老年人陽(yáng)性桿菌肺炎的癥狀,

人到老年就是一個(gè)多事之秋，因?yàn)樯眢w各個(gè)功能衰退，免疫力下降，各種疾病就會(huì)降臨。對(duì)于很多人來(lái)說(shuō)，都知道老年是疾病的高發(fā)期，但是卻只有很少的人會(huì)去關(guān)注這方面的知識(shí)。其實(shí)，老年疾病在發(fā)病后并不意味著不能治愈，但是治愈率的要提高，就需要了解疾病的癥狀，盡快的發(fā)現(xiàn)盡快的治療。

作為老年疾病的常發(fā)病，陽(yáng)性桿菌肺炎也是如此。如果能發(fā)現(xiàn)早期的癥狀，并在發(fā)現(xiàn)癥狀后及時(shí)的接受治療，就能提高治愈概率，至少能減少危害。因此，了解陽(yáng)性桿菌肺炎的癥狀很重要。那么，老年人陽(yáng)性桿菌肺炎的癥狀有哪些呢?

1.原發(fā)吸入性肺炭疽最常見(jiàn)，少數(shù)繼發(fā)于皮膚炭疽病，潛伏期在1～7天，通常為2～3天。突然發(fā)病，起病急劇，也可先有2～4天感冒樣癥狀，緩解后再突然發(fā)病。

2.臨床多表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、高熱、呼吸困難、胸痛、咳血樣痰、發(fā)紺、肺部散在的濕?音，偶在頸胸部出現(xiàn)皮下水腫，體征相對(duì)較輕，與病情嚴(yán)重性不對(duì)稱。若治療不及時(shí)，大多數(shù)在24～48h呼吸循環(huán)衰竭而死亡。

3.皮膚見(jiàn)壞死、潰瘍，似炭灼樣的特征性交加，為典型改變。

在流行病區(qū)域內(nèi)發(fā)病，確診較為容易，散發(fā)性診斷困難。可在痰的分泌物涂片中見(jiàn)帶莢膜的粗大革蘭陽(yáng)性桿菌。痰培養(yǎng)出炭疽桿菌可明確診斷。

這里需要提醒的是，老年人的身體機(jī)構(gòu)因?yàn)闄C(jī)能的衰退而變的特殊。所以，對(duì)待它需要更用心。這就包括飲食上要用心，做到營(yíng)養(yǎng)均衡，有益延年益壽;運(yùn)動(dòng)上，增強(qiáng)身體的抵抗力，提高免疫力。對(duì)于家人來(lái)說(shuō)，還需要在生活中，多與老人交流，過(guò)關(guān)心他們的日常生活，讓老人有一個(gè)好的心態(tài)，這對(duì)疾病的預(yù)防是很重要的。

針灸培訓(xùn)

檸檬酸細(xì)菌肺炎簡(jiǎn)介

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4檸檬酸細(xì)菌肺炎的別名5分類(lèi)6ICD號(hào)7流行病學(xué)8枸櫞酸桿菌肺炎的病因 8.1枸櫞酸桿菌的形態(tài)和染色8.2培養(yǎng)與生化反應(yīng)8.3抗原與分離 9發(fā)病機(jī)制10枸櫞酸桿菌肺炎的臨床表現(xiàn) 10.1癥狀10.2體征 11枸櫞酸桿菌肺炎的并發(fā)癥12實(shí)驗(yàn)室檢查 12.1常規(guī)檢查 12.1.1血常規(guī)12.1.2常規(guī)痰液涂片革蘭染色12.1.3動(dòng)脈血?dú)夥治?2.1.4血生化檢查 12.2病原學(xué)檢查 12.2.1血培養(yǎng)12.2.2痰培養(yǎng)12.2.3直接采集下呼吸道分泌物培養(yǎng)12.2.4其他體液培養(yǎng)13輔助檢查14枸櫞酸桿菌肺炎的診斷15鑒別診斷 15.1沙門(mén)菌肺炎15.2其他革蘭陰性桿菌肺炎 16枸櫞酸桿菌肺炎的治療 16.1抗生素治療16.2促進(jìn)排痰糾正缺氧16.3加強(qiáng)原發(fā)病、并發(fā)癥及營(yíng)養(yǎng)支持治療 17預(yù)后18枸櫞酸桿菌肺炎的預(yù)防19相關(guān)藥品20相關(guān)檢查附：1治療檸檬酸細(xì)菌肺炎的中成藥2檸檬酸細(xì)菌肺炎相關(guān)藥物這是一個(gè)重定向條目，共享了枸櫞酸桿菌肺炎的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的枸櫞酸桿菌肺炎 已經(jīng)自動(dòng)替換為檸檬酸細(xì)菌肺炎 ，可點(diǎn)此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 檸檬酸細(xì)菌肺炎（citrobacter pneumonia）是由枸櫞酸桿菌感染所致。為醫(yī)院常見(jiàn)的獲得性感染。臨床表現(xiàn)與一般急性細(xì)菌性肺炎相似。主要癥狀為畏寒、發(fā)熱、咳嗽、咳黃痰或白黏痰、胸痛，呼吸困難。部分病人可有腹痛、腹瀉等消化道癥狀。治療原則是選用敏感的抗生素殺滅病原體，加強(qiáng)支氣管分泌物的引流，改善肺氣體交換，加強(qiáng)原發(fā)病及營(yíng)養(yǎng)支持治療，防治并發(fā)癥。近幾年來(lái)，檸檬酸細(xì)菌肺炎發(fā)病率有上升趨勢(shì)。且該菌對(duì)多種抗生素耐藥，治療較困難，預(yù)后差。

2疾病名稱 檸檬酸細(xì)菌肺炎

3英文名稱 citrobacter pneumonia

4檸檬酸細(xì)菌肺炎的別名 枸櫞酸桿菌肺炎

5分類(lèi) 呼吸科 > 感染性疾病 > 細(xì)菌性肺炎

6ICD號(hào) J15.8

7流行病學(xué) 枸櫞酸桿菌屬（citrobacter species）是腸道正常菌群。廣泛分布于自然界，如動(dòng)物、水、土壤、食物均可分離出本菌。一般不致病。但當(dāng)其進(jìn)入腸道以外組織器官時(shí)可引起疾病，為條件致病菌。過(guò)去有關(guān)枸櫞酸桿菌引起感染的報(bào)道較少，近10年來(lái)，本菌感染所致的疾病明顯增多。Marco等于1985年報(bào)道弗勞地枸櫞酸桿菌（citrobacter freundii）引起1例社會(huì)獲得性肺炎，經(jīng)治療無(wú)效而死亡。Imaizumi和Balsara于1989年報(bào)道1例出生后26h的新生兒突然死亡，經(jīng)尸檢證實(shí)為弗勞地枸櫞酸桿菌所致的肺炎。Samonis等于1991年報(bào)道65例癌癥病人發(fā)生枸櫞酸桿菌菌血癥，其中38%伴有肺炎。Zuniga等于1991年報(bào)道1例61歲女性局限性胃癌手術(shù)治療后，發(fā)生異型檸檬酸細(xì)菌肺炎。國(guó)內(nèi)學(xué)者于1991年報(bào)道菌血癥性革蘭陰性桿菌肺炎29例，其中檸檬酸細(xì)菌肺炎1例。李氏于1991年報(bào)道104例老年性細(xì)菌性肺炎，其中檸檬酸細(xì)菌肺炎占3.85%。原發(fā)病有肺氣腫，肺心病，腦血管疾病。侯氏于1992年報(bào)道372例醫(yī)院獲得性肺炎中，224例分離出致病菌，枸櫞酸桿菌占1.4%。原發(fā)病有惡性腫瘤，白血病，慢阻肺，肝硬化、糖尿病、心衰、再障等。劉氏等于1994年報(bào)道老年性肺部感染100例，培養(yǎng)出致病菌13種107株，其中枸櫞酸桿菌6株。枸櫞酸桿菌除引起肺炎外還可以引起腦膜炎、腦膿腫、敗血癥、蜂窩組織炎等。

枸櫞酸桿菌現(xiàn)已成為醫(yī)院獲得性感染的主要細(xì)菌，特別是醫(yī)院獲得性肺炎。本菌主要通過(guò)內(nèi)源性吸入進(jìn)入到肺臟，或經(jīng)機(jī)械通氣，霧化吸入，纖維支氣管鏡檢查等使細(xì)菌直接進(jìn)入到肺臟。也可經(jīng)菌血癥或敗血癥播散到肺臟。在醫(yī)院內(nèi)，病人是主要傳染源，醫(yī)護(hù)人員的手、醫(yī)療器械是病人間交叉感染的主要途徑?，F(xiàn)已從病人體內(nèi)分離出各種枸櫞酸桿菌（表1）。異型枸櫞酸桿菌及弗勞地枸櫞酸桿菌是引起肺炎的主要菌種。

8檸檬酸細(xì)菌肺炎的病因 枸櫞酸桿菌為腸桿菌科枸櫞酸桿菌屬。最早于1932年由Werkman和Gillen描述。它包括3種，即異型枸櫞酸桿菌、弗勞地枸櫞酸桿菌和無(wú)丙二酸枸櫞酸桿菌（citrobacteramalonaticus）。1979年發(fā)現(xiàn)無(wú)丙二酸枸櫞酸桿菌有一個(gè)生物型，稱無(wú)丙二酸枸櫞酸桿菌生物型1（citrobacter amalonaticus biogrouPI）。均與人類(lèi)疾病有關(guān)，它們之間的區(qū)別見(jiàn)表2。

8.1枸櫞酸桿菌的形態(tài)和染色

枸櫞酸桿菌為有動(dòng)力，無(wú)芽孢，革蘭染色陰性的需氧或兼性厭氧桿菌。

8.2培養(yǎng)與生化反應(yīng)

枸櫞酸桿菌在simmons枸櫞酸鹽培養(yǎng)基中生長(zhǎng)?？稍诤蠯CN（氰化鉀）的培養(yǎng)基內(nèi)生長(zhǎng)。在jordoni酒石酸鹽培養(yǎng)基中生長(zhǎng)產(chǎn)酸。弗勞地枸櫞酸桿菌可產(chǎn)生硫化氫。枸櫞酸桿菌能發(fā)酵葡萄糖、甘露醇，通常產(chǎn)氣。此外，還可發(fā)酵山梨醇、阿拉伯糖、鼠李糖、麥芽糖、木糖、蕈糖、纖維二糖及甘油。還原硝酸鹽。不發(fā)酵戊五醇及肌醇。對(duì)乳糖、蔗糖及水楊酸的發(fā)酵能力各菌株間不一致。不能使賴氨酸和苯丙氨酸脫氨基。無(wú)DNA酶。不液化明膠。多數(shù)菌株能緩慢產(chǎn)生尿素酶。吲哚反應(yīng)陰性。MR（甲基紅）反應(yīng)陽(yáng)性。VP反應(yīng)陰性。硝基半乳糖苷（OnitrophenylβDgalactoside）半乳糖酶（ONPG）試驗(yàn)為陽(yáng)性反應(yīng)。

