn)較多杯狀細胞，固有層及粘膜下層內(nèi)有慢性炎性細胞浸潤，腺體呈粘液化

4.3臨床病理聯(lián)系

患者因支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現(xiàn)咳嗽、咳痰癥狀。痰一般呈白色粘液泡沫狀。在急性發(fā)作期，咳嗽加重，并出現(xiàn)粘液膿性或膿性痰。由于支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、滲出物阻塞而引起喘息。檢查時，兩肺可聞及哮鳴音、干濕啰音。有的患者因粘膜和腺體萎縮（慢性萎縮性支氣管炎），分泌物減少，痰量減少甚或無痰。病變導致小氣道狹窄或阻塞時，出現(xiàn)阻塞性通氣障礙，表現(xiàn)為第1秒用力呼吸量和最大通氣量明顯降低，合并肺氣腫時，肺殘氣量明顯增多，肺總量也增大。

5肺氣腫 肺氣腫（pulmonary　emphysema）是指呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。在成人尸檢例中，約50％可發(fā)現(xiàn)不同程度的肺氣腫，其中約6.5％的患得因此病死亡。

5.1病因和發(fā)病機制

肺氣腫是支氣管和肺疾病常見的并發(fā)癥。與吸煙、空氣污染、小氣道感染、塵肺等關(guān)系密切，尤其是慢性阻塞性細支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。發(fā)病機制與下列因素有關(guān)：

1．阻塞性 通氣障礙慢性細支氣管炎時，由于小氣道的狹窄、阻塞或塌陷，導致了阻塞性通氣障礙，使肺泡內(nèi)殘氣量增多，而且，細支氣管周圍的炎癥，使肺泡壁破壞、彈性減弱，更影響到肺的排氣能力，末梢肺組織則因殘氣量不斷增多而發(fā)生擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔也斷裂，擴張的肺泡互相融合形成氣腫囊腔。

此外，細支氣閉塞時，吸入的空氣可經(jīng)存在于細支氣管和肺泡之間的Lambert孔進入閉塞遠端的肺泡內(nèi)（即肺泡側(cè)流通氣），而呼氣時，Lambert孔閉合，空氣不能排出，也是導致肺泡內(nèi)儲氣量增多、肺泡內(nèi)壓增高的因素。

2．彈性蛋白酶增多、活性增高與肺氣腫發(fā)生有關(guān)的內(nèi)源性蛋白酶主要是中性粒細胞和單核細胞釋放的彈性蛋白酶。此酶能降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細胞和單核細胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶。同時，中性粒細胞和單核細胞還可生成大量氧自由基，能氧化α1抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1抗胰蛋白酶乃彈性蛋白酶的抑制物，失活后則增強了彈性蛋白酶的損傷作用。

α1抗胰蛋白酶由肝細胞產(chǎn)生，是一種分子量為45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶等多種水解酶的活性。遺傳性α1抗胰蛋白酶缺乏是引起原發(fā)性肺氣腫的原因，α1抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺氣腫的發(fā)病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺氣腫。但是，在我國因遺傳性α1抗胰蛋白酶缺乏引起的原發(fā)性肺氣腫非常罕見，并不重要。而最重要的也是最常見的是慢性阻塞性肺氣腫（繼發(fā)性肺氣腫）。

5.2類型及其病變特點

肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ級呼吸細支氣管所分布的肺組織范圍內(nèi)。屬肺泡性肺氣腫（alveolar emphysema）。根據(jù)病變的確切解剖部位及分布范圍的不同可分為：

1．彌漫性肺氣腫

（1）腺泡中央型肺氣腫：腺泡中央型肺氣腫（centriacinar emphysema）病變累及肺腺泡的中央部分，呼吸細支氣管病變最明顯，呈囊狀擴張（圖3）。而肺泡管、肺泡囊變化則不明顯。

（2）全腺泡型肺氣腫：全腺泡型肺氣腫（panacinar emphysema）病變累及肺腺泡的各個部位，從終末呼吸細支氣管直至肺泡囊和肺泡均呈彌漫性擴張，遍布于肺小葉內(nèi)（圖4）。如果肺泡間隔破壞較嚴重，氣腫囊腔可融合成直徑超過1cm的大囊泡，形成大泡性肺氣腫（圖5）。

圖3 腺泡中央型肺氣腫

呼吸細支氣管呈囊狀擴張，伴行肺動脈（徑80μm）管壁增厚，其分支內(nèi)膜增厚，管腔極度狹窄

圖4 全腺泡型肺氣腫

末梢呼吸道彌漫性擴張，呈小囊狀遍布于肺小葉內(nèi)（徑＞200μm）

圖5 左肺下葉大泡性肺氣腫

在全腺泡型肺氣腫基礎上，胖有直徑超過1cm的大囊泡

（3）腺泡周圍型肺氣腫：腺泡周圍型肺氣腫（periacinar emphysema）也稱隔旁肺氣腫（paraseptal　emphysema），病變主要累及肺腺泡遠端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸細支氣管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺氣腫。

