骨質疏松癥的發(fā)病機制是什么

，致使骨的脆性增加以及易于發(fā)生骨折的一種全身性骨胳疾病。每年的10月20日“國際骨質疏松日”。

骨質疏松癥是在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下

，影響高峰骨量以及骨量丟失并最終發(fā)展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性別以及生活方式。骨質疏松癥可以是原發(fā)性的也可以是繼發(fā)性。原發(fā)的骨質疏松癥可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發(fā)的骨質疏松癥也稱為Ⅲ型骨質疏松癥。本文主要討論的是原發(fā)性骨質疏松癥。

Ⅰ型或稱為絕經(jīng)后骨質疏松癥

認為其主要原因是性腺(雌激素和睪酮)功能的缺陷

，發(fā)生在任何年齡段的雌激素和睪酮缺乏都將加速骨量丟失。骨量丟失的確切機制尚不完全明確，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經(jīng)后的婦女，第一個5～7年中骨的丟失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導致骨小梁的減少，容易出現(xiàn)科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎體骨折。

雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導致鈣從骨中丟失增加

、腎臟排泄鈣降低、1.25-(OH)2D3生成增加。1.25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數(shù)量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降