8.3抗原與分離

枸櫞酸桿菌的特征與沙門(mén)菌有相似之處，其中有的細(xì)菌具有Vi抗原，而被稱為巴勒盧普沙門(mén)菌（salmonell balIerup）。此群菌株的主要成員曾一度被稱為貝薩斯達(dá)巴勒盧普沙門(mén)菌（salmonellbethesdaballerup）。而作為埃希菌屬的一個(gè)菌種（弗勞地埃希菌）。通過(guò)對(duì)貝薩斯達(dá)巴勒盧普菌群進(jìn)行研究。建立了32個(gè)“O”群和75種“H”抗原。后來(lái)Sedlak及Slajsova又發(fā)現(xiàn)了10個(gè)新的“O”群，其中有些是原來(lái)劃分為埃希菌的菌株。目前大約有40個(gè)以上的“O”群。本群菌株的“O”抗原與沙門(mén)菌屬及埃希菌屬中的一些“O”群有交叉抗原性。

9發(fā)病機(jī)制 枸櫞酸桿菌的致病力不肯定。有認(rèn)為該菌的致病力弱，也有認(rèn)為有的菌株毒力很強(qiáng)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭邪l(fā)現(xiàn)，引起人類(lèi)腦膜炎的異型枸櫞酸桿菌的毒力明顯大于不引起腦膜炎的菌株，且引起人腦膜炎的菌株有外膜蛋白。同時(shí)枸櫞酸桿菌產(chǎn)生內(nèi)毒素。這些均與發(fā)病機(jī)制有關(guān)。此外，枸櫞酸桿菌的致病性與宿主的狀態(tài)，纖毛運(yùn)動(dòng)及清除功能，氣管插管、氣管切開(kāi)、纖維支氣管鏡檢查、氣道吸痰、吸氧、機(jī)械通氣及霧化吸入等。這些均有利于二枸櫞酸桿菌在上呼吸道寄殖，或直接吸入到肺臟，或經(jīng)血源性播散到肺部。引起原發(fā)性檸檬酸細(xì)菌肺炎或繼發(fā)性檸檬酸細(xì)菌肺炎。病理改變主要表現(xiàn)為支氣管肺炎，可有肺泡壁破壞形成小膿腫及局灶性出血。

10檸檬酸細(xì)菌肺炎的臨床表現(xiàn)

10.1癥狀

檸檬酸細(xì)菌肺炎多為醫(yī)院獲得性肺炎，據(jù)報(bào)道75%的病人有原發(fā)病，特別多見(jiàn)于血液系統(tǒng)惡性腫瘤。社會(huì)獲得性（院外）肺炎較少見(jiàn)。對(duì)于無(wú)原發(fā)肺部感染疾病的原發(fā)性檸檬酸細(xì)菌肺炎者，臨床表現(xiàn)與一般急性細(xì)菌性肺炎相似。主要癥狀為畏寒、發(fā)熱、咳嗽、咳黃痰或白黏痰、胸痛，呼吸困難。部分病人可有腹痛、腹瀉等消化道癥狀。由于檸檬酸細(xì)菌肺炎可為菌血癥或敗血癥性肺炎，這時(shí)全身中毒癥狀較明顯。但對(duì)于原有慢性阻塞性肺病等繼發(fā)的檸檬酸細(xì)菌肺炎，癥狀可不典型，可因原發(fā)病的存在而掩蓋了肺炎的癥狀。病人可表現(xiàn)為高熱，咳黃痰增多，呼吸衰竭、心衰，或原發(fā)病情加劇。有的病人病情危重反應(yīng)差，可無(wú)肺炎表現(xiàn)直到死后尸解才被確診。

10.2體征

檸檬酸細(xì)菌肺炎可有呼吸音增粗，一側(cè)或雙側(cè)下肺濕性啰音。當(dāng)出現(xiàn)肺葉、段實(shí)變時(shí)可于相應(yīng)肺葉、段出現(xiàn)語(yǔ)顫增強(qiáng)，叩濁，聞及支氣管呼吸音或濕性啰音。如有胸腔積液，可有積液側(cè)語(yǔ)顫及呼吸音均減弱。此外部分病人可有呼吸急促，發(fā)紺，血壓下降、黃疸等。

11檸檬酸細(xì)菌肺炎的并發(fā)癥 嚴(yán)重的檸檬酸細(xì)菌肺炎可因菌血癥或敗血癥而引起下列并發(fā)癥：感染性休克、呼吸衰竭、急性心肌炎、心內(nèi)膜炎、中毒性肝炎、急性腎衰、肺膿腫、膿胸、全身多發(fā)性膿腫、DIC等。這時(shí)可有相應(yīng)受損臟器的癥狀和體征。同時(shí)病情惡化，病死率明顯增加，預(yù)后差。

12實(shí)驗(yàn)室檢查

12.1常規(guī)檢查

12.1.1（1）血常規(guī) 外周血白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞可增高，但嚴(yán)重病人可降低。

12.1.2（2）常規(guī)痰液涂片革蘭染色 可發(fā)現(xiàn)大量革蘭陰性桿菌。

12.1.3（3）動(dòng)脈血?dú)夥治?嚴(yán)重病人PaO2可下降，部分病人可伴PaCO2升高。并可有不同程度的酸堿失衡。

12.1.4（4）血生化檢查 部分病人可有尿素氮、肌酐、轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高等。

12.2病原學(xué)檢查

12.2.1（1）血培養(yǎng) 檸檬酸細(xì)菌肺炎在有菌血癥時(shí)多有血培養(yǎng)陽(yáng)性。一般血源性檸檬酸細(xì)菌肺炎的血培養(yǎng)陽(yáng)性率較高。有時(shí)血培養(yǎng)陰性而骨髓培養(yǎng)陽(yáng)性。

12.2.2（2）痰培養(yǎng) 此法簡(jiǎn)單、方便、病人易接受。但易受上呼吸道寄殖菌的污染而影響結(jié)果的準(zhǔn)確性。因此要求選擇病人用3%過(guò)氧化化氫清潔漱口后由肺深部咳出的痰，并進(jìn)行痰液清洗和勻化定量檢查后培養(yǎng)，可大大提高陽(yáng)性率和診斷的準(zhǔn)確性。

12.2.3（3）直接采集下呼吸道分泌物培養(yǎng) 避免了上呼吸道細(xì)菌污染，較準(zhǔn)確，但有一定創(chuàng)傷性。臨床上可根據(jù)各種方法的優(yōu)缺點(diǎn)、醫(yī)院條件及醫(yī)生的技術(shù)水平選用。以提高病原體的診斷率。特別是對(duì)于醫(yī)院獲得性檸檬酸細(xì)菌肺炎者，應(yīng)爭(zhēng)取采用下列方法送檢下呼吸道分泌物培養(yǎng)。

①經(jīng)環(huán)甲膜穿刺插入細(xì)塑料導(dǎo)管抽吸下呼吸道分泌。優(yōu)點(diǎn)是不經(jīng)口、鼻、咽腔，減少了污染。但有一定創(chuàng)傷，穿刺不慎可能出現(xiàn)皮下氣腫、出血等。

②在X線胸透定位下，經(jīng)胸壁穿刺抽吸病灶部位的肺組織及分泌物。優(yōu)點(diǎn)是完全避免了上呼吸道分泌物的污染。缺點(diǎn)是創(chuàng)傷大，氣胸出血等并發(fā)癥可高達(dá)20%，但細(xì)菌檢出率達(dá)84%。

③經(jīng)纖維支氣管鏡采取下呼吸道分泌物：A.經(jīng)纖維支氣管鏡直接抽吸分泌物培養(yǎng)；B.經(jīng)纖維支氣管鏡行支氣管肺泡灌洗液定量培養(yǎng)，敏感性和特異性分別是90%和97%，在已接受抗生素治療者的敏感性和特異性分別是78%和96%；C.經(jīng)纖維支氣管鏡導(dǎo)管支氣管肺泡灌洗培養(yǎng)；D.纖維支氣管鏡有塞雙套管標(biāo)本刷檢采樣培養(yǎng)?？煞乐箻?biāo)本受污染；E.在X線胸透定位下，經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢?？捎糜谠\斷及鑒別診斷，但有創(chuàng)傷性。

12.2.4（4）其他體液培養(yǎng) 如胸腔積液、腦脊液、尿液等培養(yǎng)。

經(jīng)上述方法檢查，可得到枸櫞酸桿菌的陽(yáng)性結(jié)果。為指導(dǎo)治療，應(yīng)同時(shí)加做藥敏試驗(yàn)。此外，有些繼發(fā)性檸檬酸細(xì)菌肺炎，除培養(yǎng)出枸櫞酸桿菌外，還有其他革蘭陰性或陽(yáng)性菌生長(zhǎng)。

13輔助檢查 X線表現(xiàn)：檸檬酸細(xì)菌肺炎的胸片主要表現(xiàn)為支氣管肺炎，可為局灶性浸濕陰影或彌漫性雙側(cè)下肺浸潤(rùn)陰影，肺小膿腫。胸腔積液及膿胸較少見(jiàn)。

14檸檬酸細(xì)菌肺炎的診斷 檸檬酸細(xì)菌肺炎的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)，胸片結(jié)合病原學(xué)結(jié)果綜合判斷確定。凡臨床上出現(xiàn)發(fā)熱、畏寒、咳嗽、咳黃痰或白黏痰，胸痛，氣促，查體雙肺或一側(cè)肺有濕性啰音或下肺聞及支氣管呼吸音；胸片示支氣管肺炎，或雙下肺浸潤(rùn)陰影，或有肺小膿腫形成；外周血象白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增高；痰涂片有大量革蘭陰性桿菌；應(yīng)考慮有本病可能。但對(duì)醫(yī)院獲得性檸檬酸細(xì)菌肺炎病人，病人肺炎癥狀不典型或缺乏。然而如在其原發(fā)病過(guò)程中出現(xiàn)高熱、呼吸衰竭，或原發(fā)病病情突然加劇，咳大量膿痰；查胸片如有兩肺新的浸潤(rùn)病灶，特別是對(duì)于原有白血病、腫瘤、糖尿病等老年病人。也應(yīng)考慮有本病可能。應(yīng)反復(fù)查痰、血、胸腔積液培養(yǎng)或直接采集下呼吸道分泌物培養(yǎng)。凡連續(xù)2次或2次以上痰培養(yǎng)出枸櫞酸桿菌；或痰、血、胸腔積液均培養(yǎng)出枸櫞酸桿菌；或直接下呼吸道分泌物培養(yǎng)出枸櫞酸桿菌；或生前痰培養(yǎng)和死后尸解從肺臟分離出枸櫞酸桿菌，結(jié)合上述臨床表現(xiàn)和胸片結(jié)果即可確診。但對(duì)于偶爾一次痰培養(yǎng)陽(yáng)性，而沒(méi)有肺部感染表現(xiàn)及胸片浸潤(rùn)病灶者，不一定是檸檬酸細(xì)菌肺炎，應(yīng)考慮有枸櫞酸桿菌上呼吸道寄殖可能，特別是住院病人及原有各種嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病的病人。對(duì)這部分病人應(yīng)注意防止其發(fā)生肺炎。

