1.缺血缺氧期（代償期）
(1)微循環(huán)的變化：
①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。
②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。
③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）
。④動(dòng)－靜脈吻合支開(kāi)放
(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制
①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過(guò)不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮
Ⅰ.低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低
，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。Ⅱ
、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ
、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量?jī)翰璺影反罅酷尫牛却碳う粒荏w，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，構(gòu)成微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。②血管緊張素Ⅱ增多
。③血管加壓素增多
。④血銓素增多。
⑤內(nèi)皮素
、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/153010.html.
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