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    基因療法治療阿爾茨海默病(老年癡呆癥簡介)
    
        
    
            中醫(yī)世家
            2023-08-04 09:20:19
        
    

        
    
           
    英國研究人員10日說，他們的小鼠實驗顯示
    ，基因療法也許能成功治療阿爾茨海默病
    。不過
    ，專家們強調(diào)
      ，這一發(fā)現(xiàn)是否適用于人類尚需進一步研究。
    這項研究成果發(fā)表在新一期美國《國家科學院學報》上
      。負責研究的英國倫敦帝國理工學院的瑪格達萊娜·薩斯特說
      ，他們利用經(jīng)過改造的慢病毒載體把一種叫α的基因注射入小鼠大腦的記憶區(qū)域，這些小鼠剛開始出現(xiàn)阿爾茨海默病的早期癥狀
      。結(jié)果顯示
      ，這種療法阻止了小鼠大腦中淀粉樣肽的積聚，后者被認為會導致腦細胞的死亡
      ，與阿爾茨海默病發(fā)病緊密相關(guān)
      。
    研究人員說，在利用基因療法治療4個月后
      ，這些小鼠大腦中很少有阿爾茨海默病標志性的淀粉樣斑塊
      。在有關(guān)記憶力的任務測試中，這些經(jīng)過治療的小鼠與健康小鼠表現(xiàn)得一樣出色
      。此外
      ，它們的大腦記憶區(qū)也沒有發(fā)現(xiàn)腦細胞損失。
    薩斯特在一份聲明中說：“盡管這些發(fā)現(xiàn)還處于非常早期的階段
      ，但它們顯示
      ，基因療法可能有治療阿爾茨海默病病人的潛力?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ！?/p>
    薩斯特強調(diào)
      ，尚有許多難關(guān)需要攻克，但“這個概念性驗證研究表明這種方式值得進一步探索”
      。
    一些未參與研究的專家說
      ，這項研究有很重要的科學價值，但小鼠不能等同于人
      ，所以應謹慎解讀
      。比如，英國愛丁堡大學認知與神經(jīng)系統(tǒng)中心臨時主任塔拉·斯皮爾斯－瓊斯說
    ，這項研究只是基于一種疾病模型的很少一些小鼠?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">！斑@些結(jié)果還需要多種模型能夠重復
    ，還要攻克許多難關(guān)，才能知道這種療法是否能用于人類患者”
    。
    老年癡呆癥簡介
    目錄1拼音2英文參考3老年癡呆癥簡介4老年癡呆癥癥狀5老年癡呆癥病因 5.11.神經(jīng)遞質(zhì)5.22.遺傳素質(zhì)和基因突變5.33.免疫調(diào)節(jié)異常5.44.環(huán)境因素 6老年癡呆癥預防7老年癡呆癥治療8參考資料 1拼音 lǎo nián chī dāi zhèng
     2英文參考[中國針灸學詞典] 
     [中醫(yī)藥學名詞審定委員會.中醫(yī)藥基本名詞（2004）] 
     [中華人民共和國藥典（2010年版）] 
     3老年癡呆癥簡介 阿爾茨海默?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    。ˋlzheimer’s disease，AD）是慢性進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病導致的癡呆，是癡呆最常見的病因和最常見的老年期癡呆
    。AD以漸進性記憶障礙
    ，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經(jīng)精神癥狀為特征
    。常起病于老年或老年前期
    ，多緩慢發(fā)病，逐漸進展
    ，以癡呆為主要表現(xiàn)
    ，起病于老年前或者，多有同病家族史
    、病情發(fā)展較快
    。遺傳素質(zhì)和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發(fā)病患者
    ，故家族史是重要的危險因素
    ，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發(fā)病，風險為無家族史AD的2～4倍
    ，早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對少見
    ，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號
      ，14號
      ，1號和19號染色體，迄今發(fā)現(xiàn)
      ，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病
      。
     
