隨著生活節(jié)奏的加快,生活壓力的巨大,患甲狀腺疾病的人越來(lái)越多,尤其是中青年女性。比如甲亢、甲狀腺腫、橋本甲狀腺炎、甲狀腺癌等等。橋本甲狀腺炎大多數(shù)沒有任何癥狀,對(duì)于部分毫無(wú)癥狀的甲狀腺炎,通常很容易被漏診、誤診或者過度治療。
橋本甲狀腺炎是一種自身免疫性疾病,又稱淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)性甲狀腺炎,我們的免疫系統(tǒng),把甲狀腺組織當(dāng)成一種外來(lái)組織,破壞損傷它,引起了一種無(wú)菌性炎癥,使得甲狀腺分泌、儲(chǔ)存甲狀腺激素的能力逐漸衰退。橋本甲狀腺炎一般會(huì)經(jīng)歷三個(gè)階段,短暫的甲亢期、過渡期以及永久的甲減期。橋本甲狀腺炎診斷依據(jù)是:抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)、抗甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)值高于正常,甲狀腺細(xì)針穿刺,甲狀腺超聲顯示雙側(cè)甲狀腺慢性腫大。
橋本氏甲狀腺炎出現(xiàn)結(jié)節(jié),它惡變的概率比其他甲狀腺良性疾病要高。已有報(bào)告顯示,慢性淋巴性甲狀腺炎導(dǎo)致癌發(fā)生率為12%,有時(shí)兩者相混一起,在癌組織附近有灶性甲狀腺炎病變。所以橋本甲狀腺炎是發(fā)生甲狀腺癌的高危因素之一。橋本甲狀腺炎常常導(dǎo)致甲狀腺功能減低,表現(xiàn)為甲狀腺激素T3和T4的缺乏和促甲狀腺激素(TSH)水平的升高。因 TSH 可誘導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞的增生,升高的TSH 會(huì)刺激濾泡上皮細(xì)胞增殖,進(jìn)而促進(jìn)甲狀腺乳頭狀癌形成。另一方面,甲狀腺炎癥反應(yīng)中形成的活性氧自由基可引起DNA損傷,反復(fù)DNA損傷導(dǎo)致DNA突變最終促進(jìn)甲狀腺乳頭狀癌形成;其次,慢性炎癥反應(yīng)中,趨化因子、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子等可引起基質(zhì)細(xì)胞損傷從而導(dǎo)致基質(zhì)反應(yīng)性改變,隨后引起上皮細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化,腫瘤生成。
但也有研究認(rèn)為橋本甲狀腺炎中淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)亦可能是一種免疫性應(yīng)答,可以阻滯腫瘤進(jìn)一步生長(zhǎng)發(fā)展,所以合并橋本的甲狀腺癌患者較其他甲狀腺癌患者有更好的預(yù)后。與單純甲狀腺乳頭狀癌患者比較,合并橋本的甲狀腺癌患者特征為:多見于女性,往往是多個(gè)病灶,不伴甲狀腺外侵襲,不伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,術(shù)后腫瘤復(fù)發(fā)率低。
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