、大黃對(duì)腸管活動(dòng)的影響1
、生大黃對(duì)大鼠離體腸管電活動(dòng)和收縮活動(dòng)的影響生藥為西寧產(chǎn)掌葉大黃，加工成20%的大黃溫浸劑（24p0℃溫浸劑）
，實(shí)驗(yàn)用0.068g/10g體重劑量觀察20只大鼠，以排出不成形狀大便為瀉下指標(biāo)
。觀察瀉下作用部位
，不同劑量的大黃對(duì)結(jié)腸電活動(dòng)的影響等。大黃的瀉下作用部位主要在結(jié)腸
；大鼠離體腸電同其他動(dòng)物一樣
，也是由慢波和快波組成，不同的是大鼠離體腸電頻率較在體的低
。在大黃對(duì)結(jié)腸的興奮作用出現(xiàn)后，用溫?zé)岬呐_(tái)氏液沖洗結(jié)腸標(biāo)本后
，在臺(tái)氏液中加入的阿托品1ml
，然后再加入大黃
。結(jié)果阿托品可阻斷大黃的興奮效應(yīng)
。2、大黃揮發(fā)油對(duì)動(dòng)物離體腸管的作用按水蒸氣餾法提取的揮發(fā)油
，加入5倍量阿拉伯膠研磨均勻
，以適量蒸餾水配制成1%（100ml含1g大黃揮發(fā)油）的大黃揮發(fā)油乳劑
。動(dòng)物用家兔（2～2.5kg）、豚鼠（250～350）
、小鼠（20±2g）。觀察對(duì)離體腸管平滑肌的影響和對(duì)小鼠小腸蠕動(dòng)功能的影響
。結(jié)果：對(duì)離體家兔十二指腸及回腸正常收縮
，一般在加入藥液2～4min內(nèi)即達(dá)最大抑制率
，表明大黃揮發(fā)油對(duì)離體腸收縮幅度的影響明顯具依賴性
，但對(duì)其張力和頻率的影響并不顯著。對(duì)乙酰膽堿（Ach）
、氯化鋇、磷酸組胺（Hist）引起的離體腸痙攣性收縮均有明顯對(duì)抗作用
，且與濃度呈正相關(guān)
。0.2mg/ml可使BaCl2、Hist性痙攣收縮的抑制率達(dá)90%以上
。對(duì)Ach、BaCl2
、磷酸組胺引起的回腸痙攣性收縮
，0.2mg/ml大黃揮發(fā)油能完全阻斷BaCl2的致痙作用，但對(duì)Ach及Hist的阻斷僅在70%左右（-75）
。對(duì)小鼠小腸蠕動(dòng)功能的實(shí)驗(yàn)
，結(jié)果給藥組與對(duì)照相比，給藥組小腸推進(jìn)率明降低
，有非常顯著性差異。
6
、對(duì)肝
、膽的作用
（1）對(duì)肝損傷的保護(hù)作用大黃對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝損傷有明顯的保護(hù)作用。預(yù)先ig大黃6d的家兔im四氯化碳后
，不能阻止SGPT的升高，但肝臟壞死程度比對(duì)照組輕且動(dòng)物無(wú)死亡發(fā)生（對(duì)照組死亡30%左右）
。有用四氯化碳引起小鼠肝損傷
，SGPT高達(dá)616.0u/100ml，正常對(duì)照組僅為289
，經(jīng)大黃治療后，SGPT降至325.3u/100ml
，肝細(xì)胞壞死程度
、變性均比純四氯化碳組輕
。亦有報(bào)道用D-乙硫氨酸引起大鼠肝纖維化
，用組織化學(xué)和超微結(jié)構(gòu)的變化來(lái)觀察大黃的治療作用，發(fā)現(xiàn)大黃能顯著遞轉(zhuǎn)四氯化碳引起的肝組織中出現(xiàn)的脂滴及纖維化
，微粒體腫脹，嵴明顯下降
，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞
，核糖體顯著脫落。也可恢復(fù)四氯化碳引起的MAO及琥珀酸脫氫酶的減弱