     4老年癡呆癥癥狀 1.患者起病隱襲，精神改變隱匿
      ，早期不易被家人覺察
      ，不清楚發(fā)病的確切日期，偶遇熱性疾病
      ，感染
      ，手術(shù)，輕度頭部外傷或服藥患者
      ，因出現(xiàn)異常精神錯亂而引起注意
      ，也有的患者可主訴頭暈，難于表述的頭痛
    ，多變的軀體癥狀或自主神經(jīng)癥狀等
    。
    2.逐漸發(fā)生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特征或首發(fā)癥狀。
    （1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發(fā)生的日?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ，嵤?div   id="d48novz"   class="flower left">
    ，記不得剛做過的事或講過的話
    ，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放于何處
    ，易忘記不常用的名字
    ，常重復發(fā)問，以前熟悉的名字易搞混
    ，詞匯減少
    ，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶
    ，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片
    ，發(fā)現(xiàn)記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
    （2）Korsakoff遺忘狀態(tài)：表現(xiàn)為近事遺忘
    ，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶
    ，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數(shù)字
    ，為填補記憶空白
    ，病人常無意地編造情節(jié)或遠事近移，出現(xiàn)錯構(gòu)和虛構(gòu)
    ，學習和記憶新知識困難
    ，需數(shù)周或數(shù)月重復，才能記住自己的床位和醫(yī)生或護士的姓名
    ，檢查時重復一系列數(shù)字或詞
    ，即時記憶常可保持
    ，短時和長時記憶不完整
    ，但仍可進行某些長時間建立的模式。
    3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特征性表現(xiàn)
    ，隨病情進展逐漸表現(xiàn)明顯
    。
    （1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由于找詞困難而漸漸停頓
    ，使語言或書寫中斷或表現(xiàn)為口語空洞
    ，缺乏實質(zhì)詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞匯
    ，則采用迂回說法或留下未完成的句子
    ，如同命名障礙;早期復述無困難，后期困難;早期保持語言理解力
    ，漸漸顯出不理解和不能執(zhí)行較復雜的指令
    ，口語量減少，出現(xiàn)錯語癥
    ，交談能力減退
    ，閱讀理解受損，朗讀可相對保留
    ，最后出現(xiàn)完全性失語
    ，檢查方法是讓受檢者在1min內(nèi)說出盡可能多的蔬菜，車輛
    ，工具和衣服名稱
    ，AD患者常少于50個。
    （2）視空間功能受損：可早期出現(xiàn)
    ，表現(xiàn)為嚴重定向力障礙
    ，在熟悉的環(huán)境中迷路或不認家門，不會看街路地圖
    ，不能區(qū)別左
    ，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內(nèi)外
    ，穿外套時手伸不進袖子
    ，鋪臺布時不能把臺布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關(guān)系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;后期連最簡單的幾何圖形也不能描畫
    ，不會使用常用物品或工具如筷子
    ，湯匙等，仍可保留肌力與運動協(xié)調(diào)
    ，系由于頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環(huán)境空間關(guān)系障礙
    ，以及一側(cè)視路內(nèi)的 *** 忽略。
    （3）失認及失用：可出現(xiàn)視失認和面容失認
    ，不能認識親人和熟人的面孔
    ，也可出現(xiàn)自我認識受損，產(chǎn)生鏡子征
    ，患者對著鏡子里自己的影子說話
    ，可出現(xiàn)意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙
    ，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用
    ，不能正確地完成連續(xù)復雜的運用動作，如叼紙煙
    ，劃火柴和點煙等
    。
    （4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢
    ，不能平衡銀行賬戶
    ，最后連最簡單的計算也不能完成。
    4.精神障礙
    （1）抑郁心境
    ，情感淡漠
    ，焦慮不安
    ，興奮，欣快和失控等
    ，主動性減少
    ，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話
    ，害怕單獨留在家中
    ，少數(shù)病人出現(xiàn)不適當或頻繁發(fā)笑。
    （2）部分病人出現(xiàn)思維和行為障礙等
    ，如幻覺
    ，錯覺，片段妄想
    ，虛構(gòu)
    ，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等
    ，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇
    ，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿
    ，認為家人作密探而產(chǎn)生敵意
    ，不合情理地改變意愿，持續(xù)憂慮
    ，緊張和激惹
    ，拒絕老朋友來訪，言行失控
    ，冒失的風險投資或色情行為等
    。
    （3）貪食行為，或常忽略進食
    ，多數(shù)病人失眠或夜間譫妄
    。
    5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘
    ，失語等癥狀較輕時患者活動
    ，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現(xiàn)為不安，易激惹或少動
    ，不注意衣著
    ，不修邊幅，個人衛(wèi)生不佳;后期仍保留習慣性自主活動
    ，但不能執(zhí)行指令動作
    ，通常無錐體束征和感覺障礙，步態(tài)正常
    ，視力
    ，視野相對完整
    ，如病程中出現(xiàn)偏癱或同向偏盲，應注意是否合并腦卒中
    ，腫瘤或硬膜下血腫等
    ，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征
    ，小步態(tài)，平衡障礙及尿便失禁等
    ，約5%的患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作和帕金森綜合征
    ，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天臥床
    ，生活完全依靠護理
    。
     5老年癡呆癥病因 Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質(zhì)性疾病
    ，多種因素可能參與致病
    ，如遺傳因素、神經(jīng)遞質(zhì)
    、免疫因素和環(huán)境因素等
    。
     
