小兒急進性腎小球腎炎的鑒別診斷

小兒急進性腎小球腎炎的鑒別診斷

急進性腎小球腎炎(rapidy progressiveglomerulonephritis)是一急速進展、惡化的腎小球腎炎。起病后于數(shù)周或數(shù)月內急速進展，腎功能進行性惡化，終至發(fā)展至尿毒癥。通常有尿量減少。病理特點是50%以上腎小球內有新月體形成。本病可為原發(fā)性也可繼發(fā)于某些系統(tǒng)性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、紫癜腎炎等。近年按其免疫病理表現(xiàn)分為以下幾種類型:①抗腎小球基膜(GBM)抗體介導的急進性腎炎。其特點是免疫熒光檢查有沿GBM的線性免疫沉積，血中有抗GBM抗體。臨床上還可伴有肺出血(此類稱Goodpasture綜合征);②免疫復合物介導的急進性腎炎，其特點是免疫熒光檢查有顆粒狀免疫沉積。如繼發(fā)于急性鏈球菌感染、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫WAR腎炎、IgA腎病、膜增生性腎炎等。③不伴有免疫復合物沉積者。近年知此類中相當一部分是抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性的血管炎。此外還可能有由細胞免疫介導的或原因不明者。

　　小兒急進性腎小球腎炎的鑒別診斷

（一）急性鏈球菌感染后腎炎 兩者起病相似，但急性鏈球菌感染后腎炎少尿持續(xù)時間短，腎功能不全程度較輕，常有自發(fā)緩解趨勢，血中c3多下降，病理上主為毛細血管內增生性腎炎改變。

（二）溶血尿毒綜合征 除較快進展的腎功不全外，有溶血表現(xiàn)，短期內迅速發(fā)展的貧血、網織紅細胞升高、周圍血紅細胞形態(tài)異常（破碎紅細胞及盔狀紅細胞等異形紅細胞）、血小板減少等改變。

（三）應注意有無引起本癥的原發(fā)疾患，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎、過敏性紫癜、急性鏈球菌感染等。

（四）與其他病因引起的急性腎功能衰竭區(qū)別，如藥物中毒、急性腎小管壞死等。

急進性腎炎和慢性腎炎急性發(fā)作怎么鑒別診斷？

急性腎炎的早期很容易與一些類似的疾病相混淆，其中慢性腎炎急性發(fā)作在臨床癥狀、體征和實驗室檢查方面都與急性腎炎非常的相似，因此，在檢查診斷時一定要做好鑒別，下面為您介紹一下兩者之間的鑒別方法：(1)病史慢性腎炎既往可有腎炎病史，或曾有高血壓、浮腫或尿蛋白、紅細胞等表現(xiàn)，而急性腎炎無上述情況。(2)潛伏期兩者發(fā)病前都可能出現(xiàn)上呼吸道感染或扁桃體炎感染等情況。但急性腎炎往往在感染后1～4周發(fā)病，慢性腎炎急性發(fā)作則可能在幾小時或幾天后發(fā)病。(3)貧血有些患者不知道是否貧血，但能說出什么時候臉色差，手指甲發(fā)白、無血色，排除其他原因引起的貧血可考慮慢性腎炎。(4)夜尿增多如有夜尿增多且能排除其他因素，如晚飯后飲水多、服用含利尿劑的降壓藥等，可考慮慢性腎炎。(5)腎B超檢查雙腎大小及腎皮質厚度可用于鑒別急、慢性腎炎。(6)腎穿刺檢查對無法明確者，腎穿刺活檢可鑒別急性腎炎還是慢性腎炎急性發(fā)作

執(zhí)業(yè)醫(yī)師病例分析——急性腎小球腎炎

急性腎小球腎炎

　?。鄄±菽行?，9歲，浮腫、血尿10天，進行性少尿8天患兒10天前晨起發(fā)現(xiàn)雙眼瞼浮腫，尿色發(fā)紅。8天前尿色變淺，但尿量進行性減少，每日130-150ml，化驗血肌酐498.6umol/L，擬診為“腎實質性腎功能不全”，曾給擴容、補液、利尿、降壓等處理，病情仍重。3天前甘露醇和中草藥交替灌腸，口服氧化淀粉及速尿治療，尿量增至300-400ml/日?；純簝稍聛碛醒什坎贿m，無用藥史，患病以來精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。既往曾患“氣管炎、咽炎”，無腎病史。

　　查體：T36.9℃，P90次/分，R24次/分，Bp145/80mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，重病容，精神差，眼瞼浮腫，結膜稍蒼白，鞏膜無黃染。咽稍充血，扁桃體I°-II°腫大，未見膿性分泌物，粘膜無出血點。心肺無異常。腹稍膨隆，肝肋下2cm，無壓痛，脾未及，移動性濁音（-），腸鳴音存在。雙下肢可凹性水腫。