15鑒別診斷

15.1沙門(mén)菌肺炎

弗勞地枸櫞酸桿菌菌血癥的表現(xiàn)可類(lèi)似傷寒的臨床表現(xiàn)，沙門(mén)菌也可引起肺炎。兩者均可有肥達(dá)氏反應(yīng)陽(yáng)性。因此，臨床上應(yīng)注意兩者區(qū)別。沙門(mén)菌引起的肺炎表現(xiàn)非常不典型。與檸檬酸細(xì)菌肺炎相似，如可有畏寒、發(fā)熱、咳嗽、咳痰、雙肺可聞及濕性啰音，胸片示肺葉、段性肺炎或伴有肺膿腫形成。臨床上常難以鑒別。但痰、胸水、血或大小便可培養(yǎng)出沙門(mén)菌，肥達(dá)反應(yīng)“O”在4倍以上等可與檸檬酸細(xì)菌肺炎鑒別。

15.2其他革蘭陰性桿菌肺炎

檸檬酸細(xì)菌肺炎與克雷白桿菌肺炎，銅綠假單胞菌肺炎，變形桿菌肺炎，沙雷菌肺炎及摩根摩根菌肺炎的表現(xiàn)均相似。特別是在醫(yī)院獲得性感染中，克雷白桿菌肺炎的典型表現(xiàn)如紅磚樣痰，銅綠假單胞菌肺炎的黃綠痰均缺乏，因此，鑒別主要依據(jù)血、痰、胸水及下呼吸道分泌物細(xì)菌學(xué)檢查。有時(shí)它們之間常存在混合感染，特別是繼發(fā)性檸檬酸細(xì)菌肺炎者，應(yīng)引起注意。

16檸檬酸細(xì)菌肺炎的治療 治療原則是選用敏感的抗生素殺滅病原體，加強(qiáng)支氣管分泌物的引流，改善肺氣體交換，加強(qiáng)原發(fā)病及營(yíng)養(yǎng)支持治療，防治并發(fā)癥。

16.1抗生素治療

早期選用敏感抗生素是治療的關(guān)鍵。曾對(duì)枸櫞酸桿菌有效的抗生素如慶大霉霉素，卡那霉素，氯霉素，氨芐西林（氨芐青霉霉霉霉素），羧芐西林（羧芐青霉霉霉素），頭孢噻吩，吡哌酸及磺胺藥物，現(xiàn)在已發(fā)現(xiàn)有耐藥現(xiàn)象。

近幾年來(lái)，耐藥菌逐年增多，且為多重耐藥。特別是醫(yī)院內(nèi)獲得性感染者耐藥現(xiàn)象更常見(jiàn)。枸櫞酸桿菌能產(chǎn)生可誘生的β內(nèi)酰胺酶，這種誘導(dǎo)型酶系由染色體上一組Amp基因介導(dǎo)的，且在50%枸櫞酸桿菌中發(fā)現(xiàn)能轉(zhuǎn)移耐藥現(xiàn)象（R＋因子）因而產(chǎn)生廣泛的耐藥率。不僅對(duì)第一代頭孢菌素耐藥，而且對(duì)第三代頭孢菌素也有耐藥現(xiàn)象。如對(duì)頭孢曲松（頭孢三嗪）、頭孢哌酮和頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟）的耐藥率分別為36%，41%和37%。但現(xiàn)認(rèn)為第三代頭孢菌素和喹諾酮類(lèi)抗菌藥物，對(duì)枸櫞酸桿菌仍有較強(qiáng)的抗菌活性。臨床研究發(fā)現(xiàn)不同的枸櫞酸桿菌種、株對(duì)抗生素的敏感性差異大。因此，抗生素應(yīng)用應(yīng)以藥敏為依據(jù)，選用第三代頭孢菌素或喹諾酮類(lèi)抗菌藥物。在藥敏前，經(jīng)驗(yàn)性治療可用阿米卡星（丁胺卡那霉素）聯(lián)合一種第三代頭孢菌素或喹諾酮類(lèi)抗菌藥物?？蛇x用的抗生素有：頭孢曲松（頭孢三嗪噻噻肟）1.0～2.0g/次靜注， 1～2次/d，頭孢哌酮（頭孢氧哌哌唑）2.0～4.0g/次靜注，2～3次/d，頭孢他啶（頭孢噻甲羧肟）1.0～2.0g/次靜注，2～3次/d，環(huán)丙沙星200～400mg/次靜注，2次/d，氨曲南1.0～2.0g/次靜注，3次/d，阿米卡星（丁胺卡那霉素）15mg/（kg·d），分2～3次靜注，頭孢替坦2.0～4.0g/d，分2次靜注，頭孢拉宗（頭孢布宗）2.0～4.0g/d，分2次靜注，頭孢特侖（頭孢特侖新戊酰氧甲甲酯）300～600mg/d，分3次口服，頭孢甲肟2.0～4.0g/d，分2次靜注。

廣譜青霉素與β內(nèi)酰胺酶強(qiáng)效抑制劑復(fù)合制劑可于用治療枸櫞酸桿菌耐藥株，常用的有阿莫西林/克拉維酸鉀（奧格門(mén)?。?75mg口服，3次/d或1.0g靜滴，3次/d，替卡西林/克拉維酸鉀（泰門(mén)汀）每天9.6g，分3次靜滴，舒他西林（優(yōu)立新）（Unasyn）4.5～9.0g/d，分2次靜滴，哌拉西林/三唑巴/三唑巴坦（8∶1）和頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦 （1∶1）也可用于治療。新近開(kāi)發(fā)的新型頭孢菌素FK037對(duì)弗勞地枸櫞酸桿菌的MIC90為6.25μg/ml，其對(duì)第三代頭孢菌素有耐藥的枸櫞酸桿菌有強(qiáng)大抗菌活性。亞胺培南（伊米匹能,復(fù)方亞胺硫霉素）也可用于對(duì)第三代頭孢菌素耐藥的枸櫞酸桿菌治療。以亞胺培南（亞氨硫霉素）劑量表示，中度感染500mg靜滴，3次/d，嚴(yán)重感染2.0～4.0g/d，分3～4次靜滴。為了提高檸檬酸細(xì)菌肺炎的抗生素治療效果。在應(yīng)用抗生素時(shí)應(yīng)注意下列幾點(diǎn)：

（1）用抗生素前送血、痰等作細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，并詢問(wèn)過(guò)去有無(wú)應(yīng)用抗生素，種類(lèi)、劑量、用藥方法及療效，以便考慮有無(wú)耐藥菌株。

（2）應(yīng)定期查細(xì)菌及藥敏，據(jù)藥敏結(jié)果及療效反應(yīng)調(diào)整抗生素，對(duì)尚無(wú)藥敏結(jié)果者可用阿米卡星聯(lián)用一種第三代頭孢菌素或喹諾酮類(lèi)抗生素。

（3）應(yīng)遵循早期、足量、靜脈用藥及足夠療程的原則，對(duì)危重病人宜二聯(lián)聯(lián)合用藥，對(duì)伴有菌血癥的檸檬酸細(xì)菌肺炎宜用4～6周。但要注意肝腎功能。

（4）對(duì)伴有中性粒細(xì)胞減少的病人，宜用哌拉西林/三唑巴/三唑巴坦合并阿米卡星（丁胺卡那霉素），或拉氧頭頭孢（羥羧氧酰胺菌酰胺菌素）2.0～6.0g/d，分2次用，或用亞胺培南（伊米匹能）治療。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫(xiě)速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科，馬上計(jì)算！

16.2促進(jìn)排痰糾正缺氧

保護(hù)心、腎、肝及腦功能? 對(duì)于檸檬酸細(xì)菌肺炎應(yīng)鼓勵(lì)病人咳嗽、排痰，對(duì)痰黏稠者可在補(bǔ)充水分同時(shí)霧化吸入排痰，應(yīng)用支氣管擴(kuò)張藥，祛痰藥，以保持呼吸道通暢。吸氧糾正低氧血癥，防治心、腎、肝及腦功能衰竭的發(fā)生。

16.3加強(qiáng)原發(fā)病、并發(fā)癥及營(yíng)養(yǎng)支持治療

檸檬酸細(xì)菌肺炎伴有原發(fā)病及并發(fā)癥要有積極治療，并補(bǔ)充足夠營(yíng)養(yǎng)，對(duì)嚴(yán)重病人可適當(dāng)給輸新鮮血漿、人血白蛋白、人血丙種球蛋白（丙種球蛋白），對(duì)粒細(xì)胞減少者可補(bǔ)給人血白細(xì)胞。并加強(qiáng)護(hù)理，防止交叉感染。

17預(yù)后 檸檬酸細(xì)菌肺炎預(yù)后較差，對(duì)有菌血癥、休克、腎衰、粒細(xì)胞減少者，嬰幼兒及老年人，多種細(xì)菌混合感染者，原有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病者預(yù)后不良。

18檸檬酸細(xì)菌肺炎的預(yù)防 檸檬酸細(xì)菌肺炎治療較困難，因此預(yù)防非常重要。應(yīng)提高機(jī)體抵抗力，防止發(fā)生檸檬酸細(xì)菌肺炎。要積極治療原發(fā)??；正確掌握抗生素、糖皮質(zhì)激素使用指征；保持病房?jī)?nèi)空氣新鮮潔凈，特別是對(duì)于重癥監(jiān)護(hù)室、新生兒室、老年病房及其他易感者所住病房。如腫瘤化療放療病人，腎移植病人等，要定期用紫外線照射，地板濕擦消毒劑；各種診斷及治療操作，特別是呼吸治療儀器應(yīng)嚴(yán)格無(wú)菌消毒制度；及時(shí)治療病人加強(qiáng)護(hù)理，防止交叉感染。

19相關(guān)藥品 氧、葡萄糖、甘露醇、山梨醇、麥芽、木糖、甘油、肌醇、水楊酸、賴氨酸、尿素、乳糖酶、過(guò)氧化氫、慶大霉素、卡那霉素、氯霉素、氨芐西林、青霉素、羧芐西林、頭孢噻吩、吡哌酸、磺胺、頭孢曲松、頭孢哌酮、頭孢他啶、阿米卡星、環(huán)丙沙星、氨曲南、頭孢替坦、頭孢拉宗、頭孢特侖、頭孢甲肟、阿莫西林、克拉維酸、阿莫西林/克拉維酸鉀、替卡西林、替卡西林/克拉維酸鉀、舒他西林、哌拉西林、三唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、亞胺培南、拉氧頭孢、人血白蛋白、人血丙種球蛋白

20相關(guān)檢查 賴氨酸、丙氨酸、尿素氮

治療檸檬酸細(xì)菌肺炎的中成藥 健脾丸 抗乙酰膽堿、氯化鋇、組胺引起的腸痙攣。山楂所含檸檬酸、山楂酸、熊果酸等多種有機(jī)酸口服均能增加胃液分...