    5.11.神經(jīng)遞質(zhì) 
    AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）顯著減少
      ，Ach由ChAT合成
      ，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源
      ，AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少
      ，是AD早期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴重性
      、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)
      。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少
      ，M1受體數(shù)相對保留
      ，但功能不全，與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外
      ，也累及非膽堿能遞質(zhì)
    ，如5羥色胺（serotonin，5HT）
    、γ氨基丁酸（GABA）減少50%
    ，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體
    、谷氨酸受體
    、生長抑素受體均減少
    ，但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿
    ，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體
    ，并未見改善。
     
    5.22.遺傳素質(zhì)和基因突變 
    10%的AD患者有明確的家族史
    ，尤其65歲前發(fā)病患者
    ，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發(fā)病
    ，風險為無家族史AD的2～4倍
    。早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因
    ，與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號
    、14號、1號和19號染色體
    。迄今發(fā)現(xiàn)
    ，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病。
    （1）某些家族21號染色體上淀粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor
    ，APP）基因突變
    ，已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變，發(fā)病年齡<65歲
    ，極少見
      。
    （2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關(guān)
      ，F(xiàn)AD起病早
      ，與30%～50%的早發(fā)性AD有關(guān)，是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因
      ，呈惡性病程
      。
    （3）已發(fā)現(xiàn)一個德國家系FAD與位于1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關(guān)
      ，可能是Aβ1～42過量導致FAD
      。
    （4）位于19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態(tài)性存在于正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2
      ，ε3
      ，ε4，可組成ε4/ε4
      、ε4/ε3
      、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型
      ，ε4增加AD的發(fā)病風險和使發(fā)病年齡提前
      ，ε2減少AD的發(fā)病風險和延遲發(fā)病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風險是非ε4基因型的3倍
      ，常在60～70歲發(fā)病
      ，以上為統(tǒng)計學結(jié)果，不表示必然關(guān)系
      ，對這些結(jié)果的解釋必須謹慎
      ，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用于AD的診斷
      。
    （5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體
      、低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白（lowdensitylipoproteinreceptorrelatedprotein）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險
    。
     
    5.33.免疫調(diào)節(jié)異常 
    免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集
    ，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）
    、抗NFT抗體
    、人腦S100蛋白抗體
    、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高
    。AD的B細胞池擴大
    ，可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應答
    。外周血總淋巴細胞
    、T細胞和B細胞數(shù)多在正常范圍
    ，許多患者CD4/CD8細胞比值增加
    ，提示免疫調(diào)節(jié)性T細胞缺損
    。AD患者IL1
    、IL2和IL6生成增加
    ，IL2的生成與病情嚴重性有關(guān)
    。AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高于對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍
      ，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
     
