。
雖然阿司匹林的急救效果非常明顯，但是大家在日常生活當中還是應該避免心梗的突然發(fā)作
。一旦出現搶救的情況
，證明患者的癥狀已經非常嚴重了
，所以也會產生不同程度的后遺癥，嚴重影響患者之后的生活質量
。因而從這一點上來說
，
患有慢性心腦血管疾病的患者，還是應該盡量注意預防心梗的發(fā)作。 根據以上的介紹
，相信很多讀者都看到了，阿司匹林預防血栓的過程當中
，雖然效果是非常不錯的
，但是對于不同年齡段的患者，還是應該區(qū)別看待的
。
只有對本身的禁忌癥有著充分的了解 ，患者才能在醫(yī)生的指導之下正確服藥，并起到針對性的治療作用
。
尤其是七十歲以上的老年患者
，當他們把阿司匹林作為二級預防藥的時候，更應該謹遵醫(yī)囑
。
在長期服藥的過程當中，也要避免阿司匹林對患者的負面影響 ，盡量做到定期體檢
，以監(jiān)測自己的身體變化
。
在搶救心梗患者的過程當中
，阿司匹林也能起到救命的效果
，不過患者一定要注意嚼碎后服用，否則起不到急救的效果
。做到以上這些之后
，才能充分發(fā)揮阿司匹林的作用，給患者帶來更好的療效
。
焦慮吃什么可以緩解？
焦慮癥患者在食物選擇上就是要選一些維生素含量高的食物
，多吃一些蔬菜水果
，保證大便每天一次。在主食方面可吃一些小米
，因為小米能夠改善人的睡眠
，增加熱度，因為我們在臨床遇到好多手腳都發(fā)涼的患者
，那么吃點小米以后
，平常手腳能夠保溫，因為焦慮癥患者體內的五羥色胺比較低
，同時小米還有助于補充五羥色胺
。
還有一個食物主要是百合，百合既能安神又能滋養(yǎng)肺部
，我們要吃點銀耳百合湯
；還有一些食物，比方黃花菜
、魚
、還有些堅果，這些都有助于我們的睡眠
。還有就是香蕉
，為什么吃香蕉，因為吃完香蕉后我們通便
，我們中醫(yī)講叫胃不和
，覺不安，好多人是因為睡不好覺
，所以說我們吃點香蕉
，那么這樣也能緩解我們焦慮。還有一些谷類食物
、谷類的食物
，我們要吃一些綠豆、蓮子
，這樣把我們的心火還有肝火降一降
，那么也會使我們焦慮感降低。還有就是碳水化合物的食物
，碳水化合物它里頭含有葡萄糖比較多
，真正的大腦的營養(yǎng)是靠葡萄糖來供給的。
吃抗血栓藥，你的基因“配合”嗎？
via 果殼網
為了控制疾病
，如今許多人需要長期不間斷地服用藥物，最常見的莫過于降壓藥和抗血栓藥（抗凝血藥）
。我的母親每天服用降壓藥
，已經超過二十年。而父親七年前中風
、今年又發(fā)生第二次中風
，因此每天必須服用阿司匹林和華法林
。
然而，這兩種廣泛使用的抗凝血藥物
，在我父親身上卻效果不太明顯
。查閱過許多藥物與遺傳的相關文獻后，我發(fā)現
，還有其他患者曾遇過同樣麻煩
，而原因可能是“基因不配合”。
阿司匹林（Aspirin）：傳奇也會遭遇“抵抗”
先從“神藥”阿司匹林說起
。
自1897年問世以來
，阿司匹林的傳奇就從未完結。若以每片藥含50 mg阿司匹林計算
，全球每年消耗的阿司匹林超過1000億片
，無怪乎它在1950年就以“銷量最高的藥物”入選了吉尼斯世界紀錄。2004年
，英國人杰弗里斯（Diarmuid Jeffreys）把阿司匹林的歷史寫成了一本《阿司匹林傳奇》
。直到今天，人們對它的興趣絲毫沒有減弱
，每年都有相關科研論文發(fā)表
。
阿司匹林最初并不是抗血栓藥，而是對付頭疼腦熱的居家藥品
。最早的阿司匹林是從柳樹皮中提取出來的
。公元前400年，希臘名醫(yī)希波克拉底(Hippocrates)就記述了柳樹皮的醫(yī)學價值
。但阿司匹林的活性成分——乙酰水楊酸是在1853年才合成成功
。到了1897年，拜耳的化學家
、海洛因“止咳藥”的合成者
，菲力克斯?霍夫曼(Felix Hoffmann)終于合成出一種穩(wěn)定的乙酰水楊酸。又過了不到兩年
，拜耳就推出了命名為“阿司匹林”的止痛藥
。
Aspirin這個名字，是由乙?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；氖讓懽帜浮癆”與繡線菊類植物（水楊苷成分的來源）一詞中的“Spir”組合而成
，末尾加上了一個當時藥物的常見后綴“in”。
從1980年代起
，阿司匹林的使用范圍逐步擴大到了預防心肌梗死
、中風、靜脈血栓，甚至一部分癌癥和阿爾茲海默癥
。
從藥理上說
，阿司匹林能夠阻止血小板黏結形成阻塞，因此可以預防心腦血管疾病
，對于有心腦血管家族病史的老年人
，以及糖尿病患者尤其有效。
作為預防和治療動脈血栓性疾病類疾病的基礎藥物
，阿司匹林可以稱得上是“活人無數”。一項薈萃分析表明
，阿司匹林抗血小板治療使非致命性心肌梗死減少1?3
，非致命性中風減少 1?4，血管疾病病死率減少1?6