　　化驗：Hb83g/L，RBC2.8×1012/L，網織紅1.4%，WBC11.3×109/L，分葉82%，淋巴16%，單核2%，plt207×109/L，ESR110mm/h，尿蛋白（++），紅細胞10-12/高倍，白細胞1-4/高倍，比重1.010，24小時尿蛋白定量2.2g.血生化：BUN36.7mmol/L，肌酐546.60umol/L，總蛋白60.9g/L，白蛋白35.4g/L，膽固醇4.5mmol/L，補體C30.48g/L，抗ASO：800IU/L.［分析］一、診斷及診斷依據（8分）

　　（一）診斷

　　1.急性腎小球腎炎　　2.急性腎功能不全3.中度貧血

　?。ǘ┰\斷依據

　　1.急性腎小球腎炎先有咽部感染，臨床表現(xiàn)少尿，血尿。查體：血壓高，眼瞼浮腫，雙下肢可凹性水腫，尿蛋白（++），尿紅細胞增多，血補體（C3）減低，ASO高2.急性腎功能不全：尿少，血BUN和肌酐明顯升高

　　二、鑒別診斷（5分）

　　1.病毒性腎炎　2.膜增殖性腎炎　3.急進性腎炎　4.IgA腎病　5.腎前性腎功能不全

　　三、進一步檢查（4分）

　　1.血氣、血電解質　　2.B超　　3.X線胸片　　4.必要時腎活檢

　　四、治療原則（3分）

　　1.抗感染　　2.利尿　　3.降壓　　4.嚴格液體管理，限制水量

小兒急性腎小球腎炎

【發(fā)病原因】 急性腎炎是由多種病因引起的免疫性疾病。一種是由于感染因素引起的，包括最常見的鏈球菌感染后腎炎，其他細菌如葡萄球菌、肺炎鏈球菌、沙門菌、腦膜炎球菌等也可誘發(fā)腎炎。引起腎炎的致病微生物還有支原體、弓形蟲、瘧原蟲。近年來有較多的證據說明，不少病毒也是引起腎炎的重要病原。一些非感染因素也可以引起腎炎，如全身性疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等)所致之腎臟損傷，系膜增殖性腎炎，膜增殖性腎炎等。 【發(fā)病機制】 1.發(fā)病機制 腎小球疾病的發(fā)生機制十分復雜，有多種因素參與，細菌感染多是通過抗原-抗體復合物在腎小球沉積后激活補體，誘發(fā)炎癥反應而發(fā)病，而病毒、支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎。 關于A組β溶血性鏈球菌感染后導致腎炎的機制： A.一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體，形成循環(huán)免疫復合物，隨血流抵達腎臟，并沉積于腎小球基膜，進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病。 B.有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性，此少數(shù)病例屬腎抗體型腎炎。沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚，原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)，但在腎小球內未發(fā)現(xiàn)M蛋白沉積。 C.后發(fā)現(xiàn)在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)、腎炎菌株協(xié)同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分，但是否APSGN是由上述抗原所誘發(fā)的免疫機制致病尚未完全肯定。 D.但近年還提出了其他機制，有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原，先植入于腎小球基膜，通過原位復合物方式致?。褐履I炎鏈球菌株通過分泌神經氨酸酶改變了機體正常的IgG，從而使其具有了抗原性，導致抗體產生，沉積在腎臟而發(fā)病。 2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。免疫熒光檢查可分系膜型、星空型、花環(huán)型三種，在毛細血管襻周圍和系膜區(qū)可見IgG顆粒樣沉積，常伴有C3和備解素沉積，但較少見有G1q和C4沉積。光鏡下可見腎小球腫大，內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生)，中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤，使毛細血管壁狹窄乃至閉塞，但毛細血管壁通常無壞死。沿毛細血管壁基膜外側，偶有不連續(xù)的蛋白質性沉積物(駝峰)，即沉積的免疫復合物，在電鏡下表現(xiàn)為上皮側大塊狀的電子致密沉積物。在少數(shù)腎小球，可見局限性毛細血管外增生(新月體)，但很少有彌漫性新月體形成。腎小球之外的血管和腎小管間質區(qū)一般正常。在遠端小管腔內常見紅細胞，可形成紅細胞管型。血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3、備解素的沉積，表明補體激活可能主要途徑是替代途徑。 免疫熒光檢查，早期陰性;后可有非特異的IgM和C3沉積。以Goodpasture綜合征患者的抗腎小球基膜血清行免疫熒光檢測呈陰性為本癥的特征。 然而在發(fā)病機制方面，從Ⅳ型膠原編碼基因上單個或多個堿基突變，直至BM上的相應病變，由于缺乏動態(tài)的、系統(tǒng)的研究，人們尚不清楚這其中的許多具體環(huán)節(jié)。目前正在開展有關的動物模型的建立和研究。

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