2．局限性肺氣腫

（1）不規(guī)則型肺氣腫：不規(guī)則型肺氣腫（irregular emphysema）也稱瘢痕旁肺氣腫（paracicatricial　emphysema），病變主要發(fā)生在瘢痕附近的肺組織，肺腺泡不規(guī)則受累，確切部位不定，一般是發(fā)生在呼吸細支氣管遠側(cè)端，肺泡囊有時也受累。

（2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病變特點是局灶性肺泡破壞，小葉間隔也遭破壞，往往形成直徑超過2cm的大囊泡，常為單個孤立位于臟層胸膜下。而其余肺結(jié)構(gòu)可正常。

間質(zhì)性肺氣腫（interstitial　emphysema）是由于肺泡壁或細支氣壁破裂，氣體逸入肺間質(zhì)內(nèi)，在小葉間隔與肺膜連接處形成串珠狀小氣泡，呈網(wǎng)狀分布于肺膜下。

5.3病理變化

肉眼觀：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色澤灰白，表面常可見肋骨壓痕，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強。

鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，擴張的肺泡融合成較大的囊腔。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥。腺泡中央型肺氣腫的氣腫囊泡為擴張的呼吸細支氣管，在近端囊壁上?？梢姾粑掀ぃㄖ鶢罨虻椭鶢钌掀ぃ┘捌交∈臍堐E。全腺泡型肺氣腫的氣腫囊泡主要是擴張變圓的肺泡管和肺泡囊，有時還可見到囊泡壁上殘留的平滑肌束片斷，在較大的氣腫囊腔內(nèi)有時還可見含有小血管的懸梁。

5.4臨床病理聯(lián)系

肺氣腫患者的主要癥狀是氣短，輕者僅在體力勞動時發(fā)生，隨著氣腫程度加重，氣短逐漸明顯，甚至休息時也出現(xiàn)呼吸困難，并常感胸悶。每當合并呼吸道感染時，癥狀加重，并可出現(xiàn)缺氧、酸中毒等一系列癥狀。肺功能檢查診斷肺氣腫的標準是殘氣量超過肺總量的35％，最大通氣量低于預計值的80％，肺總量超過預計值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺氣中患者的胸廓前后徑增大，呈桶狀胸。胸廓呼吸運動減弱。叩診呈過清音，心濁音界縮小或消失，肝濁音界下降。語音震顫減弱。聽診時呼吸音減弱，呼氣延長，用力呼吸時兩肺底部可聞及濕啰音和散在的干啰音。劍突下心音增強，肺動脈瓣第二音亢進。

肺氣腫的嚴重后果有①肺源性心臟病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自發(fā)性氣胸，并可導致大面積肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性腦病。由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理過程，稱為呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥會引起各系統(tǒng)的代謝功能嚴重紊亂。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，愈是高級部位敏感性愈高。隨著缺氧程度的加重，可出現(xiàn)一系列中樞神系統(tǒng)功能障礙，由開始的大腦皮層興奮性增高而后轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)。病人表現(xiàn)由煩燥不安、視力和智力的輕度減退，逐漸發(fā)展為定向和記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥以至意識喪失。迅速發(fā)生的CO2潴留也能引起中樞神經(jīng)功能障礙，病人常出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩燥不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”癥狀。由呼吸衰竭造成的以腦功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血癥、高碳酸血癥，以及酸堿平衡紊亂導致神經(jīng)細胞變性、壞死和腦血液循環(huán)障礙引起腦血管擴張、腦水腫、灶性出血、顱內(nèi)壓升高甚至腦疝形成等因素綜合作用所致。

6慢阻肺的診斷

6.1典型癥狀

①慢性咳嗽、咳痰為首發(fā)癥狀[1]；

②氣短或呼吸困難，進行性加重，是慢性阻塞性肺病的標志性癥狀[1]；

③全身性癥狀，包括體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和（或）焦慮等[1]。

6.2體征

慢性阻塞性肺病早期體征可不明顯。隨疾病進展可有桶狀胸、發(fā)紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大，兩肺底或其他肺野可聞及濕啰音[1]。

6.3診斷

應根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定[1]。考慮慢性阻塞性肺病的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷慢性阻塞性肺病的必備條件[1]。肺功能測定指標是診斷慢性阻塞性肺病的金標準[1]。用支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%，而FEV1<80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限[1]。

6.4臨床分級

慢性阻塞性肺病患者根據(jù)以肺功能為主的指標分為Ⅰ～Ⅳ級（輕～極重度），具體見下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分級和穩(wěn)定期的推薦治療方案[1]

