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    Cell子刊：利用CRISPR/Cas9技術(shù)鑒定出AML白血病細(xì)胞的弱點(diǎn)
    
        
    
            中醫(yī)世家
            2024-05-28 17:15:56
        
    

        
    
           
    2016年10月19日訊 在一項(xiàng)新的研究中
    ，來自英國劍橋大學(xué)韋爾科姆基金會桑格研究所的研究人員和他們的合作者對一種CRISPR基因編輯技術(shù)進(jìn)行改進(jìn)
    ，并利用它發(fā)現(xiàn)急性髓性白血?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。ˋML）的新的治療靶標(biāo)
      。他們鑒定出大量基因可能作為抗AML療法的潛在靶標(biāo)
    ，并且描述了抑制這些基因中的一種
    ，即KAT2A
    ，如何破壞AML細(xì)胞
    ，同時不會傷害非白血病血細(xì)胞
    。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年10月18日那期Cell Reports期刊上
    ，論文標(biāo)題為“A CRISPR Dropout Screen Identifies Genetic Vulnerabilities and Therapeutic Targets in Acute Myeloid Leukemia”
    。
    AML是一種侵襲性血癌。AML細(xì)胞（一種癌細(xì)胞）將骨髓中的健康細(xì)胞擠出去
    。它們快速地增殖和干擾骨髓制造正常血細(xì)胞的能力
    ，從而導(dǎo)致威脅生命的感染和流血。主流AML療法在幾十年內(nèi)并未發(fā)生變化
    ，而且不到三分之一的AML患者在這種癌癥中存活下來
    。
    為了鑒定出治療AML的新方法，研究人員利用CRISPR-Cas9基因編輯技術(shù)對AML細(xì)胞進(jìn)行篩選以便尋找它們的弱點(diǎn)
    。這種技術(shù)能夠被用來破壞和摧毀細(xì)胞基因組中的靶基因
    。為了實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)，他們對CRISPR-Cas9技術(shù)進(jìn)行優(yōu)化
    ，以便高效地逐個地破壞AML細(xì)胞基因組中的所有基因
    。這允許他們鑒定出那些遭受破壞后對AML細(xì)胞的生長和存活是有害的基因。
    論文共同通信作者
    、韋爾科姆基金會桑格研究所聯(lián)合項(xiàng)目負(fù)責(zé)人Kosuke Yusa博士說
    ，“之前的研究已提供概念驗(yàn)證，但是這是鑒定AML基因弱點(diǎn)的首批系統(tǒng)性努力之一
    。我們對CRISPR-Cas9技術(shù)進(jìn)行改進(jìn)
    ，并利用它研究什么實(shí)際上會殺死細(xì)胞。CRISPR正成為癌癥研究領(lǐng)域的一種強(qiáng)大的技術(shù)
      ，這是因?yàn)樗朔嗽缙诠ぞ叩囊恍┫拗?div   id="m50uktp"   class="box-center">  。?/p>
    人類基因組大約有2萬個基因
      。通過對CRISPR-Cas9技術(shù)進(jìn)行改進(jìn)
      ，并利用它對AML細(xì)胞基因組進(jìn)行篩選，研究人員發(fā)現(xiàn)大約500個基因是AML細(xì)胞存活所必需的
      ，包括200多個可能被用于藥物設(shè)計(jì)的基因
      。盡管在這些基因中，有一小部分基因
      ，包括DOT1L
      、BCL2和MEN1已被確定為治療靶標(biāo)，但是它們當(dāng)中的大多數(shù)是新的基因
      ，這就為開發(fā)有效地抵抗這種疾病的療法提供很多可能
      。
    研究人員選擇KAT2A基因開展進(jìn)一步研究，同時也是為了驗(yàn)證他們的發(fā)現(xiàn)的有效性
      。通過利用基因技術(shù)和基于藥物的技術(shù)抑制KAT2A
      ，他們證實(shí)破壞這個基因會降低AML細(xì)胞的生長和存活，但是對正常的血細(xì)胞沒有影響
    。
    論文第一作者
    、韋爾科姆基金會桑格研究所研究員Konstantinos Tzelepis博士說，“這是一項(xiàng)激動人心的發(fā)現(xiàn)
    ，這是因?yàn)镵AT2A抑制在許多不同基因型的原代AML細(xì)胞中發(fā)揮作用
    。盡管還需對這個基因進(jìn)行更加深入研究以便理解它在診所中的應(yīng)用潛力，但是我們發(fā)現(xiàn)在實(shí)驗(yàn)室中
    ，靶向KAT2A會破壞AML細(xì)胞
    ，同時不會傷害健康的血細(xì)胞?div   id="jpandex"   class="focus-wrap mb20 cf">！?/p>
    研究人員隨后破壞轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)的AML細(xì)胞中的KAT2A基因
    ，并且觀察對這種血癌的影響，從而驗(yàn)證了這一發(fā)現(xiàn)
    。他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)KAT2A基因受到破壞時
    ，這些小鼠活得更長。
    論文共同通信作者
    、韋爾科姆基金會桑格研究所聯(lián)合項(xiàng)目負(fù)責(zé)人George Vassiliou博士說
    ，“這項(xiàng)研究為未來的AML療法鑒定出很多潛在的基因靶標(biāo)。盡管還需要對KAT2A抑制作為AML的一種治療策略進(jìn)行研究
    ，但是白血病研究界如今擁有更多的候選靶標(biāo)
    。我們希望這項(xiàng)研究將導(dǎo)致人們開發(fā)出更加有效地抵抗AML的療法，從而將改善患者的存活和生命質(zhì)量
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    ！?/p>

          
    本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankang/292904.html.
    
          
    
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