。
然而, 阿司匹林并非對所有血栓患者都有效
，部分患者不能從中獲益，即使服用阿司匹林也不能抑制血小板聚集
、無法預防血栓形成
。有研究報道稱，5%-40%的人存在阿司匹林抵抗(AR)
。
什么造成了這種“抵抗”
？有些研究認為是吸煙、糖尿病
、高血脂等因素削弱了阿司匹林的療效
，同時也有研究提示，要預測阿司匹林抗血小板效應的個體差異
，最重要的因素是遺傳背景差異
。
阿司匹林之所以能抑制血小板聚集，目前明確的主要機制是通過抑制一個叫環(huán)氧合酶(COX)的蛋白活性來實現的
。目前已知有三個COX同功酶：COX-1
、COX-2和COX-3。COX-1被認為是種有益的酶
，存在于大多數哺乳動物細胞中
，而COX-2為誘導酶，其功能是活化巨噬細胞或其他細胞
，充斥于炎癥組織
。關于COX-3的研究則較少。
當身體組織受到某種刺激如外傷
、感染
，就會激活COX。COX能催化合成各種前列腺素——別以為只有男性有前列腺素，實際上前列腺素廣泛存在于人體的各種組織中
，是炎癥反應的關鍵
。阿司匹林能抑制COX，也就能抑制前列腺素
，從而抑制炎癥和疼痛
，起到消炎止痛的作用。
阿司匹林和布洛芬都能抑制COX蛋白 圖片來源: circres.ahajournals.org
問題就出在 COX 基因身上
。
在基因組水平上
，常常會出現單個核苷酸的變異。比如說
，同一個位點上
，一群人是A，另一群人是G
。這叫單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism
，SNP)，是人類可遺傳的變異中最常見的一種
，占所有已知多態(tài)性的90%以上
。
一個核苷酸看上去似乎微不足道。但研究卻表明
， COX-1 基因多態(tài)性可能妨礙阿司匹林對其乙?div id="4qifd00" class="flower right">
；绊懫渥饔眯Ч?div id="m50uktp" class="box-center"> 。另一項研究發(fā)現
，漢族人 COX-1 基因-1676A>G位點的單核苷酸多態(tài)性，與阿司匹林抵抗有強烈的相關性
，該基因型的患者更容易發(fā)生阿司匹林抵抗
。
另外，阿司匹林對COX-1的抑制作用比對COX-2的抑制作用強170倍
。也就是說
，阿司匹林對COX-2要無能為力得多。一般來說
，COX-2在正常組織細胞中極少或不表達
。但在一些病理條件下，由于各種內外環(huán)境的刺激
，可使COX-2過度表達
。還有研究發(fā)現，突變型等位基因-765G>C位點rs20417的攜帶者COX-2會過度表達
，這是阿司匹林療效不佳的原因之一
。
COX-3目前研究不多
，但不難想象，其上的突變或多態(tài)性
，也將影響阿司匹林的使用效果
。
華法林（Warfarin）：先檢測基因再服藥
比起阿司匹林最初“抗炎止痛”的定位，另一種抗凝血藥的出身聽起來更嚇人
。華法林早在1948年就成了“滅鼠靈”
，雖然已經有其它更有效的鼠藥開發(fā)出來，但華法林至今依然是滅鼠的奇方
。
華法林是一種抗凝血藥物
，在阻止血栓形成和血栓栓塞病治療中使用，用于防治血液凝固和凝塊在血管內的遷移
。20世紀50年代
，華法林在對抗血栓形成和防止血栓栓塞上的有效性和安全性被證實。1954年
，華法林被批準上市，并沿用至今
。如今
，華法林是北美使用最為廣泛的口服抗凝藥。
華法林藥效明顯
，但缺點也不少
，比如會跟很多藥物發(fā)生相互作用，甚至連富含維生素K1的綠葉食物都可能降低藥效
，再加上每個人的個體差異
，就導致華法林的劑量特別難以掌控，吃少了沒用
，吃多了出事
。所以華法林需要過通過血液測試的國際標準化比值（INR）確保安全服用劑量，高于INR可能有流血風險
，低于INR可能有血栓形成風險
。
近年的臨床觀察發(fā)現，雖然具有相同癥狀
，但是不同病人對華法林使用的個體差異很大
，而這些差異跟病人本身的基因背景有直接的關系。
為此
，美國FDA在2010年2月修改了華法林的藥物說明書
，因為劑量的基因特異性，建議在開具華法林處方前對 CYP2C9
、 VKORC1 進行基因檢測
，針對不同的基因類型進行藥物劑量調整
。
CYP2C9 基因編碼的蛋白，負責代謝80-85%的左旋（S型）華法林
，S-華法林被其代謝后就更容易被排出體外
。這種蛋白從屬的細胞色素P450酶家族，負責氧化外源性和內源性化合物
，也是體內藥物代謝的主要酶系
。在肝臟的微粒體中， CYP2C9能代謝超過100種治療性藥物
。除了華法林以外
，還有治療驚厥和癲癇的苯妥英（Phenytoin），以及常規(guī)處方藥如醋硝香豆素
、甲苯磺丁脲
