腎性貧血,是腎病患者的常見(jiàn)并發(fā)癥,尤其是腎衰竭后,大部分患者都有腎性貧血,貧血明顯增加了腎病患者的尿毒癥發(fā)病率和全因死亡率。
治療腎性貧血的藥物,主要是促紅素、紅細(xì)胞生成刺激劑,但是藥物效果有限,很多患者也不愿意配合治療,貧血達(dá)標(biāo)率并不理想。
為何治療貧血的藥物效果不好呢?有以下幾個(gè)原因:
是最常見(jiàn)的導(dǎo)致紅細(xì)胞生成刺激劑治療反應(yīng)低下的原因,指南建議紅細(xì)胞生成刺激劑治療期間每3個(gè)月監(jiān)測(cè)鐵指標(biāo)1次。
葉酸和維生素B12是合成血紅蛋白所必需的物質(zhì),如缺乏會(huì)影響紅細(xì)胞的生成。
甲狀腺素分泌減少可能通過(guò)部分影響鐵吸收、降低造血組織代謝率、減低血漿和紅細(xì)胞內(nèi)鐵更新率、組織耗氧量下降導(dǎo)致促紅素分泌減少等機(jī)制導(dǎo)致貧血。此外,甲狀腺激素有直接刺激血細(xì)胞生成作用。少數(shù)甲狀腺功能減退患者可有抗自身紅細(xì)胞抗體,引起自身免疫性溶血性貧血。
伴有感染/炎癥的患者紅細(xì)胞生成素的治療療效往往較差。感染/炎癥本身就可以引起正細(xì)胞正色素性貧血,這種貧血的發(fā)生與炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的骨髓抑制有關(guān)。感染/炎癥可通過(guò)增加鐵調(diào)素水平、激活巨噬細(xì)胞等影響鐵的吸收、釋放和分布,另外可能通過(guò)釋放炎癥介質(zhì)抑制紅細(xì)胞的生成,還可能阻斷貧血對(duì)促紅素分泌的反饋?zhàn)饔谩?/p>
甲狀旁腺功能亢進(jìn)可能引起促紅素抵抗,使促紅素的效果下降。
慢性失血可導(dǎo)致鐵的缺乏和對(duì)紅細(xì)胞生成素的反應(yīng)減弱。常常表現(xiàn)為需要大劑量的紅細(xì)胞生成素來(lái)保持穩(wěn)定的血紅蛋白水平,或者血紅蛋白水平下降,以及患者在使用靜脈鐵劑的情況下仍是鐵不足。
研究顯示,透析患者的貧血,和低血清白蛋白,相關(guān),因此攝入蛋白質(zhì)和/或熱量的不足都可能導(dǎo)致血紅蛋白合成所需的原料不足。紅肉(畜肉)的蛋白質(zhì)和鐵元素都很豐富,還容易吸收,是改善腎性貧血最好的食物。
透析不充分會(huì)蓄積過(guò)多的毒素,如胍類、精氨酸、多胺精氨等,會(huì)影響促紅素療效,使貧血得不到改善。因此在臨床工作中如使用促紅素后療效欠佳,應(yīng)評(píng)價(jià)透析充分性,如透析充分性欠佳,可考慮選擇高通量透析或血液透析濾過(guò),取代普通血液透析,以取得更好的療效。
如果腎性貧血患者有以上因素存在,應(yīng)及時(shí)糾正。
血紅蛋白在100g/L以下,會(huì)出現(xiàn)明顯的疲勞,以及其它癥狀,嚴(yán)重影響生活質(zhì)量;而使用藥物將其提升到115g/L以上或接近130g/L正常值時(shí),并不能使患者產(chǎn)生獲益。
所以在貧血的治療過(guò)程中,患者需要每周監(jiān)測(cè)血紅蛋白,直到血紅蛋白上升到100-115g/L之間。
腎病之友,共享知識(shí),有任何腎病問(wèn)題,都可以點(diǎn)擊下面“了解更多”
本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankangzonghe/46014.html.
聲明: 我們致力于保護(hù)作者版權(quán),注重分享,被刊用文章因無(wú)法核實(shí)真實(shí)出處,未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系,或有版權(quán)異議的,請(qǐng)聯(lián)系管理員,我們會(huì)立即處理,本站部分文字與圖片資源來(lái)自于網(wǎng)絡(luò),轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益,請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱:douchuanxin@foxmail.com),情況屬實(shí),我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除,并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!
上一篇: 手指發(fā)麻是怎么回事