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    甲狀腺功能亢進(jìn)癥的病因?qū)W
    
        
    
            佚名
            2023-11-13 01:44:05
        
    

        
    
           
    甲亢可以是因甲狀腺內(nèi)甲狀腺激素（T3 和T4 ）合成和分泌增加的結(jié)果
    ，這是由于血中甲狀腺刺激因子或自主性甲狀腺功能亢進(jìn)所致
    ，也可由于甲狀腺過度釋放甲狀腺激素而無增加激素合成。后者最常見原因是繼發(fā)于各種原因的甲狀腺炎引起破壞性改變所致
    。甲亢的最后一個(gè)主要原因是有意或意外服用過量甲狀腺激素
    ，稱人為甲狀腺毒癥。
    甲亢的病因分類根據(jù)放射性碘吸取和有無循環(huán)甲狀腺興奮因子
    。
    格雷夫斯病（彌漫性毒性甲狀腺腫）
    ，以甲狀腺功能亢進(jìn)和下述一個(gè)或一個(gè)以上癥狀為特征：甲狀腺腫大
    ，突眼，脛前粘液性水腫
    。
    格雷夫斯病為甲亢的最常見原因
    ，此為自身免疫性疾病，病程緩慢伴有緩解和復(fù)發(fā)
    。格雷夫斯病的病因是抗甲狀腺TSH受體抗體持續(xù)興奮甲狀腺導(dǎo)致過度合成和分泌T3 和T4 .格雷夫斯?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">。ê蜆虮炯谞钕傺祝┯袝r(shí)伴有其他自身免疫性疾病，包括IDDM
    ，白癜風(fēng)
    ，過早白發(fā)，惡性貧血
    ，膠原病
    ，多腺體缺陷綜合征。
    浸潤性突眼見于格雷夫斯病
    ，發(fā)病機(jī)制很少了解
    ，但最多見于活動(dòng)性甲亢。同樣可見于甲亢發(fā)病前或后15~20年
    ，突眼的好轉(zhuǎn)和加劇不依賴于甲亢的臨床過程
    。浸潤性突眼可以是由針對(duì)眼外肌和眶纖維母細(xì)胞的特殊抗原免疫球蛋白，這一抗體不同于起動(dòng)格雷夫斯型甲亢的抗體
    。正常甲狀腺功能的典型突眼叫作正常甲狀腺功能格雷夫斯病
    。
    不適當(dāng)TSH分泌：所有甲狀腺功能亢進(jìn)的最主要問題是不能檢出血清TSH，除非是TSH分泌前垂體腫瘤或垂體對(duì)甲狀腺激素對(duì)抗
    。這兩種病的TSH生物活性較正常TSH強(qiáng)
    ，血中α-亞單位增加是TSH分泌腫瘤的標(biāo)志。
    葡萄胎
    ，絨毛膜上皮癌和妊娠嘔吐
    ，這三種病血清HCG增高，后者是弱甲狀腺興奮因子。妊娠頭3個(gè)月HCG最高
      ，導(dǎo)致血清FT4 輕度增加和TSH輕度降低有時(shí)見于早孕
      。葡萄胎和絨毛膜上皮癌婦女HCG一般較高，但妊娠嘔吐婦女通常正常
      。最近提示這些病人血清中由于唾液酸-HCG水平增加
      ，增高了甲狀腺興奮活性，該激素似是比較強(qiáng)大的甲狀腺興奮因子
      。
    毒性孤立性或多結(jié)性甲狀腺腫（普盧默?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。憾拘远嘟Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫老年人常見。最近
      ，在TSH受體激活點(diǎn)狀突變
      ，引起持續(xù)性甲狀腺興奮，已在孤立結(jié)節(jié)中發(fā)現(xiàn)
      。這一發(fā)現(xiàn)至少可以解釋某些病人功能亢進(jìn)結(jié)節(jié)發(fā)病的機(jī)制
      。
    非自身免疫常染色體顯性甲狀腺功能亢進(jìn)：這一疾病是家族性常染色體顯性甲亢綜合征，出現(xiàn)在嬰兒期
      ，病因是TSH受體基因突變
      ，導(dǎo)致體質(zhì)性受體激活，持續(xù)興奮甲狀腺合成和釋放過量甲狀腺激素
      。
    鋰誘導(dǎo)甲狀腺腫：攝入鋰可誘導(dǎo)伴有或無甲減的甲狀腺腫
      ，尤其在橋本氏甲狀腺炎病人，多半是因?yàn)橐种屏思谞钕俚忉尫?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">。雖攝入鋰
    ，但同樣可出現(xiàn)甲亢。最近提示這一伴隨是偶爾巧合
    ，不與服用鋰有關(guān)
    。
    炎癥性疾病（甲狀腺炎）：甲狀腺炎類型包括靜止淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎
    ，亞急性甲狀腺炎和橋本甲狀腺炎（三種病均在以下甲狀腺炎中討論）
    。散發(fā)性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎少見，來自中西部早期報(bào)告發(fā)病率增加可能與進(jìn)食含有牛甲狀腺的牛肉相混淆
    。甲亢是由于腺體破壞性改變
    ，釋放貯藏的激素而非合成增加所致。
    高劑量放射治療頸部非甲狀腺惡性腫瘤可引起疼痛性甲狀腺炎和暫短性甲亢
    。放療后永久性甲減發(fā)生率高
    。甲狀腺功能（血清TSH）應(yīng)每6~12個(gè)月作一次評(píng)估。放療后數(shù)年可以發(fā)生格雷夫斯突眼
    。
    乙胺碘呋酮和干擾素-α可誘導(dǎo)諸多甲狀腺改變已有報(bào)道
    ；討論超越本文范圍。然而這兩種藥物可誘導(dǎo)甲狀腺炎伴甲亢，接受這些藥物的病人應(yīng)受到嚴(yán)密的監(jiān)察
    。
    人為甲狀腺毒癥：該病病人有意或無意服用了過量甲狀腺激素導(dǎo)致無甲狀腺腫大性甲亢
    。與其他原因甲亢不同，血清甲狀腺球蛋白不高
    ，幾乎總是低或正常低限
    。
    服碘所致甲亢：攝入碘是伴有低甲狀腺放射性碘吸取甲亢的主要原因，被視為真甲亢
    ，即甲狀腺激素合成和釋放增加
    。最常見于非毒性結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大病人（特別是老年人）
      ，這些病人服用了含碘藥物（如乙胺碘呋酮或含碘祛痰藥）或因放射學(xué)或心臟檢查使用了富含碘的造影劑
      。因甲狀腺放射性碘吸取與攝入碘成反比
      ，所以低放射性碘吸取容易理解，這種情況通常出現(xiàn)在低碘或界限性碘攝入的地區(qū)（如西歐）
      ，但亦見于美國，盡管碘攝入充足
      。然而碘誘導(dǎo)甲亢的病因不清
      ，但可以由于對(duì)甲狀腺組織的自主性小區(qū)提供了過量的碘所致。不要存在過度碘
      ，甲亢常常會(huì)持續(xù)存在
      ，并且較其他原因的甲亢控制更困難。
    轉(zhuǎn)移性甲狀腺癌：功能性轉(zhuǎn)移性濾泡癌
      ，尤其在肺
      ，罕見有過高地產(chǎn)生甲狀腺激素
    卵巢腫瘤：含有足夠甲狀腺組織卵巢畸胎瘤可致真甲亢，但部位在盆腔
      ，甲狀腺放射性碘吸取被抑制
      。
    

          
    本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/152759.html.
    
          
    
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