。表明大黃對(duì)四氯化碳引起的肝損傷確有預(yù)防和治療作用。有用家兔進(jìn)行中毒性肝炎實(shí)驗(yàn)
，用20%生大黃煎劑1ml/kg藥
，結(jié)果生大黃組家兔死亡數(shù)及肝臟顯著壞死死的動(dòng)物只數(shù)均較對(duì)照組少
。
（2）大黃治療急性黃疸型肝炎的作用機(jī)理大黃用乙醇加熱回流提取
，用明膠除鞣質(zhì)
，加0.5%吐溫-80
，調(diào)pH至7.0
，加蒸餾水使每1ml相當(dāng)生藥0.5g。觀察藥物對(duì)大白鼠（四氯化碳中毒）血清谷丙轉(zhuǎn)酶活力的影響
。結(jié)果于實(shí)驗(yàn)結(jié)束后測(cè)走谷丙轉(zhuǎn)氨酶活力（X±SD）。正常照組為289.5±139.7
；肝臟損傷對(duì)照組為616.0±166.4
；大黃治療組（iv1ml/100g體重，7d）為325.3±143.4
。顯示有降酶作用，與肝臟損傷組比較有極明顯差異（P＜0.001）
，但與對(duì)照組比較P＜0.05
。病理觀察表明大黃治療組與肝臟損傷組比較
，肝細(xì)胞變性
、壞死均有不同程度的減輕。
（3）大黃在體外對(duì)乙型肝炎抗原的抑制作用用20%大黃水煎劑
，按1：1比例與不同稀釋度的HBAg
；抗HBAg抗體
；AFP；抗AFP抗體
；正常人血清；兔抗和人抗體等6種血清分別作用后
。結(jié)果大黃對(duì)HBAg具有選擇性的仰制作用
。對(duì)兔抗和人抗體尚有一定的抑制。大黃去鞣質(zhì)后作用消失
。單獨(dú)用鞣酸作用1%水溶液，對(duì)HBAg亦有抑制作用
，其專一性與大黃基本一致
。大黃中的游離大黃蒽醌粗提物
，大黃素均無(wú)抑制作用
。20%以上濃度的大黃水煎劑酒沉液
，對(duì)HBAg有明顯抑制作用。但經(jīng)明膠除鞣質(zhì)后
，抑制力大為降低；而用蛋清處理后
，抑制作用完全消失
。
（4）大黃蒽醌衍生物對(duì)小鼠肝微粒體細(xì)胞色素P-450的影響小鼠連續(xù)7d分別ip大黃素、大黃酸和蘆薈大黃素42
，47，44mg/kg后
，使肝微粒體細(xì)胞色素P一450含量分別比對(duì)照組下降41.7
，51.9
，66.3%
，使戊巴比妥鈉誘導(dǎo)的小鼠睡眠時(shí)間分別比對(duì)照組延長(zhǎng)18.7，81.8
，64.3%。大黃素
、大黃酸
、蘆薈大黃素、大黃酚和大黃素甲醚結(jié)合于氧化態(tài)細(xì)胞色素P-450的差示光譜均為Ⅱ型光譜
。這些結(jié)果表明：大黃蒽醌衍生物對(duì)細(xì)胞色素P一450具還原作用，影響肝臟藥物氧化代謝功能
。
（5）利膽作用大黃（R.）用水提酒沉法制成200%的注射液
，觀察對(duì)貓和狗的膽汁流量和膽囊活動(dòng)以及對(duì)離豚鼠膽囊活動(dòng)的影響。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明
，大黃能明顯促進(jìn)肝膽汁的排出，iv給予大黃注射液后
，無(wú)論狗或貓均能在5～15min內(nèi)膽汁流量增加
，8～10min最明顯
，30min后才逐漸恢復(fù)到用藥前水平
。這種作用不為阿托品對(duì)抗，如將動(dòng)物預(yù)先結(jié)扎肝膽管
，同樣給以大黃注射液
，則膽汁流量并無(wú)明顯增加，離體和在體膽囊實(shí)驗(yàn)表明
，大黃注射液對(duì)膽囊活動(dòng)無(wú)明顯影響
。表明大黃的利膽作用主要來(lái)源于肝膽汁分泌的增加
。有報(bào)道