保和丸 桿菌的作用。對(duì)消化系統(tǒng)功能的影響：君藥山楂所含檸檬酸、山楂酸、熊果酸等多種有機(jī)酸口服能增加胃液分泌...

更多治療檸檬酸細(xì)菌肺炎的中成藥
檸檬酸細(xì)菌肺炎相關(guān)藥物 氧氟沙星眼膏 菌、溶血性鏈球菌、腸球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、檸檬酸細(xì)菌屬、肺炎桿菌、腸菌屬、沙雷氏菌屬、變形桿菌...

氧氟沙星滴眼液 菌、溶血性鏈球菌、腸球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、檸檬酸細(xì)菌屬、肺炎桿菌、腸菌屬、沙雷氏菌屬、變形桿菌...

甲苯磺酸妥舒沙星片 陰性菌：腸桿菌科細(xì)菌如不動(dòng)桿菌屬、變形桿菌屬、檸檬酸菌屬、沙門(mén)菌屬（傷寒和副傷寒沙門(mén)菌除外）、沙雷...

甲苯磺酸妥舒沙星膠囊 陰性菌：腸桿菌科細(xì)菌如不動(dòng)桿菌屬、變形桿菌屬、檸檬酸菌屬、沙門(mén)菌屬（傷寒和副傷寒沙門(mén)菌除外）、沙雷...

鹽酸頭孢他美酯片

肺炎克雷白桿菌肺炎簡(jiǎn)介

目錄1拼音2英文參考3概述4疾病名稱5英文名稱6肺炎克雷白桿菌肺炎的別名7分類(lèi)8ICD號(hào)9流行病學(xué)10肺炎克雷白桿菌肺炎的病因11發(fā)病機(jī)制 11.1易感人群11.2病菌的來(lái)源 11.2.1院內(nèi)工作人員、家庭護(hù)理人員及其他相關(guān)人員的手部傳播11.2.2器械傳播11.2.3咽部菌落寄殖11.2.4胃部菌落寄殖 11.3肺部自身防御機(jī)制11.4發(fā)病過(guò)程11.5病理改變 12肺炎克雷白桿菌肺炎的臨床表現(xiàn) 12.1癥狀12.2體征 13肺炎克雷白桿菌肺炎的并發(fā)癥14實(shí)驗(yàn)室檢查 14.1血液檢查14.2痰或支氣管吸引物涂片和（或）培養(yǎng) 15輔助檢查16肺炎克雷白桿菌肺炎的診斷17鑒別診斷18肺炎克雷白桿菌肺炎的治療19預(yù)后20肺炎克雷白桿菌肺炎的預(yù)防 20.1嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度20.2胃腸道去污治療20.3保護(hù)胃部酸性屏障20.4生物預(yù)防 21相關(guān)藥品22相關(guān)檢查附：1治療肺炎克雷白桿菌肺炎的穴位 1拼音 fèi yán kè léi bái gǎn jūn fèi yán

2英文參考 Klebsiella pneumoniae pneumonia

3概述 肺炎克雷白桿菌（Klebsiella pneumoniae），又稱肺炎桿菌或Friedlander桿菌，是最早被認(rèn)識(shí)可引起肺炎的革蘭陰性桿菌。半個(gè)世紀(jì)以前，革蘭陰性桿菌肺炎（gramnegative bacillary pneumonia，GNBP）曾被認(rèn)為是一種非常少見(jiàn)的疾病，很少受到臨床關(guān)注。除克雷白桿菌外，幾乎沒(méi)有關(guān)于革蘭陰性桿菌（gramnegative bacterium，GNB）引起肺炎的報(bào)道。近二、三十年來(lái)，隨著易感人群的改變、抗菌藥物廣泛應(yīng)用與耐藥菌的變遷以及各種微生物檢測(cè)技術(shù)的提高與普及，GNBP已成為進(jìn)入抗生素時(shí)代的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一種重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已從原先的0.5%～5.0%上升到現(xiàn)在社區(qū)獲得性肺炎的9%～37%和醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（nosoial pneumonia, NP）的70%以上。迄今對(duì)醫(yī)院內(nèi)、外獲得的GNBP的臨床和流行病學(xué)特征、易感因素、病原學(xué)診斷、抗感染治療藥物和方法等領(lǐng)域已進(jìn)行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和總結(jié)GNBP發(fā)病機(jī)制和診治經(jīng)驗(yàn)，仍是今后一段時(shí)間肺部感染性疾病領(lǐng)域的重要課題。

文獻(xiàn)報(bào)道可引起肺炎的需氧和兼性厭氧GNB多達(dá)數(shù)十種，但臨床常見(jiàn)的主要為肺炎桿菌、流感嗜血桿菌、銅綠假單胞菌、不動(dòng)桿菌、大腸桿菌、變形桿菌和軍團(tuán)菌等數(shù)種。Meta分析顯示我國(guó)醫(yī)院內(nèi)肺炎總體發(fā)病率為2.33%，而肺炎桿菌占醫(yī)院內(nèi)肺炎全部病原體的10.1%。雖有不少前瞻性和回顧性調(diào)查，但肺炎桿菌肺炎在社會(huì)人群中的確切發(fā)病率甚難估計(jì)，近年來(lái)，肺炎桿菌臨床分離率有下降趨勢(shì)。

肺炎克雷白桿菌肺炎起病突然，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、膿痰，磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱，部分病人見(jiàn)有上呼吸道感染癥狀。極少數(shù)病人表現(xiàn)為慢性病程，也可由急性病程遷延而來(lái)。表現(xiàn)為低熱、咳嗽、體重減輕。體征急性病容、呼吸困難、發(fā)紺，少數(shù)病人可發(fā)生黃疸、休克。血培養(yǎng)陽(yáng)性者預(yù)后一般欠佳。由于肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%。肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療。抗感染治療有效與否直接影響疾病的預(yù)后。

4疾病名稱 肺炎克雷白桿菌肺炎

5英文名稱 Klebsiella pneumoniae

6肺炎克雷白桿菌肺炎的別名 Friedlander桿菌肺炎；Klebsiellar pneumonia；肺炎桿菌肺炎；肺炎克雷白氏桿菌肺炎；肺炎克雷伯桿菌肺炎；肺炎克雷伯氏桿菌肺炎；克雷白桿菌屬肺炎

7分類(lèi) 呼吸科 > 感染性疾病 > 細(xì)菌性肺炎

8ICD號(hào) J15.0

9流行病學(xué) 肺炎克雷白桿菌肺炎的發(fā)病率國(guó)內(nèi)外統(tǒng)計(jì)的比例有一定差異，國(guó)內(nèi)主要是數(shù)家大醫(yī)院及局部地方的調(diào)查，且集中于院內(nèi)獲得性肺炎。據(jù)北京協(xié)和醫(yī)院1983～1992年的統(tǒng)計(jì)，肺炎克雷白桿菌肺炎的發(fā)病率為40.9%，居NP的第2位。世界范圍的統(tǒng)計(jì)，肺炎克雷白桿菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美國(guó)20世紀(jì)80年代初的發(fā)病率為7.4%，其中在院內(nèi)獲得性肺炎中所占比例，80年代前期12.8%，中、后期為11.6%（NNIS報(bào)告）。僅次于銅綠假單胞菌及金黃色葡萄球菌肺炎，居NP的第3位。社會(huì)獲得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）的實(shí)際調(diào)查受到諸多因素的限制，缺乏統(tǒng)一的報(bào)告。肺炎克雷白桿菌肺炎占CAP中革蘭陰性桿菌肺炎發(fā)病率的16%～64%，現(xiàn)認(rèn)為肺炎克雷白桿菌是CAP常見(jiàn)的病原菌之一。進(jìn)入90年代，國(guó)外統(tǒng)計(jì)肺炎克雷白桿菌肺炎的發(fā)生率為7%，雖略有降低，排序也降至第4位，但實(shí)際發(fā)病人數(shù)與80年代基本持平，且耐藥株所致的所謂“超級(jí)感染”（superinfection）數(shù)量大大增加了。

近年來(lái)，通過(guò)對(duì)NP的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷白桿菌與其他細(xì)菌、真菌混合感染逐漸增多，據(jù)1989年一項(xiàng)統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，在95例白色念珠菌呼吸道感染病人中，合并肺炎克雷白桿菌感染者達(dá)38.9%左右。此外，各項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，肺炎克雷白桿菌肺炎病人菌血癥的發(fā)生率在25%左右，臨床?？赏ㄟ^(guò)血培養(yǎng)來(lái)確定病原菌。

在抗生素應(yīng)用之前，肺炎克雷白桿菌肺炎的病死率高達(dá)51%～97%，隨著各種抗生素的應(yīng)用及預(yù)防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，據(jù)美國(guó)NNIS統(tǒng)計(jì)，60～80年代后期，院內(nèi)獲得性克雷白桿菌肺炎的病死率為18%～30%；國(guó)內(nèi)北京協(xié)和醫(yī)院統(tǒng)計(jì)，院內(nèi)肺炎克雷白桿菌肺炎的病死率達(dá)50%。

10肺炎克雷白桿菌肺炎的病因 肺炎桿菌為革蘭染色陰性，不活動(dòng)，有莢膜，成對(duì)或呈短鏈，在普通培養(yǎng)基上易生長(zhǎng)。在固體培養(yǎng)基上菌落高出表面，光滑而黏濕是其特點(diǎn)。根據(jù)莢膜抗原成分不同，肺炎桿菌可分75亞型，引起肺炎者以1～6型為主，能很快適應(yīng)宿主環(huán)境而長(zhǎng)期生存，對(duì)各種抗生素易產(chǎn)生耐藥性。肺炎桿菌肺炎多見(jiàn)于中老年，凡導(dǎo)致機(jī)體免疫功能受損的情況都可成為引起感染的誘因。如激素和免疫抑制藥，以及抗代謝藥物的使用造成全身免疫功能紊亂及各種嚴(yán)重疾?。ㄈ缒[瘤、糖尿病、慢性肝病、白細(xì)胞減少、白血病等）；某些侵入性檢查、創(chuàng)傷性治療和手術(shù)、使用污染的呼吸器、霧化器等都有導(dǎo)致感染發(fā)病的可能。院內(nèi)工作人員的手部傳播、病人及慢性病菌攜帶者均是病菌的來(lái)源。