    5.44.環(huán)境因素 
    流行病學研究提示
      ，AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響
      ，文化程度低
      、吸煙
      、腦外傷和重金屬接觸史
    、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因
    、長期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對患病有保護作用
    。年齡是AD的重要危險因素
    ，60歲后AD患病率每5年增長1倍
    ，60～64歲患病率約1%
    ，65～69歲增至約2%
    ，70～74歲約4%
    ，75～79歲約8%
    ，80～84歲約為16%
    ，85歲以上約35%～40%，發(fā)病率也有相似增加
    。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關(guān)
    。頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少，可能是AD的危險因素
    。
     6老年癡呆癥預防 由于癡呆的病因不同，預防的方法也不同
    ，主要有以下幾個方面：
    1、改善勞動環(huán)境
    。
    2
    、忌酒和戒煙。
    3
    、飲食調(diào)節(jié)：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養(yǎng)物質(zhì)
    ，如蛋白質(zhì)、無機鹽類
    、氨基酸及多種維生素
    ，特別是維生素B1
    、B2和B6
    、維生素C和維生素E對老年人很重要。
    4
    、保持精神愉快利于長壽及精神健康。
    5
    、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識
    ，保持與社會廣泛的接觸
    。
    6
    、在離退休之前
    ，要在思想上
    、物質(zhì)上做好一切準備
    ，豐富的生活內(nèi)容
    ，廣泛的興趣和愛好
    ，可以促進腦力活動
    ，還可以延緩或減輕衰老的進程。
    7
    、定期進行體檢、及早治療軀體疾病
    ，對自己身體既要重視
    ，又不可過分注意或擔心。
    8
    、經(jīng)常的戶外活動：老年人適合進行較持續(xù)
    、較的運動項目，如步行
    、慢跑、體操
    、太極拳
    、太極劍及傳統(tǒng)舞等。
    AD的治療主要是應用乙酰膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎癥
    、抗氧化劑等對癥治療藥物，以暫時緩解患者認知功能減退
    。
     7老年癡呆癥治療 （1）與遞質(zhì)障礙有關(guān)的治療：針對AD患者存在遞質(zhì)系統(tǒng)障礙，學者們開展了廣泛性的治療
    。尤其對膽堿能系統(tǒng)缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：
    ①增強乙酰膽堿合成和釋放的突觸前用藥如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下
    ，如在膽堿活性增加或?qū)δ憠A額外需求時，增加腦內(nèi)局部膽堿和卵磷脂
    ，能誘導乙酰膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的
    。尤其治療方便、安全
    ，已廣泛用于臨床。但多年臨床觀察未發(fā)現(xiàn)對AD的癥狀有改善
    ，結(jié)果令人失望。因為在正常情況下
    ，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂
    ，并不能增加乙酰膽堿的合成和釋放
    。
    ②限制乙酰膽堿降解以提高其活性的藥物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經(jīng)典的膽堿酯酶抑制劑，應用后可增加突觸間隙乙酰膽堿的濃度
    ，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的癥狀
    。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量
    。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服
    。患者在記憶
    、學習、行為和實際操作上似有改善
    。但隨治療時間延長，療效反而減弱
    ，且有副作用
    ，因而應用有限
    。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，采用雙盲
    、交叉評定療效
    。結(jié)果有些患者表現(xiàn)行為有改善;但用正規(guī)神經(jīng)心理測驗檢查
    ，結(jié)果表明無效應
    。
    他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶
    ，THA）或是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的強抗乙酰膽堿酶藥
      。又因結(jié)構(gòu)上的原因還能提高乙酰膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經(jīng)元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD
      ，14例的認知缺陷明顯改善后
      ，引起學者們更多的研究
      。
    Davis等總結(jié)8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效
      ，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結(jié)果認為他克林治AD的效果可疑或無效
      。結(jié)合其他作者的研究結(jié)果，Davis等認為他克林治療AD時
      ，用量要充足
      ，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量
      。判斷是否有效則應觀察30周
      。治療從小劑量開始，40mg/d
      ，用6周
      ，第6周增至80mg/d，第13周起