，大黃促進(jìn)狗的膽汁分泌，并使膽紅素和膽汁酸含量增加
。大黃（R.；R..）制成的50%大黃制劑2種（一種為水醇浸提制劑
，另一種水煎劑）和大黃的5種提取物（其中大黃3因方法稍異而又分3a
、3b兩種）臨用前均按0.5g/ml生藥的劑量蒸餾水配制。結(jié)果大黃煎劑組（1ml組）在給藥后30min內(nèi)膽汁流量增加
，具顯著意義（P＜0.05）。3個(gè)實(shí)驗(yàn)組在給藥后30或60min內(nèi)膽汁流量增加值均有非常顯著的意義（P＜0.001）
。大黃的5種提取物其利膽效應(yīng)進(jìn)行組間差異比較檢驗(yàn)
，僅大黃1在給藥后30min內(nèi)膽汁流量值顯著大于其他組（P＜0.05）。
（6）對(duì)實(shí)驗(yàn)性急性化膿性膽管炎動(dòng)物的影響實(shí)驗(yàn)性急性化膿性膽管炎模型的制備：取體重250～300g的健康SD大鼠38只
，雌雄各半，隨機(jī)分為3組：大黃組
、生理鹽水組及正常組
。用大腸桿菌懸液逆行注入膽管，并分別對(duì)3組動(dòng)物測(cè)手術(shù)前及術(shù)后3d肝膽功能與血清內(nèi)毒素含量進(jìn)行隨機(jī)對(duì)比
，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明
，大黃具有降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血漿內(nèi)毒素含量的作用
，從而為中藥抗內(nèi)毒素血癥的研究以及臨床大黃治療的藥效分析提供了有價(jià)值的信息。同時(shí)研究表明動(dòng)物發(fā)牛急性化膿性膽管炎時(shí)膽汁流量迅速減少
，膽汁中膽固醇
、膽汁酸及－HCO3含量全面降低
，而血清GPT
、AKP與內(nèi)毒素含量顯著升高，提示動(dòng)物的肝臟的分泌
、合成以及解毒屏障等機(jī)能均處于抑制狀態(tài)或發(fā)生了障礙
；由于大黃組動(dòng)物的膽流量
、膽汁中－HCO3含量在術(shù)后3d己接近或甚至超過(guò)正常
，從而提示大黃對(duì)造型動(dòng)物肝膽系統(tǒng)非膽汁酸依存性膽汁分泌功能具有促恢復(fù)的作用
。
7
、對(duì)胰臟及各種消化酶的影響
（1）大黃對(duì)急性胰腺炎的作用
1、生大黃煎劑用大黃飲片加水煮沸1～2min
。過(guò)濾，備用
，以及大黃沖劑
、大黃糖漿
、精制大黃片
。動(dòng)物模型有D-乙基硫氨酸引起的大鼠胰腺炎模型；用牛膽酸鈉經(jīng)導(dǎo)管注射造成急性胰腺炎模型
；糜蛋白酶誘發(fā)的大鼠急性胰腺炎模型和用家犬制成出血壞死性胰腺炎模型
。4種大黃制劑對(duì)輕
、中度胰腺炎的有效率相似
，但對(duì)重度胰腺炎則大黃糖漿的療效最差。從大黃中分離出10個(gè)有效單體（糖蛋白Ⅰ
、糖蛋白Ⅱ、d-兒茶素
、沒(méi)食子酸
、低聚糖、大黃素
、蘆薈大黃素、大黃酸
、大黃酚
、大黃素甲醚）對(duì)與急性胰腺炎發(fā)病直接有關(guān)的5種胰酶（胰蛋白酶
、胰彈性蛋白酶
、胰磨蛋白酶、胰激肽釋放酶、胰脂肪酶）具有明顯的抑制作用
。
2、用膽汁酸鹽胰蛋白酶混合液胰腺導(dǎo)管內(nèi)注射復(fù)制出兩種大鼠實(shí)驗(yàn)性急性胰腺炎動(dòng)物模型
。用去鞣大黃提取液和大黃游離總蒽醌液以體內(nèi)給藥方式給予動(dòng)物進(jìn)行治療
。結(jié)果表明：兩種藥物制劑對(duì)急性胰腺炎動(dòng)物的死亡率無(wú)明顯影響，但去鞣大黃提取液能顯著延長(zhǎng)動(dòng)物存活時(shí)間