11發(fā)病機(jī)制

11.1易感人群

肺炎克雷白桿菌肺炎屬于機(jī)會(huì)感染性疾病，其發(fā)生和發(fā)展都依賴于一定的病理基礎(chǔ)，常見(jiàn)的易感因素包括：

（1）患有慢性疾病的病人：常見(jiàn)的有長(zhǎng)期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌癥及白細(xì)胞減少癥病人等。

（2）應(yīng)用多種抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制藥及細(xì)胞毒性藥物長(zhǎng)期治療者。

（3）長(zhǎng)期在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）治療的病人，包括外科術(shù)后監(jiān)護(hù)病人及晚期神經(jīng)肌肉疾病等人。

（4）應(yīng)用呼吸治療裝置的病人。如應(yīng)用機(jī)械通氣、霧化治療等。這類(lèi)病人的NP是近年來(lái)各方面注視的焦點(diǎn)，其發(fā)病率和病死率遠(yuǎn)高于肺炎克雷白桿菌肺炎的平均水平。

11.2病菌的來(lái)源

病菌的主要來(lái)源是病人及慢性病菌攜帶者（如慢性酒精中毒者），細(xì)菌的傳播主要有以下幾種途徑：

11.2.1（1）院內(nèi)工作人員、家庭護(hù)理人員及其他相關(guān)人員的手部傳播 手部傳播主要原因是未嚴(yán)格執(zhí)行消毒及交叉感染的預(yù)防措施。

11.2.2（2）器械傳播 常見(jiàn)的器械傳播包括霧化器、呼吸機(jī)及其管路、氣管插管、鼻飼管等。①霧化器：是常見(jiàn)的感染源，除引起交叉感染外，尚可導(dǎo)致環(huán)境污染。據(jù)Merlz報(bào)告，發(fā)生于Bilevui醫(yī)院的暴發(fā)性肺炎克雷白桿菌肺炎就是由霧化器污染引起的。②呼吸機(jī)：機(jī)械通氣過(guò)程中，由于管路與病人呼吸道相連形成閉式循環(huán)，加之環(huán)境污染、消毒不嚴(yán)、換管不及時(shí)等因素，使管路內(nèi)菌落寄殖率很高，同時(shí)由于氣體壓縮及管路與周?chē)h(huán)境的溫差，造成管路中水氣凝集（尤其是接氣管插管處）。據(jù)報(bào)告，普通無(wú)加熱管路每小時(shí)水氣凝結(jié)量達(dá)20～40ml，是細(xì)菌生存的主要場(chǎng)所。據(jù)介紹在接近插管處的管路水中，每毫升含菌量超過(guò)20萬(wàn)個(gè)，轉(zhuǎn)動(dòng)病人 *** 等就會(huì)使含菌水直接流入下呼吸道內(nèi)。目前，自主加熱管路很少，且費(fèi)用昂貴，維護(hù)繁瑣，立即解決很困難。按照美國(guó)疾病控制中心（CDC）的要求，管路應(yīng)每24h更換1次，但臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，與48h更換管路比較，二者的細(xì)菌數(shù)量并無(wú)差異，甚至部分文獻(xiàn)指出，每24h更換管路肺炎的發(fā)生率更高。具體需臨床視監(jiān)測(cè)結(jié)果及實(shí)際條件而定。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)告，接受機(jī)械通氣病人肺炎的發(fā)病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白桿菌是最常見(jiàn)的病原菌之一。③氣管插管：氣管插管是菌落密集的器械，據(jù)一項(xiàng)電鏡檢查表明，插管95%區(qū)域可見(jiàn)到菌落，其中86%完全為菌落覆蓋，其原因在于：A.插管損傷咽部，破壞了宿主的自然防御機(jī)制。B.破壞了氣道纖毛的清潔作用。C.破壞了吞咽反射及活動(dòng)。D.插管無(wú)法頻繁的更換，吸痰時(shí)內(nèi)外混合感染。鑒于上述原因，氣管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周?chē)置谝盒孤辜?xì)菌可直接進(jìn)入下呼吸道。

11.2.3（3）咽部菌落寄殖 咽部是肺炎克雷白桿菌最常見(jiàn)的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌來(lái)源。正常人咽部肺炎克雷白桿菌的檢出率小于1%，而重癥病人經(jīng)反復(fù)咽部分泌物培養(yǎng)，革蘭陰性桿菌檢出率高達(dá)70%。據(jù)一項(xiàng)研究報(bào)告，在一個(gè)ICU的26例院內(nèi)獲得性肺炎克雷白桿菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部檢測(cè)到了肺炎克雷白桿菌。咽部的菌落寄殖是與咽部上皮細(xì)胞的吸附能力密切相關(guān)的。在咽部上皮細(xì)胞表面，存在有相應(yīng)的細(xì)菌吸附受體，正常情況下，這些受體被咽部纖維連接蛋白（Fibronectin）所覆蓋，但病理情況下（酗酒、營(yíng)養(yǎng)失衡、吸煙、應(yīng)用廣譜抗生素及氣管插管等），各種非特異性蛋白酶釋入口腔中，它們可以消化上皮細(xì)胞表面的纖維介素，此刻受體顯露出來(lái)，細(xì)菌就會(huì)與之發(fā)生“連鎖樣”的吸附。

肺炎克雷白桿菌與咽部上皮細(xì)胞的親和力極高。但奇怪的是，其并無(wú)吸附用途的刷狀緣，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白桿菌的口咽部生存期可常達(dá)數(shù)月之久，這在慢性酒精中毒病人中尤為明顯，據(jù)統(tǒng)計(jì)約29%的慢性酒精中毒者為咽部肺炎克雷白桿菌帶菌者。另?yè)?jù)一項(xiàng)對(duì)肺炎痊愈后出院病人咽部細(xì)菌的追蹤調(diào)查發(fā)現(xiàn)：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括銅綠假單胞菌，金黃色葡萄球菌等），但肺炎克雷白桿菌大多持續(xù)存在，至調(diào)查結(jié)束，仍有43%肺炎克雷白桿菌菌落尚未消失。

影響咽部肺炎克雷白桿菌菌落寄殖的因素有：①宿主細(xì)胞的變化：宿主上皮細(xì)胞上各種受體各自接受相應(yīng)的細(xì)菌，應(yīng)用環(huán)孢素A可抑制受體對(duì)肺炎克雷白桿菌的吸附能力。②細(xì)菌的變化：這包括細(xì)菌本身是否具有莢膜，表面吸附物的類(lèi)型及對(duì)外接觸釋放的特性等，肺炎克雷白桿菌的表面吸附物尚不明了。③局部微環(huán)境的變化：以環(huán)境中pH值影響最大，當(dāng)pH6.5～7.2時(shí)，細(xì)菌的吸附能力可戲劇性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白與蛋白酶濃度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增強(qiáng)。不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用抗生素，消除了咽部革蘭陰性桿菌的抑制菌群（如鏈球菌屬），亦可使其寄殖及生長(zhǎng)增加。

11.2.4（4）胃部菌落寄殖 正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持無(wú)菌狀態(tài)。近十年來(lái)的研究表明，胃內(nèi)環(huán)境變化亦可使菌落寄殖，而成為肺炎克雷白桿菌等腸道常駐菌咽部移植的一個(gè)重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情況有：①年齡偏大，胃自身各種功能減退。②胃酸缺乏，酸性屏障消失。③各種急、慢性胃腸疾病。④營(yíng)養(yǎng)失衡。⑤應(yīng)用抗酸藥和（或）H2受體拮抗藥。當(dāng)胃酸缺乏或pH值升高時(shí)，胃液細(xì)菌數(shù)量可高達(dá)每毫升100萬(wàn)～10000萬(wàn)個(gè)，加之反射異常，就會(huì)使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支氣管炎的病原菌。研究表明：當(dāng)胃液pH＜3時(shí)，肺炎克雷白桿菌極少存在。據(jù)de Frock等證實(shí)，病理情況下，咽部新出現(xiàn)的革蘭陰性桿菌菌落與事先在糞便中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌有關(guān)，而且，隨著住院期間糞便中菌落的變化，咽部菌落也會(huì)相應(yīng)變化。McAedingham對(duì)消化道進(jìn)行選擇性去污后發(fā)現(xiàn)，消毒組呼吸道感染率比對(duì)照組低6倍，咽部及直腸菌落也明顯減少。為防止重癥病人應(yīng)激性潰瘍應(yīng)用抗酸藥和（或）H2受體拮抗藥后，繼發(fā)咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被眾多臨床研究所證實(shí)。

11.3肺部自身防御機(jī)制

當(dāng)肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系統(tǒng)首先進(jìn)行自我防御，以阻止感染。肺泡中對(duì)抗肺炎克雷白桿菌的主要是多形核粒細(xì)胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒細(xì)胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡內(nèi)的金黃色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白桿菌。研究表明：肺炎克雷白桿菌的微小莢膜可阻止吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染的中心區(qū)域內(nèi)。從肺炎克雷白桿菌肺炎的動(dòng)物模型中可發(fā)現(xiàn)：厚莢膜菌株致病力強(qiáng)的主要原因在于它對(duì)動(dòng)物體內(nèi)的吞噬作用有抵抗力。當(dāng)細(xì)菌侵犯肺泡后，肺泡腔內(nèi)充斥有大量中性粒細(xì)胞，通過(guò)顯微鏡可觀察到PMN在肺泡腔內(nèi)吞噬肺炎克雷白桿菌的過(guò)程，由于細(xì)菌對(duì)肺內(nèi)多種淋巴趨化因子的 *** ，趨化因子釋放入肺泡內(nèi)，誘發(fā)PMN不斷從循環(huán)中向肺泡腔補(bǔ)充，反應(yīng)開(kāi)始的4～6h內(nèi)趨化成分主要是補(bǔ)體，之后12～24h是非補(bǔ)體趨化因子的作用。

11.4發(fā)病過(guò)程

氣管內(nèi)吸入（誤吸）是肺炎發(fā)病的關(guān)鍵。70%正常人睡眠時(shí)可發(fā)生誤吸，但誤吸后是否致病，關(guān)鍵在于咽部細(xì)菌吸入量要達(dá)到一定的濃度，近期的研究表明，咽部革蘭陰性桿菌集落是重癥病人呼吸道自主防御功能缺陷的一個(gè)標(biāo)志，一旦細(xì)菌吸入下呼吸道，即可發(fā)展為肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使氣道吸入情況增加：①意識(shí)模糊或昏迷。②括約肌功能反射異常。③胃排空延遲及活動(dòng)減弱。④吞咽功能失常。⑤氣管插管套囊周?chē)?xì)菌的泄漏等。具體發(fā)病機(jī)制如圖1所示：