分級

特征

推薦治療方案

Ⅰ級（輕度）

FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預計

值百分比≥80%

避免危險因素；接種流感疫苗；按需使

用短效支氣管舒張劑

Ⅱ級（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占預計值百分比<80%

在上一級治療基礎上，規(guī)律應用一種

或多種長效支氣管舒張劑，康復治療

Ⅲ級（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占預計值百分比<50%

在上一級治療基礎上，反復急性發(fā)作，

可吸入糖皮質(zhì)激素

Ⅳ級（極重度）

FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預計

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一級治療基礎上，如有呼吸衰竭，

長期氧療，可考慮外科治療

6.5臨床分期

（1）急性加重期：是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎慢性阻塞性肺病的常規(guī)用藥者?；颊叱霈F(xiàn)短期內(nèi)咳嗽、氣急加重，痰量增多呈膿性或黏膿性[1]。

（2）穩(wěn)定期：指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微[1]。

7慢阻肺的治療方案

7.1穩(wěn)定期慢性阻塞性肺病患者治療的方案

穩(wěn)定期慢性阻塞性肺病患者根據(jù)肺功能進行嚴重程度分級后，不同級別推薦的治療方案見下表[1]。

慢性阻塞性肺病的分級和穩(wěn)定期的推薦治療方案[1]

分級

特征

推薦治療方案

Ⅰ級（輕度）

FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預計

值百分比≥80%

避免危險因素；接種流感疫苗；按需使

用短效支氣管舒張劑

Ⅱ級（中度）

FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1

占預計值百分比<80%

在上一級治療基礎上，規(guī)律應用一種

或多種長效支氣管舒張劑，康復治療

Ⅲ級（重度）

FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1

占預計值百分比<50%

在上一級治療基礎上，反復急性發(fā)作，

可吸入糖皮質(zhì)激素

Ⅳ級（極重度）

FEV1/FVC<70%，F(xiàn)EV1占預計

值百分比<30%，或伴有慢性

呼吸衰竭

在上一級治療基礎上，如有呼吸衰竭，

長期氧療，可考慮外科治療

7.2支氣管舒張劑

支氣管舒張劑可松弛支氣管平滑肌、擴張支氣管、緩解氣流受限，是控制慢性阻塞性肺病癥狀的主要治療措施[1]。短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)則應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善[1]。

主要的支氣管舒張劑有：

7.2.1沙丁胺醇 沙丁胺醇主要用于緩解癥狀，按需使用[1]。沙丁胺醇為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)開始起效，15～30分鐘達到峰值，持續(xù)療效4～5小時[1]。每次劑量100～200μg（每噴100μg），24小時內(nèi)不超過8～12噴[1]。

沙丁胺醇使用的常見不良反應主要是肌肉震顫、心悸等，過量可致心律失常，24小時內(nèi)不超過8～12噴[1]。

7.2.2異丙托溴銨（ipratropium bromide）氣霧劑 異丙托溴銨（ipratropium bromide）氣霧劑為抗膽堿藥物，可阻斷M膽堿受體[1]。

定量吸入時，開始作用時間比沙丁胺醇等短效β2受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，30～90分鐘達最大效果[1]。維持6～8小時，劑量為40～80μg（每撳40μg）一日3～4次[1]。

該藥副作用小，長期吸入可改善慢性阻塞性肺病患者健康狀況[1]。長期吸入可增加深吸氣量（IC），減低呼吸末肺容積（EELV），進而改善呼吸困難，提高運動耐力和生活質(zhì)量，也可減少急性加重頻率[1]。對于輕癥患者效果可能會更好[1]。

異丙托溴銨對于妊娠早期婦女和患有青光眼及前列腺肥大的患者應慎用[1]。

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7.2.3氨茶堿 茶堿類藥物可解除氣道平滑肌痙攣，廣泛用于慢性阻塞性肺病的治療[1]。

口服劑量為0.1g，一日3次[1]。

靜脈用藥一次0.25～0.5g加入5%或10%葡萄糖注射液250ml后緩慢滴注[1]。靜脈給藥極量：一次0.5g，一日1g[1]。

氨茶堿過量會引起中毒，吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥、利福平等可縮短茶堿半衰期；老人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能明顯障礙者，同時應用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類藥物（紅霉素等）、氟喹諾酮類藥物（環(huán)丙沙星等）和口服避孕藥等都可能使茶堿血藥濃度增加[1]。

7.3糖皮質(zhì)激素

盡管長期應用糖皮質(zhì)激素吸入治療并不能阻止慢性阻塞性肺病穩(wěn)定期患者FEV1的下降趨勢，但對于FEV1<60%預計值并且反復急性加重的慢性阻塞性肺病患者而言，長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素能夠減少其急性加重的發(fā)生頻率，改善生活質(zhì)量[1]。