；延緩急性胰腺炎大鼠早期血漿淀粉酶和脂肪酶的上升；加速胰脂肪酶在正常大鼠循環(huán)血中活性的清除以及抑制淀粉酶從腹腔至血液的轉(zhuǎn)運(yùn)
。3
、單味大黃對(duì)糜蛋白酶誘發(fā)的急性水腫型胰腺炎大鼠和用酒精誘發(fā)的急性出血－壞死型胰腺炎大鼠均有防止發(fā)生和進(jìn)展的作用，盡管胰腺可出現(xiàn)輕度的水腫
。
（2）大黃的利胰效應(yīng)生大黃（R.，R..）制成50%大黃制劑（水醇浸提制劑）
，50%大黃煎劑（水煎劑）和大黃的5種提取物
，分別編為大黃1～5
，其中黃3又以方法稍異而又分為3a
、3b兩種。臨用前按0.5%g/ml生藥的劑量用蒸餾水配制
。各種制劑均按1ml/100g大鼠體重作十二指腸內(nèi)灌注
。大黃制劑對(duì)胰液淀粉酶的影響
。
（3）大黃對(duì)消化酶的影響：
1
、蒽醌衍生物對(duì)胰腺4種酶的抑制作用大黃素對(duì)胰激釋放酶、胰蛋白酶和胰脂肪酶均有很強(qiáng)的抑制作用
，IC50分別為31.5ug/ml，40.5ug/ml和46.5ug/ml
。牛血清白蛋白（BSA）和煙酰胺嘌呤二核苷酸（NAD+）對(duì)大黃素抑制胰蛋白有拮抗作用
。動(dòng)力學(xué)研究表明，大黃素對(duì)胰蛋白酶的酶的抑制是非競(jìng)爭(zhēng)性的
，Ki值為1./L
。蘆薈黃素對(duì)胰激肽釋和胰彈性蛋白酶有較強(qiáng)的抑制作用
，IC50分別為38.5ug/ml和67.0ug/ml。大黃酸對(duì)胰激肽釋放酶的抑制作用很強(qiáng)，IC50為26.5ug/ml
。大黃酚和大黃素甲醚對(duì)上述4種的抑制作用均不明顯。
2
、生大黃對(duì)4種消化酶活性的影響生大黃煎液在試管內(nèi)及模擬胃腸道的條件下
，對(duì)胰蛋白酶、胰脂肪酶
、胰淀粉酶的活性具有明顯抑制作用；對(duì)胃蛋白酶活性未見(jiàn)明顯影響
。
3
、炮制大黃對(duì)4種消化酶活性的影響：在試管內(nèi)及近似胃腸道的生理?xiàng)l件下清寧片（Ⅰ）、醋炒大黃（Ⅱ）
、酒燉大黃（Ⅲ）、酒炒大黃（Ⅳ）和大黃炭（Ⅴ）對(duì)胃蛋白酶的活性沒(méi)有明顯影響
；Ⅴ對(duì)胰蛋白酶（T）
、胰淀粉酶（A）的活性沒(méi)有明顯影響；Ⅲ對(duì)T的活性有較弱抑制能力
，對(duì)A的活性沒(méi)有明顯影響；Ⅲ和V對(duì)胰脂肪酶（L）的活性抑制能力最強(qiáng)
。Ⅱ?qū)的活性抑制能力最強(qiáng)
。Ⅳ和Ⅰ對(duì)A的活性抑制能力最強(qiáng)
。當(dāng)存在血清時(shí)
，Ⅳ對(duì)L的活性抑制能力不明顯；Ⅱ有較弱抑制能力
。不同炮制品對(duì)大黃的牛物活性各具特征
，見(jiàn)表89～91
。一般來(lái)說(shuō)
，其差別不是簡(jiǎn)單的平行變化，炮制對(duì)于改變大黃的某些藥性是有意義的
。臨床應(yīng)用大黃可考慮大黃不同炮制品的藥性特性。
4
、大黃不同提取物對(duì)胰蛋白酶活性的影響實(shí)驗(yàn)表明大黃所含抑制胰蛋白酶的活性成分極易溶于水及稀醇
，不溶于或難溶于95%乙醇
。大黃水液、稀醇液有明顯的抑制胰蛋白酶活性
，去掉鞣質(zhì)后其抑制胰蛋白酶活性不減弱。而大黃提取的總蒽醌甙未顯示明顯的抑制胰蛋白酶活性
。
（六）對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響
大黃（R.）以稀硫酸浸泡水解