11.5病理改變

原發(fā)性肺炎克雷白桿菌肺炎多以大葉分布，常見(jiàn)于肺上葉，尤其是右上葉；繼發(fā)性肺炎多以小葉分布，為雙肺斑片樣支氣管肺炎樣表現(xiàn)，多肺葉、雙側(cè)性及小葉分布者少見(jiàn)，總體病理與肺炎球菌肺炎相似，但發(fā)展較快，無(wú)明顯肺炎的階段性變化，但有其自身特點(diǎn)：①尸檢病變肺葉，其切面可見(jiàn)到黏液樣滲出物流出，或可以挑起黏稠的絲狀滲出物，這是其病理的特征性改變。②肺組織破壞迅速，4天之內(nèi)可形成多發(fā)性膿腫或單一大膿腫，肺泡壁破壞，致肺泡萎縮，肺容積減小，主要肺血管可發(fā)生栓塞，引起繼發(fā)性肺壞疽、壞死。③常合并胸膜侵犯，發(fā)生胸膜纖維素性滲出，粘連，其發(fā)生率約為25%，甚至合并心包積液。④早期組織學(xué)檢查中，可見(jiàn)到水腫液、單核細(xì)胞及細(xì)菌，后期可見(jiàn)肺泡壁破壞，有大量多形核中性粒細(xì)胞，纖維組織增生活躍，易發(fā)生機(jī)化改變。⑤可致肺內(nèi)出血、膿氣胸、心包炎、支氣管擴(kuò)張等改變，部分可成為慢性克雷白桿菌肺炎變化。

12肺炎克雷白桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)

12.1癥狀

肺炎克雷白桿菌肺炎起病突然，寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、膿痰，磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱，部分病人見(jiàn)有上呼吸道感染癥狀。極少數(shù)病人表現(xiàn)為慢性病程，也可由急性病程遷延而來(lái)。表現(xiàn)為低熱、咳嗽、體重減輕。

12.2體征

急性病容、呼吸困難、發(fā)紺，少數(shù)病人可發(fā)生黃疸、休克。肺部可聞及濕啰音。白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞增多，痰培養(yǎng)陽(yáng)性。

13肺炎克雷白桿菌肺炎的并發(fā)癥 肺炎克雷白桿菌肺炎的合并癥有膿胸、氣胸、心包炎、腦膜炎及多發(fā)性關(guān)節(jié)炎等。

14實(shí)驗(yàn)室檢查

14.1血液檢查

大多數(shù)病人血白細(xì)胞增高，范圍平均在（150～200）×109/L，其中有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象，約1/4的病人白細(xì)胞總數(shù)正?；驕p少，白細(xì)胞減少癥常是預(yù)后不良的征兆，病人常合并有貧血。

14.2痰或支氣管吸引物涂片和（或）培養(yǎng)

查到肺炎克雷白桿菌是確診的依據(jù)，但它受到很多因素的影響。

（1）病理情況下，肺炎克雷白桿菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的標(biāo)本污染。

（2）單一肺炎克雷白桿菌肺炎在減少，多種菌混合感染增多（尤其是院內(nèi)感染）。常無(wú)法確定主要作用菌。

目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者均認(rèn)為痰檢的敏感性、特異性及可靠性方面不理想，許多病人痰量不多，即使有痰有時(shí)也查不到細(xì)菌，部分病人雖能通過(guò)培養(yǎng)確定，但對(duì)初始診斷及治療幫助不大。不過(guò)就我國(guó)目前各醫(yī)院的情況及條件而言，痰涂片革蘭染色及培養(yǎng)仍是一項(xiàng)重要的初步篩選手段及診斷措施。

15輔助檢查 X線表現(xiàn)：大葉實(shí)變、小葉浸潤(rùn)、膿腫形成。大葉實(shí)變多位于右上葉，由于炎性滲出物量多，黏稠且重，故葉間裂呈弧形下墜。炎癥浸潤(rùn)中見(jiàn)膿腫，胸腔積液，少數(shù)呈支氣管肺炎。

16肺炎克雷白桿菌肺炎的診斷 中老年男性，長(zhǎng)期嗜酒，有慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或粒細(xì)胞減少癥等免疫抑制，或建有人工氣道機(jī)械通氣的患者，出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難及肺部濕性啰音，血中性粒細(xì)胞增加，結(jié)合X線有肺部炎性浸潤(rùn)表現(xiàn)提示細(xì)菌性肺炎時(shí)，均應(yīng)考慮到肺炎桿菌肺炎的可能，特別是當(dāng)青霉素或紅霉素及其他大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素治療無(wú)效時(shí)。肺炎桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室和X線檢查多不具特征性。咳磚紅色痰雖為其典型表現(xiàn)，但臨床上并不多見(jiàn)。微生物學(xué)檢查是確診肺炎桿菌肺炎的惟一依據(jù)，也是與其他細(xì)菌性肺炎相鑒別的重要方法。

合格痰標(biāo)本涂片找見(jiàn)較多革蘭陰性桿菌，尤其大量集聚在膿細(xì)胞和支氣管的假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮細(xì)胞周?chē)в星v膜者，更應(yīng)考慮肺炎桿菌肺炎的可能，但不是確診依據(jù)。痰培養(yǎng)分離出肺炎桿菌有利于診斷，但應(yīng)與定植于口咽部的污染菌相鑒別。連續(xù)兩次以上經(jīng)涂片篩選的痰標(biāo)本分離到肺炎桿菌或痰定量培養(yǎng)分離的肺炎桿菌濃度＞106CFU/ml或半定量濃度為 或 ，可擬診為肺炎桿菌肺炎。對(duì)重癥、難治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道標(biāo)本采樣技術(shù)如經(jīng)環(huán)甲膜穿刺氣管吸引（TTA）、防污染雙套管毛刷采樣（PSB）、支氣管肺泡灌洗（BAL）和經(jīng)皮肺穿刺吸引（LA）等，從這些標(biāo)本分離出肺炎桿菌則可確診本病。要重視和積極開(kāi)展血液或胸液細(xì)菌培養(yǎng)，如為陽(yáng)性不但具有確診意義，而且對(duì)選擇敏感抗菌藥物與改善預(yù)后十分重要。

人體體表面積計(jì)算器BMI指數(shù)計(jì)算及評(píng)價(jià)女性安全期計(jì)算器預(yù)產(chǎn)期計(jì)算器孕期體重增長(zhǎng)正常值孕期用藥安全性分級(jí)（FDA）五行八字成人血壓評(píng)價(jià)體溫水平評(píng)價(jià)糖尿病飲食建議臨床生化常用單位換算基礎(chǔ)代謝率計(jì)算補(bǔ)鈉計(jì)算器補(bǔ)鐵計(jì)算器處方常用拉丁文縮寫(xiě)速查藥代動(dòng)力學(xué)常用符號(hào)速查有效血漿滲透壓計(jì)算器乙醇攝入量計(jì)算器
醫(yī)學(xué)百科，馬上計(jì)算！

17鑒別診斷 臨床應(yīng)與急性干酪性肺炎、支氣管擴(kuò)張癥、肺炎鏈球菌肺炎等相鑒別。

18肺炎克雷白桿菌肺炎的治療 肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療?？垢腥局委熡行c否直接影響疾病的預(yù)后?？股貢r(shí)代之前，肺炎桿菌肺炎的病死率高達(dá)51%～97%。在抗生素治療下，病死率已有明顯下降，但由于肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%，仍超過(guò)肺炎鏈球菌肺炎。

對(duì)肺炎桿菌有抗菌活性的藥物較多，包括第一至四代頭孢菌素、廣譜青霉素、氨基糖苷類(lèi)抗生素、氟喹諾酮類(lèi)、碳青霉烯類(lèi)和單環(huán)β內(nèi)酰胺類(lèi)等。氯霉素和四環(huán)素有抗菌作用，但耐藥株多，臨床應(yīng)用甚少。高效、低毒、價(jià)廉是考慮選擇抗菌藥物的最重要因素。隨著臨床可選藥物品種的擴(kuò)大和多重耐藥菌株的不斷增加，合理的選擇應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)。在取得藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果前，或未開(kāi)展藥物敏感試驗(yàn)的單位，或受試的幾種抗菌藥物均顯示耐藥時(shí)，經(jīng)驗(yàn)性用藥便是制訂抗感染方案的惟一選擇。經(jīng)驗(yàn)性用藥要強(qiáng)調(diào)結(jié)合以往本地區(qū)、本單位甚至本部門(mén)的細(xì)菌耐藥性監(jiān)測(cè)結(jié)果進(jìn)行選藥。

通常建議第二、三或四代頭孢菌素或聯(lián)合氨基糖苷類(lèi)藥物，如有藥敏結(jié)果也可單用頭孢菌素。常用方法：頭孢噻肟2g靜脈滴注，每8小時(shí)1次或頭孢曲松2g靜脈滴注，1次/d。也可用氨曲南、第二代頭孢菌素如頭孢呋辛。在抗生素使用頻度較低、耐藥不嚴(yán)重的地區(qū)，特別對(duì)病情較輕的社區(qū)感染，可采用第一代頭孢菌素如頭孢唑林、頭孢拉定，劑量為4～6g/d，分2～4次靜脈滴注。青霉素類(lèi)中氨芐西林耐藥率已很高，但新一代的廣譜青霉素如哌拉西林對(duì)肺炎桿菌肺炎有較好的治療效果。

氨基糖苷類(lèi)可選慶大霉霉素，但耐藥菌株較多?，F(xiàn)常用阿米卡星，常用量為0.4～0.6g/d，分1～2次靜脈滴注。由于氨基糖苷類(lèi)不易穿透支氣管黏膜和痰液，抗生素在支氣管分泌物中的濃度僅為血濃度的5%～40%，且痰液的酸性環(huán)境會(huì)明顯降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷類(lèi)的臨床療效往往遜于體外藥物敏感試驗(yàn)。因此，對(duì)肺部感染特別是重癥感染，氨基糖苷類(lèi)宜與β內(nèi)酰胺類(lèi)合用而不主張單獨(dú)使用。

氟喹諾酮類(lèi)如環(huán)丙沙星、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星等，頭霉素如頭孢西丁、頭孢美唑，β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合劑如舒他西林（氨芐西林/舒巴坦）、頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/克拉維酸等，對(duì)肺炎桿菌包括不少耐藥菌株，也具有良好抗菌活性，值得選用。

