骨質(zhì)疏松癥盯上哪些人

骨質(zhì)疏松癥是一種骨質(zhì)減少的疾病。這種減少的過程是逐漸的，在一定的情況下很容易發(fā)生骨折。這是一種常見而又不易察覺的疾病，多見于老年人，尤以絕經(jīng)期的婦女多見。目前認為，這種疾患與活動減少、代謝存在異常以及飲食等方面關系較為密切。主要癥狀是腰、背、四肢疼痛，脊柱畸形，重者骨折。

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥分為兩型，I型即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松，受累者為絕經(jīng)前后至70歲的婦女。II型又稱老年性骨質(zhì)疏松，見于70歲以上老年人，女性多于男性。

骨頭的主要成分是骨質(zhì)，可分為密質(zhì)骨質(zhì)與松質(zhì)骨質(zhì)兩種。骨密質(zhì)主要存在于骨的表層，而骨松質(zhì)則位于骨的內(nèi)部，由許多交織成網(wǎng)的桿狀或片狀的骨小梁構成，主要存在于長骨骺和短骨內(nèi)部。

骨細胞有兩大類型，即成骨細胞與破骨細胞。破骨細胞將骨質(zhì)吸收，使骨表面發(fā)生空隙，骨質(zhì)外流；成骨細胞用機體代謝中的鈣質(zhì)和膠質(zhì)等物質(zhì)填補這些空隙。這兩類細胞不斷往復作用于骨骼，如果破骨的作用比成骨大，骨的礦物化過程就會出現(xiàn)負平衡。骨的這種反復的成骨與破骨作用受多種內(nèi)分泌因素的影響。

降鈣素抑制骨吸收，尤其以在血清鈣濃度升高的情況下抑制作用更明顯。而血鈣低時，甲狀旁腺素則刺激骨的吸收，也同時刺激維生素D的活性。這種活性的維生素D增強腸道對食物鈣的吸收，同時甲狀旁腺素也抑制尿中鈣的排出。

流行病學調(diào)查表明，人體脊柱骨中丟失骨質(zhì)在絕經(jīng)之前已經(jīng)開始，估計每年丟失值約為3%-6%，這是從沒有月經(jīng)周期出現(xiàn)后5年內(nèi)觀察到的。同樣，婦女在絕經(jīng)期之前髂骨已開始出現(xiàn)骨質(zhì)的丟失，在20歲到40歲之間估計每年丟失約10%，隨著絕經(jīng)期的出現(xiàn)而加劇。但絕經(jīng)前期婦女的橈骨未發(fā)現(xiàn)有明顯的骨丟失，在絕經(jīng)期后則每年僅約減少1%。

骨折是骨質(zhì)疏松最易見的后果，男女之間的差別是明顯的。女性前臂骨折比例高于男性，35歲時二者的比例為2:1，到80歲時高至8:1；橈骨無端骨折，在35-39歲的女性發(fā)病率為107/100000，在60-69歲時增至640/100000。

應該指出的是，上述的數(shù)字與發(fā)病率出現(xiàn)在西方國家，由于其生活方式、習慣和飲食條件與別的地方不盡相同，因此不能認為是可以推論到任何地方的現(xiàn)象，但傾向性估計是可以考慮的。

骨質(zhì)的丟失導致骨的強度改變，這是骨折的首要原因。在人的一生中，骨骼的骨質(zhì)狀態(tài)受環(huán)境因素及遺傳因素等多種因素的影響，其中包括絕經(jīng)期年齡、身高、體重、體力勞動狀態(tài)、生活習慣及嗜好（如煙、酒），以及與膳食中鈣質(zhì)的含量、膳食中其他許多因素都有關。

機體出現(xiàn)病態(tài)的代謝也可以繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥，如甲狀腺機能亢進、性腺機能減退等都會增加此病的危險性。又如使用甲狀腺素、類糖皮質(zhì)醇、抗驚厥藥物等也能促進鈣在體內(nèi)的排出，增加骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

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