，氯仿回流提取
，并對(duì)其酸水液再以氯仿萃取
，然后用吐溫80增溶配成混懸液，氫氧化鈉溶液調(diào)至pH8
，實(shí)驗(yàn)用19～26g小鼠
，進(jìn)行祛痰實(shí)驗(yàn)和呼吸道排泄實(shí)驗(yàn)
，數(shù)據(jù)表明
1
、大黃總蒽醌甙元20g/kg（按生藥折算）即可使小鼠酚紅排泌量較對(duì)照組明顯增加，且隨劑量加大而增多
，表明大黃對(duì)小鼠有祛痰作用。
2
、阿托品可完全拮抗上述作用
，可見(jiàn)大黃增加酚紅排泌量的作用是由于M-膽堿受體被激動(dòng)后促進(jìn)了氣管、支氣管腺體分泌引起
，并非由血管漏出所致。
3
、剪斷頸兩側(cè)迷走神經(jīng)后
，大黃雖仍能增加酚紅排泌量，但較完整動(dòng)物明顯減弱
，提示除吸收后分布于呼吸道而發(fā)揮直接作用外，還能提高迷走神經(jīng)的張力
，從而促進(jìn)氣管
、支氣管腺體的分泌。
4
、大黃蒽醌衍生物可排泄至呼吸道中，排泄高峰為灌胃給藥后2h
。由于滲透壓作用攜帶水分而稀釋痰液
，亦是其祛痰作用機(jī)理之一
。
5、初步認(rèn)為大黃的祛痰有效成分是蒽醌甙元。
（七）對(duì)免疫功能的影響
1
、對(duì)免疫的抑制作用（1）大鼠每日每只ig大黃6～9g
，4～10d后，胸腺
、脾、腸系膜
、淋巴結(jié)等免疫系統(tǒng)普遍變小
、減輕，表現(xiàn)為免疫功能減退
。（2）大黃煎劑或混懸劑po給藥8d，可使小鼠
、金黃地鼠和大鼠的胸腺顯著萎縮
。（3）用生大黃、醋炒小黃
、酒炒大黃
、酒燉大黃和大黃炭的醚提物
，ip給藥
，相當(dāng)每1kg體重8g原生藥，每日1次
，連續(xù)7d，小鼠胸腺重量都有不同程度減輕
，與生理鹽水組對(duì)照
，除酒燉大黃和大黃炭P＞0.05外，其余均有顯著差異
，與可的松給藥相近。（4）大鼠po大黃濃煎液
，每日每只相當(dāng)生藥6g
，10d后，腹腔巨噬細(xì)胞吞噬指數(shù)顯著降低
；T淋巴細(xì)胞于服藥2d
、4d即顯著減少；顯微分克克度計(jì)定量觀察血中性白細(xì)胞減少
，認(rèn)為大黃除抑制T細(xì)胞外
，對(duì)非特異性免疫細(xì)胞也有抑制作用。（5）腸系膜淋巴結(jié)3H一TdR淋轉(zhuǎn)試驗(yàn)表明
，大鼠長(zhǎng)期投服大黃，其植物血凝素（PHA）和刀豆素A（ConA）刺激淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細(xì)胞的作用
，都明顯受到抑制
；脾臟淋轉(zhuǎn)試驗(yàn)，PHA反應(yīng)略低下
，但差異不明顯；ConA反應(yīng)則明顯抑制
，表明大黃能引起T細(xì)胞功能抑制
。（6）小鼠長(zhǎng)期投服大黃，其溶血空斑試驗(yàn)（PFC）與玫瑰花瓣試驗(yàn)（RFC）都顯示免疫機(jī)能抑制.（7）體外實(shí)驗(yàn)去鞣質(zhì)的大黃煎劑對(duì)人血清抗原抗體反應(yīng)有一定程度的阻斷作用
，對(duì)IgMA、IgMG
、IgGD的特異抗原體血凝反應(yīng)都有阻斷作用
，以酒燉大黃作用最強(qiáng)，其次為生大黃
、醋炒大黃、酒炒大黃
、大黃炭最弱
；以小鼠抗綿羊紅細(xì)胞抗體效價(jià)為指標(biāo)，顯示生大黃
、酒燉大黃都不影響抗體的形成?div id="4qifd00" class="flower right">
？梢?jiàn)大黃對(duì)細(xì)胞免疫
、體液免疫都有抑制或阻斷作用，但似乎并不抑制抗體形成