      ，120mg/d，第19周起160mg/d
    。副作用是惡心
    、嘔吐
    、轉(zhuǎn)氨酶升高
    、灶性肝細胞壞死
    。治療前及治療中，均應檢測肝功能
    。
    ③突觸后用藥即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲酰甲膽堿）為高選擇性乙酰膽堿受體激動劑，可顯著提高乙酰膽堿系統(tǒng)的活性
    。但它不通過血腦屏障
    ，需在腹壁等處置藥泵
    ，或通過導管給予腦室內(nèi)注射。治療后患者的記憶
    、情緒
    、行為、學習和生活自理能力可顯著改善
    。部分患者有惡心，少數(shù)有抑郁。
    關(guān)于AD的神經(jīng)遞質(zhì)障礙和有關(guān)的藥物治療已取得很大進展。但已知藥物的治療作用小
      ，或療效短
      。且AD有多種遞質(zhì)系統(tǒng)障礙
      ，應注意有針對性地選擇用藥
      ，或聯(lián)合用藥。AD是皮質(zhì)神經(jīng)元進行性變性
      。至病程晚期
      ，神經(jīng)元及突觸已破壞
      ，藥物失去靶細胞則難以發(fā)揮作用。早期診斷及早期治療
      ，可能對病情的發(fā)展有緩解作用，對改善癥狀有效
      。
    （2）改善腦循環(huán)和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的藥物來治療AD
      。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin）
      ，研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環(huán)，有效地增強細胞內(nèi)代謝
    ，促進葡萄糖的運轉(zhuǎn)，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程
    。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經(jīng)對抗缺血性損害。臨床觀察結(jié)果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人
    ，可改善其日?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    ；顒幽芰?div   id="4qifd00"   class="flower right">
    、記憶和智力
    。
    用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD
    ，觀察1年
    。結(jié)果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發(fā)展，對改善命名
    、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經(jīng)元代謝
    ，對神經(jīng)遞質(zhì)障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發(fā)性退行性癡呆
    ，采用神經(jīng)心理學的方法觀察，證明有顯著療效
    。
    維生素類（維生素B12、B6
    、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙酰膽堿合成過程中
    ，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經(jīng)遞質(zhì)生物合成的輔酶
    。輔酶Q10同線粒體內(nèi)的ATP合成有關(guān)。ATP被維生素B6及其酶反應所利用
    。維生素E防止體內(nèi)過氧化物生成
    ，對延緩衰老有作用
    。這些維生素類可使AD患者的某些癥狀有改善。
    （3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關(guān)系已引起廣泛的注意和重視
    。隨著年齡的增長，人體逐漸出現(xiàn)鈣自體平衡失調(diào)
    ，細胞內(nèi)鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發(fā)生在神經(jīng)細胞
    ，可引起神經(jīng)可塑性及認知功能降低
    ，出現(xiàn)癡呆
    。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新藥
    ，原先用于治療和預防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣所致的缺血性神經(jīng)障礙等。后因發(fā)現(xiàn)鈣離子水平升高與大腦老化和癡呆有關(guān)
    ，故而推斷阻斷鈣進入神經(jīng)元的藥物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明
    ，該藥在神經(jīng)元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用于神經(jīng)元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體
    ，使細胞內(nèi)鈣離子濃度降低，促進受傷神經(jīng)元的再生
    ，增強衰老動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性，改善學習和記憶能力
    。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓
    、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明
    。
    （4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發(fā)生，尤其是對老年婦女癡呆有一定作用
    ，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經(jīng)后婦女發(fā)現(xiàn)
    ，服用雌激素者降低產(chǎn)生老年性癡呆的危險性30%～40%
    ，服用者156例中僅6%產(chǎn)生老年性癡呆
    ，而未服用者968例中16%患老年性癡呆。但到目前為止
    ，尚未有一大規(guī)模的雙盲、安慰劑
    、隨機的研究表明雌激素在老年性癡呆中的確切作用，有待于進一步的研究加以闡明。
