酸中毒癥狀

人體在出現(xiàn)異常的時(shí)候，都是會(huì)有明顯的表現(xiàn)，這個(gè)時(shí)候就需要對(duì)身體進(jìn)行關(guān)注，否則很容易引發(fā)一些問(wèn)題出現(xiàn)，那對(duì)身體有疾病的時(shí)候，在治療上也是要選擇適當(dāng)方法，這樣對(duì)疾病控制才會(huì)有很好的幫助，那酸中毒癥狀是什么呢，對(duì)這類(lèi)問(wèn)題是很多人不太清楚的。

在出現(xiàn)酸中毒的時(shí)候，身體的癥狀也是有很多，根據(jù)身體情況可以進(jìn)行很好治療，使得疾病可以得到很好的改善，那酸中毒癥狀都有什么呢?

酸中毒癥狀：

一、代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)

1.心血管系統(tǒng)

(1)對(duì)心率和心律的影響：當(dāng)血pH從7.40下降到7.10時(shí)表現(xiàn)為心率增快。pH繼續(xù)下降時(shí)，心率減慢。可能是乙酰膽堿酯酶被抑制，致使乙酰膽堿積聚過(guò)多所致?；颊呖砂l(fā)生室性心律失常，與酸中毒時(shí)合并的電解質(zhì)紊亂(尤其是高血鉀)密切相關(guān)。

(2)對(duì)心肌收縮力的影響：酸中毒時(shí)可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素.從而具有正性肌力作用;但由于嚴(yán)重酸中毒時(shí)又可阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用，從而心肌收縮力減弱，收縮遲緩，心輸出量減少。一般而言，當(dāng)pH>7.2時(shí)，上述兩種相反的作用基本柑等，心肌收縮力變化不大，但當(dāng)pH<7.z時(shí)，則腎上腺素的作用被阻斷使心肌收縮力減弱。

(3)血管系統(tǒng)的改變：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，且H+本身舒張血管，患者出現(xiàn)面色潮紅，血壓下降。

2.呼吸系統(tǒng)

呼吸加快加深，典型者稱(chēng)為Kussmaul呼吸。患者呼吸肌有力收縮、胸廓盡量擴(kuò)展。嚴(yán)重者發(fā)生呼吸節(jié)律改變甚至呼吸停止。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

出現(xiàn)疲乏、眩暈、嗜睡、煩躁等，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷，最后可因呼吸和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死亡?；颊呖沙霈F(xiàn)對(duì)稱(chēng)性肌張力減退、腱反射減弱或消失。

4.消化道系統(tǒng)

可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、納差等癥狀。

二、呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)

1.原發(fā)病的表現(xiàn)。

2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)：呼吸急促、呼吸困難、發(fā)紺等，重者呼吸不規(guī)則或呈潮式呼吸甚至呼吸驟停。

3.神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO2潴留可引起腦血管擴(kuò)張，出現(xiàn)持續(xù)性頭痛，以夜間和晨起為甚。由于可出現(xiàn)視乳頭水腫，患者可出現(xiàn)視野模糊。病情進(jìn)一步發(fā)展可發(fā)生“CO2麻醉”，出現(xiàn)撲翼樣震顫、神志模糊、譫妄，最后昏迷，稱(chēng)為“肺性腦病”。CO2為脂溶性，能迅速通過(guò)血-腦屏障，而HCO3-為水溶性，通過(guò)血-腦屏障緩慢，因此腦脊液中的pH的降低較血液更為明顯，因此呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒更明顯。

酸中毒會(huì)怎么樣

分類(lèi):醫(yī)療健康
解析:

糖尿病人葡萄糖氧化過(guò)程受阻滯，增強(qiáng)了葡萄糖酵解，產(chǎn)生大量乳酸，如乳酸脫氫酶不足，乳酸不能繼續(xù)氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，體內(nèi)乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性合并癥。

