控制身體健康或生病的神秘“鑰匙”，并非只掌握在人類自身的基因手中
，人體內(nèi)的微生物基因也可能“大權(quán)在握”宏基因組備受關(guān)注
家破解人體腸道菌基因dna密碼.png)
如果將地球生命的誕生過(guò)程濃縮成一年
人類總是和環(huán)境、身體甚至細(xì)胞中存在的微生物共同生活
理解人體微生物群落的動(dòng)態(tài)和本質(zhì)變化
腸道菌群決定胖瘦?
“人體腸道共有1000至2000種微生物
，菌群總重量有一兩公斤。”王俊說(shuō)腸道中許多細(xì)菌是有益的，它們幫助人體處理復(fù)雜的化合物，還可以生成氨基酸和維生素
例如
同時(shí)
1
國(guó)際微生物生態(tài)學(xué)領(lǐng)域的頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊《國(guó)際微生物生態(tài)學(xué)會(huì)會(huì)刊》日前刊載我國(guó)學(xué)者研究成果
1.5公斤腸道菌
人體探秘焦點(diǎn)
人體內(nèi)生活著各種微生物
，對(duì)于它們尤其是腸道菌羣的研究早在100多年前就已經(jīng)開始了。人體腸道內(nèi)生活著大約1000種細(xì)菌，統(tǒng)稱為腸道菌羣，總重量大約有1.5千克2005年
腸道無(wú)菌小鼠
怎么吃都不胖
2004年
2006年，戈登進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)
，無(wú)菌小鼠吃高脂、高糖的類似西方現(xiàn)代膳食的飼料是吃不胖的。一個(gè)很重要的原因是這些小鼠腸道里有一個(gè)抑制脂肪積累、促進(jìn)脂肪消耗的基因fiaf在高表達(dá)，使動(dòng)物不能積累脂肪。但當(dāng)這些無(wú)菌小鼠有了正常菌羣以后，fiaf基因活性就會(huì)大大降低，動(dòng)物就開始了積累脂肪。2007年
，比利時(shí)天主教盧文大學(xué)喀尼教授等發(fā)現(xiàn)，高脂飼料喂成的肥胖小鼠血液內(nèi)，病菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素比正常小鼠高2~3倍，而且全身有低度的炎癥。他們把提純的內(nèi)毒素以同樣的低劑量直接皮下注射給吃普通飼料、本來(lái)不會(huì)胖的小鼠，結(jié)果這些小鼠出現(xiàn)全身性的低度炎癥、變得肥胖，而且有了胰島素抵抗，表明腸道病原細(xì)菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素如果進(jìn)入血液可以引起小鼠肥胖和胰島素抵抗。但是
，對(duì)于能調(diào)控動(dòng)物脂肪代謝的基因表達(dá)、產(chǎn)生內(nèi)毒素引起肥胖和炎癥的細(xì)菌到底是哪些種類，國(guó)際上一直沒(méi)有能“驗(yàn)明正身”。陰溝腸桿菌
“肥胖細(xì)菌”主犯
近些年，包括趙立平教授實(shí)驗(yàn)室在內(nèi)的多個(gè)研究組都觀察到高脂飼料喂胖的小鼠腸道里病菌增加
菌羣與疾病的關(guān)系，趙立平研究團(tuán)隊(duì)將小鼠從正常飲食轉(zhuǎn)變?yōu)楦咧嬍?div id="d48novz" class="flower left">
而經(jīng)過(guò)特殊設(shè)計(jì)的營(yíng)養(yǎng)配方干預(yù)以后
，這種病菌數(shù)量很快下降到檢測(cè)不出來(lái)的水平，與此同時(shí)患者的體重在將近半年里也下降了51.4千克，高血糖、高血壓和高血脂等癥狀也恢復(fù)正常。趙教授的博士生費(fèi)娜把這個(gè)細(xì)菌分離出來(lái)，接種到無(wú)菌小鼠體內(nèi)，使小鼠失去了對(duì)高熱量飼料的抵抗，造成了嚴(yán)重的肥胖癥和糖尿病的早期癥狀-胰島素抵抗。他們還觀察到
，這些由細(xì)菌引起的肥胖小鼠腸道里的fiaf基因活性很低，提示陰溝腸桿菌可能通過(guò)關(guān)閉這個(gè)基因，促進(jìn)脂肪存儲(chǔ)、抑制脂肪消耗，造成脂肪過(guò)度積累。陰溝腸桿菌是第一個(gè)被證明具有引起肥胖能力的細(xì)菌，它在肥胖癥患者腸道里的數(shù)量升高應(yīng)該是造成肥胖的原因而不是結(jié)果。這一結(jié)果隨即發(fā)表在《國(guó)際微生物生態(tài)學(xué)會(huì)會(huì)刊》上，這是國(guó)際上首次證明腸道細(xì)菌與肥胖之間具有直接因果關(guān)系，為腸道菌羣參與人體肥胖、糖尿病發(fā)生和發(fā)展的“慢性病的腸源性學(xué)說(shuō)”提供了最直接的實(shí)驗(yàn)證據(jù)。在做這項(xiàng)研究中，令趙教授感觸最深的是他們遵循了證明某種細(xì)菌是引起傳染病的病因“科赫法則”的要求：先在人體內(nèi)發(fā)現(xiàn)某種細(xì)菌與肥胖相關(guān)
，然后把這種細(xì)菌分離出來(lái)，在動(dòng)物模型里把疾病復(fù)制出來(lái)，從而證明這種細(xì)菌是該病人肥胖的原因而不是結(jié)果沿著這個(gè)方向做下去，可以闡明腸道菌羣與飲食的關(guān)系
2016年10月28日 ，中國(guó)科學(xué)家在人體內(nèi)利用革命性的CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)治療肺癌
人是怎樣把基因傳遞給子女的
基因轉(zhuǎn)移是一種極具吸引力的自然現(xiàn)象
，能不能借人之手操縱基因呢？很多科學(xué)家雖早已進(jìn)行探索，試圖從多個(gè)方面積極尋找轉(zhuǎn)移基因的條件，卻都以失敗而告終。直到1967年和1968年，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了“DNA連接酶”和“限制性核酸內(nèi)切酶”，人為轉(zhuǎn)移基因才曙光初露。這兩種酶是能夠用來(lái)“拆卸”和“安裝”DNA的工具酶。所謂DNA連接酶就是能把DNA的片斷相互連接起來(lái)的蛋白質(zhì)，而限制性核酸內(nèi)切酶是一種能在DNA分子內(nèi)部的一定區(qū)段把DNA切割開來(lái)的蛋白質(zhì)有了這兩種酶后，渴望進(jìn)行轉(zhuǎn)移基因的科學(xué)家們
不過(guò)，伯格的校友科恩卻在質(zhì)疑聲中開始了自己的試驗(yàn)
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