休克分期與發(fā)病機(jī)制

1.缺血缺氧期（代償期）

(1)微循環(huán)的變化：

①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。

②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。

③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。

④動－靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制

①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一：

Ⅰ.低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。

Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。

Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。

②血管緊張素Ⅱ增多。

③血管加壓素增多。

④血銓素增多。

⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。

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