其病因?yàn)椋豪夏昴I功障礙或伴組織缺氧疾患如肺氣腫、肺心病、心力衰竭、休克和服用雙胍類(lèi)藥物治療等。多見(jiàn)于老年糖尿病人，多在服用雙胍類(lèi)降血糖藥物后，早期表現(xiàn)為食欲不振、惡心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、譫妄、昏迷。

首先應(yīng)與其它原因的昏迷及酸中毒相鑒別。如糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病非酮癥性高滲性昏迷、低血糖等。另外也應(yīng)與其它原因的乳酸中毒相鑒別。由于不能直接消除血內(nèi)，尤其腦內(nèi)乳酸，故療效差，死亡率較高。

腎小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）遠(yuǎn)端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，主要臨床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、電解質(zhì)平衡失調(diào)，如低鉀血癥或高鉀血癥；低鈉、低鈣血癥；多尿、煩渴、多飲等；若不及時(shí)治療可出現(xiàn)腎性佝僂病或骨軟化癥；骨鈣化及（或）腎結(jié)石等。本綜合征可分五個(gè)臨床類(lèi)型。

臨床表現(xiàn)

1.近端腎小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多見(jiàn)于男性嬰兒或兒童；(2)多尿、煩渴、遺尿，可出現(xiàn)低血鉀，肌無(wú)力，骨軟化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代謝性酸中毒及鉀、鈉、鈣等電解質(zhì)紊亂。2.遠(yuǎn)端腎小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多見(jiàn)，多發(fā)病于20-40歲，亦可見(jiàn)于任何年齡；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低鉀、鈉、鈣血癥；(3)早期可有多尿、煩渴、多飲頗似尿崩癥；(4)尿pH＞6；(5)高鈣尿、腎結(jié)石和／或腎鈣化。3.混合型腎小管酸中毒（Ⅲ型）臨床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表現(xiàn)同時(shí)存在，臨床癥狀較嚴(yán)重。4.全遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持續(xù)性高鉀血癥；(2)部分病人有腎素分泌障礙，導(dǎo)致低腎素，低醛固酮血癥，高血壓可存在。5.腎功能不全的腎小管性酸中毒任何慢性腎病，當(dāng)GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒較輕，癥狀不多。

診斷依據(jù)

1.多尿，煩渴，多飲；除外糖尿病、尿崩癥；2.常有骨骼及肌肉疼痛；3.代謝性（高氯性）酸中毒，無(wú)氮質(zhì)血癥（或輕）；4.有鉀、鈉、鈣等電解質(zhì)紊亂（常見(jiàn)低鉀或高鉀血癥、低鈉、低鈣血癥）；5.未明原因的雙腎結(jié)石和腎鈣化。

治療原則

1.矯正代謝性酸中毒。2.糾正水、電解質(zhì)紊亂。3.治療原發(fā)病。4.治療并發(fā)癥。5.高鉀血癥嚴(yán)重、明顯時(shí)可行血透。6.對(duì)癥支持療法。

用藥原則

1.輕型者以口服碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀和其他支持療法。2.重癥病例改用靜脈給藥并加強(qiáng)輔助治療，可選用“C”項(xiàng)藥物人血白蛋白或復(fù)方氨基酸。3.合并腎結(jié)石者必要時(shí)排石治療。4.腎小管性酸中毒（Ⅳ型）出現(xiàn)高血鉀者，口服離子交換樹(shù)脂或加強(qiáng)利尿、補(bǔ)堿、補(bǔ)鈣等；若癥狀無(wú)改善，可行透析治療。

輔助檢查

1.對(duì)早期輕癥病人檢查以“A”項(xiàng)為主，可選擇性地查“B”項(xiàng)。2.較重病例或臨界病例檢查“A”＋“B”項(xiàng)。3.疑難病例檢查“A”＋“B”＋“C”項(xiàng)。

療效評(píng)價(jià)