近年來(lái)，部分地區(qū)尤其在醫(yī)院內(nèi)肺炎中出現(xiàn)肺炎桿菌產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶（ESBL）菌株檢出率明顯上升，不少I(mǎi)CU感染菌株中ESBL占肺炎桿菌的20%～30%。對(duì)這類(lèi)菌株引起的感染，首選碳青霉烯類(lèi)藥物如亞胺培南、美羅培南等，用藥方法：亞胺培南0.5g靜脈滴注，每8小時(shí)1次，或1 g靜脈滴注，每12小時(shí)1次。頭孢哌酮/舒巴/舒巴坦對(duì)肺炎桿菌ESBL菌株也有較好的抗菌活性。

肺炎桿菌肺炎的抗感染療程一般為10～14天，病變廣泛特別是出現(xiàn)多發(fā)性小膿腫時(shí)，則至少3周。支持治療包括保持氣道通暢，給氧，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡，補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)等，在肺炎桿菌肺炎的治療中也不能忽視。

19預(yù)后 血培養(yǎng)陽(yáng)性者預(yù)后一般欠佳。由于肺炎桿菌耐藥率較高，病死率為20%～30%。

20肺炎克雷白桿菌肺炎的預(yù)防

20.1嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度

這主要是針對(duì)醫(yī)務(wù)人員及院內(nèi)環(huán)境、器械而言，接觸病人前后嚴(yán)格洗手、戴手套操作，定期環(huán)境及室內(nèi)消毒通風(fēng)，按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置，定期更換機(jī)械通氣及霧化器管路等，采取一整套嚴(yán)格的院內(nèi)感染監(jiān)測(cè)和預(yù)防計(jì)劃。據(jù)報(bào)道，采取這一計(jì)劃的醫(yī)院與未采取的醫(yī)院比較，院內(nèi)感染率低20%。

20.2胃腸道去污治療

胃腸道去污治療是近年來(lái)歐洲常用的一種預(yù)防措施，主要是針對(duì)院內(nèi)感染的易感人群，目的是去除胃腸內(nèi)的菌落寄殖與生長(zhǎng)。方法有全胃腸去污和選擇性胃腸去污法，常用的為后者，它通過(guò)鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素B、妥布霉素（慶大霉霉素或新霉素等）及二性霉素B，連用5天，并每天系統(tǒng)應(yīng)用頭孢菌素，從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數(shù)量，其預(yù)防作用在革蘭陰性桿菌方面尤為明顯，據(jù)作者統(tǒng)計(jì)有關(guān)文獻(xiàn)，去污組幾乎無(wú)繼發(fā)性肺炎克雷白桿菌的肺炎與呼吸道感染（個(gè)別為耐藥株感染）。

20.3保護(hù)胃部酸性屏障

主要是在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍時(shí)，應(yīng)用硫糖鋁（ulcerlmin）類(lèi)藥物，它既可以防止應(yīng)激性潰瘍出血，又因它具有吸附胃黏膜、改變胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2（PGE2）含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改變胃內(nèi)酸性環(huán)境，從而有效地起到了防止?jié)兗胺乐垢腥镜淖饔?而且據(jù)文獻(xiàn)介紹，硫糖鋁尚具有內(nèi)在的殺菌活性，一系列研究表明應(yīng)用抗酸劑組的肺炎發(fā)生率為23%～35%，而應(yīng)用硫糖鋁組肺炎的發(fā)生率為10%～19%。

20.4生物預(yù)防

肺炎克雷白桿菌肺炎的生物預(yù)防方法尚處于實(shí)驗(yàn)階段。Held等利用自肺炎克雷白桿菌莢膜多糖（CPS）誘導(dǎo)產(chǎn)生的IgM單克隆抗體（MAb）注射給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物以預(yù)防肺炎克雷白桿菌肺炎，與對(duì)照組比較，無(wú)論器官受累率、感染組織的細(xì)菌數(shù)量、肺內(nèi)組織學(xué)改變等諸方面，預(yù)防組遠(yuǎn)優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01），但這種MAb尚無(wú)阻止肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺內(nèi)的作用，而是加速感染吸收，增強(qiáng)肺的排菌能力。另外尚有一些類(lèi)似的實(shí)驗(yàn)報(bào)告，但成熟的疫苗及抗體尚未應(yīng)用于臨床，需進(jìn)一步研究。

肺炎克雷白桿菌肺炎危害人類(lèi)已一個(gè)多世紀(jì)，隨著科學(xué)的發(fā)展，檢查及治療手段的不斷完善，人類(lèi)對(duì)其了解的逐步深入，相信可以進(jìn)一步降低它的發(fā)病率及病死率，取得更大的進(jìn)步。

21相關(guān)藥品 氧、環(huán)孢素、青霉素、紅霉素、氯霉素、四環(huán)素、頭孢噻肟、頭孢曲松、氨曲南、頭孢呋辛、頭孢唑林、頭孢拉定、氨芐西林、哌拉西林、慶大霉素、阿米卡星、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、頭孢西丁、頭孢美唑、舒他西林、頭孢哌酮、頭孢哌酮/舒巴坦、克拉維酸、亞胺培南、美羅培南、多粘菌素、妥布霉素、新霉素、硫糖鋁、胃蛋白酶

22相關(guān)檢查 纖維連接蛋白、胃蛋白酶

治療肺炎克雷白桿菌肺炎的穴位 大包 ，氣喘，哮喘，脅肋痛，全身疼痛，四肢無(wú)力，脅痛，肺炎，胸膜炎，肋間神經(jīng)痛，胸脅滿痛，胸脅脹痛，心內(nèi)膜...

大胞 ，氣喘，哮喘，脅肋痛，全身疼痛，四肢無(wú)力，脅痛，肺炎，胸膜炎，肋間神經(jīng)痛，胸脅滿痛，胸脅脹痛，心內(nèi)膜...

鬼臣 暈，耳鳴，耳聾，咽喉腫痛，胸中煩悶，咳嗽，氣喘，肺炎，扁桃體，頸腫，胸膜炎，肋間神經(jīng)痛，齒痛，目不明...

鬼腿 暈，耳鳴，耳聾，咽喉腫痛，胸中煩悶，咳嗽，氣喘，肺炎，扁桃體，頸腫，胸膜炎，肋間神經(jīng)痛，齒痛，目不明...