；較長(zhǎng)期用藥可引起胸腺、脾
、淋巴結(jié)等免疫器官的萎縮
，這顯示大黃的免疫抑制作用可能是多層次
。
2、大黃蒽醌衍生物對(duì)免疫功能的抑制作用大黃蒽醌衍生物大黃酸
、大黃素和蘆薈大黃素70mg/（kg.7d）對(duì)正常小鼠免疫系統(tǒng)有不同程度的抑制作用，如減輕免疫器宮的重量
，減少抗體的產(chǎn)生
，抑制碳粒廓清功能和腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能，降低白細(xì)胞數(shù)
，抑制2
，4一二硝基氯苯（DNBC）所致的遲發(fā)型超敏感反應(yīng)
，大黃酸和大黃素濃度為100ug/ml時(shí)對(duì)體外〔3H〕-TdR和〔3H〕－Urd參入淋巴結(jié)胞也有明顯抑作用。
3
、大黃多糖對(duì)免疫功能的促進(jìn)作用從波葉大黃多糖（
，下簡(jiǎn)稱RHP），和200mg/kg能明顯增加小鼠脾臟和胸重量
，與對(duì)照組相比，脾指數(shù)分別增加30%和38%
，200mg/kg的劑量使胸腺指數(shù)增加25%
；能促進(jìn)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞吞噬功能，吞噬百分?jǐn)?shù)分別比對(duì)照組增加38%和61%
。200mg/kg的劑量可使吞噬指數(shù)增加155%；能促進(jìn)小鼠碳粒廓清速率
，K值分別比對(duì)照組增加48%和21.7%
；能促進(jìn)SRBC致敏小鼠血清溶血素形成，HC50分別比對(duì)照組增加11%和57%
；能促進(jìn)小鼠抗體形成細(xì)胞的生成QHS分別比對(duì)照組增加63%和126%。RHP還可明顯促進(jìn)受ConA誘導(dǎo)的小鼠脾淋巴細(xì)胞DNA的合成
，最適濃度為20ug/ml
，刺激指數(shù)為1.61；對(duì)ConA活化的脾淋巴細(xì)胞蛋白質(zhì)合成也有明顯促進(jìn)作用
，刺激指數(shù)為1.56；對(duì)ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞IL-2產(chǎn)生明顯增強(qiáng)作用
。RHP對(duì)多種外界因素對(duì)機(jī)體的損害有明顯的保護(hù)作用
。和300mg/kg
，可明顯抑制S180移植性腫瘤的生長(zhǎng)，抑瘤率分別為40%和48%
；和200mg/kg對(duì)射線輻射損傷有保護(hù)作用。與對(duì)照組相比
，小鼠死亡率分別降低30%和35%
，平均壽命增加2d和3d；對(duì)環(huán)磷酰胺所致白細(xì)胞減少和骨髓微核率增加具有對(duì)抗作用
。和200mg/kg對(duì)白細(xì)胞下降的對(duì)抗率分別為32.6%和51.3，對(duì)骨髓微核率增加的對(duì)抗率為15.7%和31.6%
；和200mg/kg可明顯抑制角叉菜膠引起的小鼠足腫脹
。與對(duì)照組相比，抑制率均提高80%
，表明RHP具有抗炎癥作用
；RHP對(duì)四氯化碳所致肝損傷具有保護(hù)作用，SGPT分別較對(duì)照組降低30.39%和32.03%
；RHP可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型的血糖
。給藥后7h藥物作用最明顯。與對(duì)照組相比
，血糖分別降低58%和53%
，表明RHP具有降血糖作用。
（八）對(duì)內(nèi)分泌功能的影響