    （5）神經(jīng)代謝激活劑：主要包括神經(jīng)營養(yǎng)因子
    、吡拉西坦（腦復康）
    、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿
    、三磷腺苷（ATP）
    、細胞色素C等
    。這類藥物可促進腦細胞對氨基酸
    、磷脂及葡萄糖的利用
    ，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性
    ，改善或消除精神癥狀的作用
    。這類藥在臨床上已得到廣泛的應用
    。
    （6）干擾Aβ形成和沉積的藥物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經(jīng)不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成
    ，它被認為是AD發(fā)病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種
    ，經(jīng)動物試驗結(jié)論：Aβ142免疫接種可產(chǎn)生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質(zhì)細胞的激活
    ，從而清除了Aβ142
    ，因此
    ，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用
    。
    （7）基因治療：利用重組技術(shù)將正?div   id="jfovm50"   class="index-wrap">；蛱鎿Q有缺陷的基因
    ，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現(xiàn)。
    基因修飾細胞的移植是神經(jīng)系統(tǒng)疾病基因治療的離體方法
    。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經(jīng)回路
    ，替換神經(jīng)遞質(zhì)，并提供神經(jīng)營養(yǎng)因子而修復中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能
    。將正常神經(jīng)元功能和存活所需的神經(jīng)生長因子輸入到中樞神經(jīng)系統(tǒng)
    ，治療AD已做了大量研究。
    神經(jīng)生長因子是最重要的生物活性因子
    ，已知最典型的神經(jīng)營養(yǎng)因子，對某些神經(jīng)元具有分化形成
      、成活和生長的重要功能。海馬部分神經(jīng)切除的大鼠
      ，學習和記憶能力顯著下降
      ，并與中樞膽堿能神經(jīng)功能的下降呈正相關(guān)，且伴有腦中神經(jīng)生長因子表達下降
    。輸入外源性神經(jīng)生長因子
    ，可有效地防止中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)損害
    ，動物的學習
    、記憶改善
    。已有首例用神經(jīng)生長因子治療AD的報道。腦內(nèi)注射后1個月
    ，系列詞語記憶改善
    ，但其他認知功能無變化。神經(jīng)生長因子正謹慎地用于臨床
    。它的應用可能逆轉(zhuǎn)或至少減慢AD病人的智能衰退
    。但還有許多亟待解決的問題。
    （8）將基因工程和腦移植技術(shù)結(jié)合起來：
    ①建立AD的動物模型
    。
    ②建立NGF基因修飾的星形膠質(zhì)細胞株
    。
    ③確定NGF基因修飾星形膠質(zhì)細胞株在體外的有效表達。
    ④移植細胞的存活
    、生長
    、發(fā)育
    、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態(tài)學證實。
    ⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內(nèi)移植
    。
    ⑥基因修飾細胞移植后
    ，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。
    （9）干細胞治療：干細胞是一種未分化細胞
    ，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力
    。神經(jīng)干細胞不僅存在于胚胎神經(jīng)系統(tǒng)
    ，也存在于成年腦的某些部位
      ，如海馬
      、紋狀體
      、視下核等處?div   id="m50uktp"   class="box-center">  ，F(xiàn)在
      ，無論是胚胎神經(jīng)干細胞或成體神經(jīng)干細胞
      ，都已成功分離
      ，可在體外培養(yǎng)和傳代
      ，再接種到腦內(nèi)仍可存活和擴增
    。采用神經(jīng)干細胞治療老年癡呆有以下幾種途徑或思路：
    ①從流產(chǎn)的人腦胚分離神經(jīng)干細胞，經(jīng)體外擴增后
    ，接種到腦內(nèi)使之繼續(xù)復制、擴增
    。
    ②將來自人腦的神經(jīng)干細胞進行培養(yǎng)
    ，加入生長因子、細胞因子
    、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經(jīng)退行性疾病
    。
    ③癌基因或長壽基因轉(zhuǎn)染形成的永生性神經(jīng)干細胞，可為老年癡呆的基因治療提供一個性能優(yōu)越的載體
    。
    ④成體腦內(nèi)不少部位存在神經(jīng)干細胞
    ，但處于靜止狀態(tài)，不進行擴增
    ，可通過載體把某些生長因子帶入中樞
    ，誘發(fā)和促進內(nèi)源性神經(jīng)干細胞的增殖和分化。
    [1]
    

          
    本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/124801.html.
    
          
    
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                        2023-08-13
                    
    
                
    
                
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