聯(lián)合吸入激素和β2激動劑，比各自單用效果好，對于 FEV1<60%預計值的患者，聯(lián)合給藥可以延緩肺功能的下降速率[1]。具體方法：丙酸倍氯米松100～200μg（每撳50μg）吸入，一日3～4次[1]?？膳c沙丁胺醇聯(lián)合使用[1]。

慢性阻塞性肺病患者不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療[1]。

對加重期患者，全身使用糖皮質(zhì)激素可促進病情緩解和肺功能的恢復，可考慮口服糖皮質(zhì)激素，潑尼松20mg，一日2次，用5～7天后逐漸減量[1]。

大劑量使用糖皮質(zhì)激素容易并發(fā)高血糖、骨質(zhì)疏松、高血壓病、腎上腺皮質(zhì)功能減退等?？诜┝枯^大或療程長達2周以上者，易出現(xiàn)反跳現(xiàn)象，建議逐步減少劑量。需長期口服糖皮質(zhì)激素者，潑尼松用量每日少于10mg[1]。

7.4祛痰藥

應用祛痰藥有利于氣道引流通暢，改善通氣[1]。

常用藥物有氨溴索30mg，一日3次口服，或溴己新8～16mg，一日3次口服[1]。

7.5抗菌藥物

慢性阻塞性肺病癥狀加重，特別是痰量增多并呈膿性時應積極給予抗菌藥物治療[1]。

急性加重期常見病原體以呼吸道病毒、流感嗜血桿菌及銅綠假單胞菌等革蘭陰性桿菌為主。如考慮革蘭陽性球菌感染，可選擇大劑量青霉素（400萬單位，每8小時1次）靜脈滴注或頭孢呋辛（2.25g，一日2次）靜脈滴注；革蘭陰性桿菌感染，可使用頭孢曲松（2.0g，一日1次）靜脈滴注，或頭孢他啶（1.0～2.0g，一日2～3次），或左氧氟沙星（0.5g，一日1次），或阿米卡星（0.4g，一日1次），靜脈滴注。療程5～7天。臨床癥狀改善3天后可改用口服抗菌藥物序貫治療。[1]

7.6住院標準

[1]

①癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難；

②出現(xiàn)新的體征或原有體征加重（如發(fā)紺、外周水腫）；

③新近發(fā)生的心律失常；

④有嚴重的伴隨疾病；

⑤初始治療方案失??；

⑥高齡慢性阻塞性肺病患者的急性加重；

⑦診斷不明確；

無論老幼最好每年做一次身體檢查，哪些檢查可確診慢阻肺？

體檢。無論老幼最好每年做一次身體檢查，好的檢查可確診慢阻肺。慢阻肺的主要表現(xiàn)是呼吸困難、咳嗽、咳痰，早期是勞動的時候發(fā)生呼吸困難，后期可能日常生活都會呼吸困難，比如走路、穿衣服、洗澡的，到最后連休息時候都會有明顯的呼吸困難，發(fā)生了肺心病，生活質(zhì)量大打折扣。較重患者體重下降、食欲功能減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁或焦慮等全身癥狀，合并感染時咳血痰或者咯血。

慢阻肺的病因不明，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期作用的結(jié)果，吸煙，粉塵，化學物質(zhì)，空氣污染是環(huán)境因素，感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的重要原因，也就是慢阻肺最重要的病情加重因素。慢阻肺要早發(fā)現(xiàn)早診斷 主要當前靠什么辦法呢 主要是靠肺功能的檢查 這個肺功能檢查其實也不貴 也不復雜 剛才我所講的 只要你用力吹一口氣 你會發(fā)現(xiàn)你的吹出來的氣 特別是在一秒鐘吹出來的氣 所謂慢性.

指的就是該疾病從發(fā)生到發(fā)展，會經(jīng)歷一個比較漫長的過程，且其發(fā)病隱匿、早期癥狀不典型，很難引起人們的重視。很多慢阻肺患者在就診時，往往已經(jīng)出現(xiàn)呼吸困難，且有明顯的肺功能損害。小于正常值的70%的時候 你就是應該診斷有慢性阻塞性肺疾病 所以這個肺功能的這種檢查是非常簡單的。

繼而引發(fā)缺氧性肺動脈高壓，危害心臟，導致肺心病的產(chǎn)生。所以慢阻肺在目前而言，是比較難以徹底醫(yī)治的，而且治療的費用也比較高，患者在治療過程中也是比較痛苦的。所以治療也不是抗感染、殺滅病原體這些治療，而是平喘、抗炎這些治療。此外，慢阻肺類似高血壓、冠心病、糖尿病一樣，都是一些慢性病，不是傳染病。

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