1.治愈：癥狀體征消失，水、電解質(zhì)紊亂糾正。2.好轉(zhuǎn)：癥狀體征基本消失，水、電解質(zhì)紊亂基本糾正。3.未愈：癥狀體征未改善，常有合并癥，水、電解質(zhì)紊亂難于糾正

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥。糖尿病患者遭受各種應(yīng)激時(shí)，糖代謝紊亂加重，酮體生成增多并引起代謝性酸中毒。

診斷要點(diǎn)：

1糖尿病病史。

2誘發(fā)因素：如感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、飲食不當(dāng)、停藥等。

3臨床表現(xiàn)：主要為酸中毒和脫水的表現(xiàn)，如惡心、嘔吐；口干、皮膚粘膜干燥、脈細(xì)速、血壓下降、休克；呼吸深快、呼氣如爛蘋(píng)果味；頭痛、嗜睡、甚至昏迷。

4實(shí)驗(yàn)室檢查：血糖升高；尿糖、尿酮陽(yáng)性；伴有代謝性酸中毒。

治療：

1補(bǔ)液：應(yīng)立即大量補(bǔ)液，第一日總量4000-5000ml，開(kāi)始2-4小時(shí)內(nèi)給予1000-2000ml，以后4-6小時(shí)補(bǔ)充1000ml；如血糖高于300mg，選用生理鹽水或復(fù)方氯化鈉，當(dāng)血糖低于250-300mg時(shí)，可用5%葡萄糖鹽水以防低血糖和腦水腫。

2胰島素降血糖：一般采用小劑量胰島素治療，每小時(shí)4-6IU靜點(diǎn)或肌注。對(duì)較重病例，可考慮沖擊療法，沖擊量為20IU靜點(diǎn)。

3糾正酸中毒：隨著補(bǔ)液和血糖的降低，酸中毒大多能夠得到改善，只有伴有嚴(yán)重的酸中毒時(shí)，才考慮補(bǔ)充堿性藥物，但不宜過(guò)早過(guò)多，以免出現(xiàn)腦水腫。

4糾正電解質(zhì)紊亂：經(jīng)胰島素、補(bǔ)液和補(bǔ)堿治療后，血鉀可以驟然下降，因此應(yīng)積極補(bǔ)鉀，原則上見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。

5防治誘因：如感染、外科疾患等。

6防治并發(fā)癥：如休克、繼發(fā)感染和多臟器損害等。

呼吸性酸中毒都有什么癥狀

一、癥狀,由于在呼吸性酸中毒時(shí)，血中H2CO3增高，肺不能起代償作用，主要由緩沖系統(tǒng)和腎排酸保堿來(lái)調(diào)節(jié)。故臨床表現(xiàn)主要是a.呼吸困難，換氣不足、氣促、發(fā)紺、胸悶、頭痛等。b.酸中毒加重，出現(xiàn)神志變化，有倦睡、神志不清、譫妄、昏迷等。c.CO2過(guò)量積貯、除引起血壓下降外，可出現(xiàn)突發(fā)心室纖顫(由于
Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+移出細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)急性高血鉀癥)。d.化驗(yàn)結(jié)果：急性或失代償者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正?；蛏栽黾?慢性呼酸或代償者，pH值下降不明顯，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。,二、
診斷,病人有呼吸功能受影響的病史，又出現(xiàn)一些呼吸性酸中毒的癥狀，即應(yīng)懷疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒時(shí)，血?dú)夥治鲲@示血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒時(shí)，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿〔HCO3-〕有增加。

代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)有哪些？

臨床表現(xiàn)：隨病情輕重而異。輕癥常為原發(fā)病掩蓋，重癥可有疲乏無(wú)力、嗜睡、感覺(jué)遲鈍等。呼吸加深加快是最突出的癥狀，輔助呼吸肌收縮有力，呼出氣中帶酮味，病人面部潮紅、心率加快、血壓偏低。病情加重時(shí)神志不清，甚至昏迷，常伴有嚴(yán)重缺水，可出現(xiàn)休克。
腎臟排酸增加，尿pH常低于4．5。

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