曲池

卡他莫拉菌肺炎的疾病描述

卡他莫拉菌可以引起肺炎，這已是不爭(zhēng)的事實(shí)。其臨床特點(diǎn)，主要有高熱、呼吸困難、脈搏加速、呼吸加快、咳痰等癥狀，本病多發(fā)冬末春初，并多見(jiàn)于老人，而且多有易感的基礎(chǔ)疾病等。 本病多發(fā)于冬末春初，并多見(jiàn)于老人，且多有易感的基礎(chǔ)病，最常見(jiàn)的為慢阻肺患者，大多數(shù)肺部感染是通過(guò)氣道途徑擴(kuò)散，經(jīng)血源傳播者罕見(jiàn)。其下呼吸道感染的臨床表現(xiàn)是突然咳嗽、大量膿痰及呼吸急促并常有低熱。李氏等報(bào)告上海地區(qū)的1992～1997 年的58 例卡他莫拉式菌下呼吸道感染，與本菌同科不同屬，但很可能有一定參考意義。其多發(fā)4～6 月，其次10～12 月。半數(shù)以上有發(fā)熱，絕大多數(shù)有咳嗽、咳痰，老年人及有基礎(chǔ)病者多見(jiàn)。半數(shù)以上病人白細(xì)胞計(jì)數(shù)不升高，部分病人X 線胸片表現(xiàn)呈肺炎表現(xiàn)?？ㄋ潞粑繶 線胸片可無(wú)明顯變化，僅見(jiàn)支氣管周?chē)黠@肥厚。本菌引起肺炎的主要癥狀有高熱、呼吸困難、脈搏加速、呼吸加快和咳痰，性質(zhì)為支氣管肺炎，多見(jiàn)于50 歲以上成人。吸入病人咳出的飛沫不會(huì)引起人與人之間的直接傳播。該菌常與流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌混合感染。與此相關(guān)的研究是人們從40 例有急性肺炎癥狀持續(xù)不緩解的成人中，以鼻咽拭子做標(biāo)本發(fā)現(xiàn)本菌22 例(55%)；又從108 例持續(xù)咳嗽10 天以上的兒童的鼻咽拭子分離該菌66.1%，所以本菌也是成人急性咽炎或兒童持續(xù)咳嗽的常見(jiàn)病原菌。鄧氏等總結(jié)了肺結(jié)核患者合并布蘭漢菌感染的特點(diǎn)，很有臨床意義。肺結(jié)核，尤其是老年重癥肺結(jié)核，抵抗力很低，易合并布蘭漢菌感染。本組58 例中老年重癥肺結(jié)核多，占63.8%，中度以上不規(guī)則發(fā)熱30 例(51.7%)，與肺結(jié)核的低熱不同，外周血白細(xì)胞僅有43%高于正常。提示在肺結(jié)核患者中如出現(xiàn)不好解釋的、與原發(fā)病治療無(wú)關(guān)的發(fā)熱，結(jié)合咳黃膿痰，肺部出現(xiàn)新啰音時(shí)要警惕卡他布蘭漢感染的可能。本病多有易感的基礎(chǔ)病最常見(jiàn)的為慢阻肺患者大多數(shù)肺部感染是通 過(guò)氣道途徑擴(kuò)散，經(jīng)血源傳播者罕見(jiàn)。其下呼吸道感染的臨床表現(xiàn)是突然咳嗽、大量膿痰及呼吸急促并常有低熱卡他莫拉菌下呼吸道X線胸片可無(wú)明顯變化僅見(jiàn)支氣管周?chē)黠@肥厚。本菌引起肺炎的主要癥狀有高熱、呼吸困難、脈搏加速呼吸加快和咳痰，性質(zhì)為支氣管肺炎，多見(jiàn)于50歲以上成人。吸入病人咳出的飛沫不會(huì)引起人與人之間的直接傳播該菌常與流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌混合感染。
該菌可引起人類(lèi)多種感染。如急性中耳炎、上頜竇炎和下呼吸道感染，亦可引起腦膜炎、心內(nèi)膜炎、尿道炎，嬰兒和兒童眼結(jié)膜炎、角膜炎和敗血癥。
近來(lái)報(bào)道MC尚可致男女性生殖泌尿道的感染如前庭大腺膿腫、男性尿道炎等。該菌產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶的菌株漸多，為臨床治療帶來(lái)一定困難。中耳炎：3歲以前的兒童80%曾患有至少一次中耳炎。
反復(fù)出現(xiàn)中耳炎的兒童常伴有語(yǔ)言發(fā)育延遲。采用鼓膜穿刺術(shù)對(duì)中耳炎致病因子進(jìn)行多中心研究，20年間美國(guó)和歐洲有15個(gè)研究中心對(duì)穿刺得到的中耳液進(jìn)行培養(yǎng)鑒定，得到完全一致的結(jié)論：中耳炎的主要致病菌為肺炎鏈球菌、未分型流感嗜血桿菌和MC，其中15%～20%為MC。 別名：卡他布蘭漢菌感染，卡他奈瑟菌感染，卡他球菌感染，卡他微球菌感染，粘膜炎莫拉菌感染，粘膜炎奈瑟菌感染，粘膜炎奈瑟氏菌感染，粘膜炎微球菌感染，粘膜炎細(xì)球菌感染
感染部位：全身所屬科室：呼吸內(nèi)科,消化內(nèi)科,內(nèi)分泌科,傳染科,急診
癥狀：發(fā)熱 休克 昏迷 惡心與嘔吐 淋巴液流出
奈瑟菌科包括五個(gè)菌屬：奈瑟菌屬、莫拉菌屬、金氏菌屬、不動(dòng)桿菌屬和Oligella屬。其中莫拉菌屬又包含莫拉(Moraxella)和布拉漢(Branhamella)兩個(gè)亞屬，對(duì)上述命名和分類(lèi)仍存在爭(zhēng)議?？ㄋ?Moraxella catarrhalis,MC)也有稱卡他布蘭漢菌(Branhamellacatarrhalis，BC)是寄居于人類(lèi)上呼吸道的莫拉菌屬的一種細(xì)菌，1970年分類(lèi)為布蘭漢菌，1984年該菌被列為莫拉菌屬的一個(gè)亞。
細(xì)菌培養(yǎng)
MC在血平板、巧克力平板等各種培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好，菌落呈“冰球”狀。菌落光滑、直徑1～3mm，不透明，乳白色，易從培養(yǎng)基上刮下。本菌無(wú)芽孢、無(wú)鞭毛，形態(tài)上易與其他奈瑟菌屬相混淆。MC可產(chǎn)生氧化酶、觸酶和DNA酶。菌體基因組DNA中G C含量為40.0～40.3mol%。對(duì)MC表面結(jié)構(gòu)的認(rèn)識(shí)有利于闡明細(xì)菌的致病機(jī)制、人體對(duì)細(xì)菌的免疫反應(yīng)過(guò)程、疫苗的研制等。將不同地區(qū)分離到的MC經(jīng)對(duì)細(xì)菌外膜蛋白(outer membrane protein，OMP)進(jìn)行純化、十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)分析發(fā)現(xiàn)其成分高度相似。主要OMP的特性已經(jīng)闡明，并用于疫苗的研制。MC外膜包含有類(lèi)脂-低聚糖(LOS)，由一個(gè)類(lèi)脂A核與低聚糖偶合。95%的分離菌中含有三種主要的抗原LOS，根據(jù)LOS分子末端連接的糖的不同而分為不同的血清型。LOS可能也是MC致病的毒力成分。大多數(shù)MC都表達(dá)菌傘，菌傘與人體上皮細(xì)胞的糖(神經(jīng))鞘脂受體結(jié)合，從而黏附在呼吸道上皮細(xì)胞上，啟動(dòng)感染的過(guò)程。
致病性
MC可引起兒童和成人黏膜感染。細(xì)菌自呼吸道定植的部位可向鄰近區(qū)域擴(kuò)散出現(xiàn)感染的臨床癥狀。鼻咽部的MC可經(jīng)由歐氏管進(jìn)入中耳導(dǎo)致中耳炎。有研究證實(shí)引起中耳炎的致病菌包括MC在呼吸道的定植是發(fā)生中耳炎的首要步驟，然而有病原菌的定植并不一定引起感染。成人COPD患者M(jìn)C自正常寄植部位如何移行引起下呼吸道感染的機(jī)制尚知之甚少。OMP有A至H等8種主要蛋白，分子量為(21～98)×103，具有血凝作用。近年一種新的0MP稱為高分子量OMP或稱為普遍存在的表面蛋白(ubiquitous surface protein A，UspA)引起了人們的廣泛重視，是由兩種基因編碼，其編碼的蛋白序列同源性在90%以上。UspAl編碼基因的變異導(dǎo)致其編碼蛋白黏附功能大大降低，純化的蛋白對(duì)HEp-2細(xì)胞有親嗜性，并可與纖連蛋白結(jié)合，此表現(xiàn)型的菌株毒力降低;UspA2基因是補(bǔ)體耐受(complement resistance)基因，其蛋白易與玻璃體結(jié)合s蛋白結(jié)合。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明這兩種蛋白具有將細(xì)菌從肺部清除的功能。UspA的兩種蛋白是目前研究最深入的MC蛋白，其作為疫苗的研制仍未成功。MC表面有兩種受體分別稱為運(yùn)鐵蛋白結(jié)合蛋白(TbpA和TbpB)、乳鐵蛋白結(jié)合蛋白(LbpA和LbpB)。編碼這些蛋白的基因具有部分同源性，而且這些蛋白也存在于奈瑟菌和嗜血桿菌等革蘭陰性菌體表面，是為細(xì)菌的致病因子。編碼基因的變易或缺失可影響其致病性及免疫原性。MC產(chǎn)生的β內(nèi)酰胺酶不僅保護(hù)著細(xì)菌產(chǎn)生的各種致病性的酶，而且使得其他嚴(yán)重呼吸道合并感染如肺炎鏈球菌、未分型流感嗜血桿菌感染對(duì)青霉素治療無(wú)效。細(xì)菌間可發(fā)生與耐藥相關(guān)性的基因傳導(dǎo)，如Bootsma等發(fā)現(xiàn)MC與革蘭陽(yáng)性微生物偶有交叉耐藥基因存在。
此現(xiàn)象表明MC具有間接致病性。事實(shí)上，因上述情形而治療失敗已有報(bào)道，說(shuō)明無(wú)論MC是純培養(yǎng)陽(yáng)性，還是混合培養(yǎng)陽(yáng)性都具有重要的臨床意義。老年患者痰標(biāo)本?？煞蛛x出補(bǔ)體耐受菌株。補(bǔ)體耐受可認(rèn)為是MC的一種致病因素：兒童89%的下呼吸道分離MC菌株對(duì)補(bǔ)體介導(dǎo)的殺滅作用具有耐受性;而上呼吸道分離菌則多數(shù)敏感(58%)。補(bǔ)體耐受菌株可與人玻璃體結(jié)合蛋白結(jié)合形成阻礙補(bǔ)體攻擊的膜復(fù)合物，從而抑制補(bǔ)體的最終通路。
所致疾病
近來(lái)采用較細(xì)菌培養(yǎng)更敏感的PCR方法對(duì)穿刺液進(jìn)行鑒定，可能會(huì)得到更高的MC陽(yáng)性率。COPD患者的下呼吸道感染：因?yàn)镸C與其他奈瑟菌從革蘭染色及菌落形態(tài)上難以區(qū)別，故直到近15年來(lái)，其引起的COPD者下呼吸道感染始被重視。
以下證據(jù)表明MC感染加速了COPD的進(jìn)程：
病情加速進(jìn)展的COPD患者痰培養(yǎng)革蘭染色優(yōu)勢(shì)菌為MC，有時(shí)甚至為MC純培養(yǎng);COPD病情加速的某些患者經(jīng)氣管穿刺吸痰可純培養(yǎng)出MC;被認(rèn)為是MC感染使COPD惡化的患者應(yīng)用有效的抗菌藥后病情改善;痰中有MC的COPD惡化者可檢測(cè)出對(duì)MC的特異性免疫反應(yīng)。
目前估計(jì)MC感染是繼未分型流感嗜血桿菌感染造成COPD病情惡化的第二位原因，30%由MC引起。COPD患者在MC感染后的臨床表現(xiàn)與其他細(xì)菌感染的表現(xiàn)沒(méi)有區(qū)別，可出現(xiàn)咳嗽、咳痰增加，呼吸困難加重等。痰標(biāo)本革蘭染色細(xì)胞內(nèi)外均可發(fā)現(xiàn)大量革蘭陰性的雙球菌。
老年人肺炎
位于美國(guó)及歐洲的研究中心發(fā)現(xiàn)MC是引起相當(dāng)比例的老人肺炎患者的致病菌，因?yàn)镸C可寄生于呼吸道而不出現(xiàn)任何癥狀，所以很難精確判定老人肺炎的比例，但一項(xiàng)前瞻性研究表明老人社區(qū)獲得性肺炎中10%由MC引起，多數(shù)感染者有基礎(chǔ)疾病如COPD、心臟衰竭、糖尿病等。雖然老人發(fā)生MC肺炎后病情危重，但暴發(fā)性肺炎少見(jiàn)。
院內(nèi)呼吸道感染
20世紀(jì)80年代人們即關(guān)注到MC可造成院內(nèi)下呼吸道感染，已有幾起呼吸科病房暴發(fā)的報(bào)道。這些成年患者往往都有肺心病的基礎(chǔ)。對(duì)暴發(fā)流行的分離菌進(jìn)行鑒定發(fā)現(xiàn)有些暴發(fā)是有多種MC菌株引起，而另一些暴發(fā)則來(lái)自同一克隆，表明MC可在人與人之間傳播。
鼻竇炎
經(jīng)鼻竇灌洗可得到鼻竇炎患者的標(biāo)本，培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)引起成人和兒童鼻竇炎的致病菌依次為未分型流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和MC。
敗血癥
近來(lái)有文獻(xiàn)報(bào)道MC可致敗血癥。MC引起的敗血癥少見(jiàn)，可發(fā)生于任何年齡的人群中，從新生兒到老人，病情表現(xiàn)較大差別，從輕微癥狀到危及生命?；A(chǔ)疾病是決定預(yù)后的關(guān)鍵因素。在病毒感染后，MC可引起兒童細(xì)菌性氣管炎。MC還可導(dǎo)致兒童眼結(jié)膜炎和角膜炎，其所造成的致死性腦膜炎也有一例報(bào)道。
根據(jù)各系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查等可判斷感染發(fā)生的部位，細(xì)菌培養(yǎng)到MC為確診依據(jù)，應(yīng)注意有基礎(chǔ)疾病和免疫力低下的患者感染的臨床表現(xiàn)可不典型。要依賴痰菌培養(yǎng)生化鑒定和涂片革蘭染色，有條件者可進(jìn)行分子生物學(xué)檢測(cè)。

本文地址:http://www.mcys1996.com/jiankangzonghe/49467.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無(wú)法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來(lái)自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 老年人,還需要鍛煉身體嗎？告訴你答案

下一篇: 名中醫(yī)談老年男性ED的防治策略