1
、大黃的性激素樣作用1
、大黃可使去勢(shì)雌大鼠迅速恢復(fù)性周期，臨床試用
，有卵泡激素樣功效
。2、以食用大黃素每1kg體重10～100mg給未成熟小鼠注射
，其子宮重量的增加并不明顯
，食用大黃、
、掌葉大黃的水提物均未見(jiàn)雌激素樣作用
。3、雄大鼠每只每日ig6～9g
，4～10d
，睪丸重量顯著比對(duì)照組增大。4
、大鼠每只每1kg體重7.5g大黃
，ig給藥，每天1次
，14d后
，雌鼠性成熟明顯延緩，子宮
、卵巢重量明顯小于對(duì)照組。5
、小鼠每日每只經(jīng)口給大黃煎劑相當(dāng)生藥0.5g
；金黃地鼠每日每100g體重0.7～1.25g；大鼠每只每次0.45～0.75g
，每日2次，共8d
，小鼠及金黃地鼠的曲精細(xì)管內(nèi)精子發(fā)生層有斷落
、不整現(xiàn)象
；金黃地鼠及大鼠性器官皆有萎縮
；處女大鼠卵巢萎縮
，陰道口延期甚至長(zhǎng)期不能洞開(kāi)
。
2、對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物糖尿病的治療作用用小劑量鏈脲霉素（25～30mg/kg）及高熱量飼料制成Ⅱ型糖尿病大鼠模型
，應(yīng)用大黃進(jìn)行治療
，結(jié)果可解除胰島素抗性
，使紅細(xì)胞胰島素受體最大結(jié)合力升高
，血清胰島素水平降低；使血清甘油三酯
、總膽固醇
、極低密度脂蛋白
、膽固醇
、載脂蛋白B及肝臟過(guò)氧化脂質(zhì)等水平顯著下降；并使HDL－Ch/TCH比值升高
。肝臟中超氧化物歧化酶活性增加
。表明大黃具有消除Ⅱ型糖尿病胰島素抗性，改善糖
、脂代謝的作用
，是治療Ⅱ型糖尿病高脂血癥、預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化較好理想的藥物
。
（九）對(duì)病原微生物的影響
1
、抗菌作用
（1）大黃水煎液的抑菌作用唐古特大黃飲片60g加300ml水浸泡30min
，文火煎沸后10min
，濾出液體100ml，制成60/100ml大黃水煎劑（甲劑）
。取甲劑3000轉(zhuǎn)/min
，離心10min，取其上清液制成乙劑
。先將300ml水煮沸，再下生大黃飲片60g
，文火煎15min
，取下，濾出液體100ml
，制成60g/100ml濃度（丙劑）。標(biāo)準(zhǔn)菌株有（簡(jiǎn)稱A金）
，大腸桿菌（簡(jiǎn)稱A大）及福氏志賀氏桿菌（簡(jiǎn)稱福志）
。體外抑菌試驗(yàn)結(jié)果表明：大黃對(duì)金黃色葡萄球菌的生長(zhǎng)有明顯抑制作用，其中大黃甲劑對(duì)A金的MIC為0.015g/ml
，其離心上清液（大黃乙劑）對(duì)A金的MIC為0.03g/ml
，前者較后者抑菌作用為好
。大黃甲劑與乙劑對(duì)大腸桿菌的制菌作用微弱
，幾乎無(wú)抑制作用。大黃水煎劑對(duì)福氏志賀氏桿菌有一定抑制作用
，其MIC為0.06g/ml
。大黃甲劑與丙劑對(duì)A大的抑菌作用相同：5倍稀釋管（濃度0.12g/ml）均不抑制
；對(duì)A金的MIC：甲劑為0.015g/ml
，丙劑為0.06g/ml。
（2）非正品大黃和正品大黃的抑菌作用比較2種非正品大黃（天山大黃和藏邊大黃）
、4種正品大黃（圍場(chǎng)野生大黃
、武威大黃、西寧大黃
、禮縣大黃）
。采用紙片擴(kuò)散法。將菌種置TSA斜面上37℃培養(yǎng)過(guò)夜后
，細(xì)菌混懸于TSB中
，比濁至麥?zhǔn)媳葷峁?號(hào)的1/2
