?老年人患高血壓,須知的9點常識

遺傳因素(30%)：

約75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)(genetic predisposition)，同一家族中高血壓患者常集中出現(xiàn)。據(jù)信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病。據(jù)報道，高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質(zhì)轉(zhuǎn)運紊亂，其血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致鈉鉀泵功能降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度增加，動脈壁SMC收縮加強，腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加，血管反應(yīng)性加強。這些都有助于動脈血壓升高。近來研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷，正常血壓的人偶見缺陷，而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異?；几哐獕旱男值芑蚪忝每色@得父母的AGT基因的同一拷貝。有這種遺傳缺隱的高血壓患者，其血漿血管緊張素原水平高于對照組。

膳食電解質(zhì)(20%)：

一般而言，日均攝鹽量高的人群，其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者。WHO在預(yù)防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下。一項由32個國家參加共53個中心關(guān)于電解質(zhì)與血壓關(guān)系的研究結(jié)果表明，中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿鈉/鉀比達6.7，是其它中心的2倍多。尿鈉最高的是天津(242mmol/24h)。這與中國膳食的高鈉、低鉀有關(guān)。鉀能促進排鈉，吃大量蔬菜可增加鉀攝入量，有可能保護動脈不受鈉的不良作用影響。鈣可減輕鈉的升壓作用，我國膳食普遍低鈣，可能加重鈉/鉀對血壓的作用。增加膳食鈣攝量的干預(yù)研究表明，鈣的增加使有些患者血壓降低。

社會心理應(yīng)激(15%)：

據(jù)調(diào)查表明，社會心理應(yīng)激與高血壓發(fā)病有密切關(guān)系。應(yīng)激性生活事件包括：父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經(jīng)濟政治沖擊等。遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高。據(jù)認為，社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡，從而影響所有代謝過程。

腎因素(10%)：

腎髓質(zhì)間質(zhì)細胞分泌抗高血壓脂質(zhì)如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質(zhì)脂等分泌失調(diào)，排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關(guān)。

神經(jīng)內(nèi)分泌因素(10%)：

一般認為，細動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素。但是，交感神經(jīng)節(jié)后纖維有兩類：

1、縮血管纖維，遞質(zhì)為神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y，NPY)及去甲腎上腺素。

2、擴血管纖維，遞質(zhì)為降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)及P物質(zhì)。這兩種纖維功能失衡，即前者功能強于后者時，才引起血壓升高。近年來，中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽，以及各種調(diào)節(jié)肽與高血壓的關(guān)系已成為十分活躍的研究領(lǐng)域。據(jù)報道，CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放，在外周它可能抑制腎上腺神經(jīng)受刺激時去甲腎上腺素的釋放。有報道，從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型)，啟示了人體內(nèi)有一個利鈉肽家族。近來在局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的研究取得了新進展。將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經(jīng)微注射裝置注入大鼠卵細胞，形成了轉(zhuǎn)基因大鼠種系TGR(mREN2)27，這種動物血壓極高。用Northern印跡雜交法證明，Ren-2轉(zhuǎn)基因表達在腎上腺、血管、胃腸及腦，并可表達于胸腺、生殖系統(tǒng)和腎。由于其表達于血管壁，可能使血管的血管緊張素形成增加，從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大。

高血壓的檢查

一、確定有無高血壓：測量血壓升高應(yīng)連續(xù)數(shù)日多次測血壓，有兩次以上血壓升高，方可謂高血壓。

二、鑒別高血壓的原因：凡遇到高血壓患者，應(yīng)詳細詢問病史，全面系統(tǒng)檢查，以排除癥狀性高血壓。

實驗室檢查可幫助原發(fā)性高血壓病的診斷和分型，了解靶器官的功能狀態(tài)，尚有利于治療時正確選擇藥物，血尿常規(guī)，腎功能，尿酸，血脂，血糖，電解質(zhì)(尤其血鉀)，心電圖，胸部X線和眼底檢查應(yīng)作為高血壓病病人的常規(guī)檢查。

1、血常規(guī)：紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進型高血壓時可有Coombs試驗陰性的微血管病性溶血性貧血，伴畸形紅細胞，血紅蛋白高者血液粘度增加，易有血栓形成并發(fā)癥(包括腦梗塞)和左心室肥大。

2、尿常規(guī)：早期病人尿常規(guī)正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白，紅細胞，偶見管型，隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24小時尿蛋白在1g以上時，提示預(yù)后差，紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。

3、腎功能：多采用血尿素氮和肌酐來估計腎功能，早期病人檢查并無異常，腎實質(zhì)受損到一定程度可開始升高，成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L時提示有腎損害，酚紅排泄試驗，尿素廓清率，內(nèi)生肌酐廓清率等可低于正常。

4、胸部X線檢查：可見主動脈，尤其是升，弓部迂曲延長，其升，弓或降部可擴張，出現(xiàn)高血壓性心臟病時有左室增大，有左心衰竭時左室增大更明顯，全心衰竭時則可左右心室都增大，并有肺淤血征象，肺水腫時則見肺間明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影，應(yīng)常規(guī)攝片檢查，以便前后檢查時比較。

5、心電圖：左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損，心電圖診斷左心室肥大的標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，但其敏感性和特異性相差不大，假陰性為68%～77%，假陽性4%～6%，可見心電圖診斷左心室肥大的敏感性不很高，由于左室舒張期順應(yīng)性下降，左房舒張期負荷增加，心電圖可出現(xiàn)P波增寬，切凹，Pv1的終末電勢負值增大等，上述表現(xiàn)甚至可出現(xiàn)在心電圖發(fā)現(xiàn)左心室肥大之前，可有心律失常如室性早搏。

6、超聲心動圖：目前認為，和胸部X線檢查，心電圖比較，超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感，可靠的手段，可在二維超聲定位基礎(chǔ)上記錄M型超聲曲線或直接從二維圖進行測量，室間隔和(或)或心室后壁厚度>13mm者為左室肥厚，高血壓病時左心室肥大多是對稱性的，但有1/3左右以室間隔肥厚為主(室間隔和左室后壁厚度比>1.3)，室間隔肥厚常上端先出現(xiàn)，提示高血壓時最先影響左室流出道，超聲心動圖尚可觀察其它心臟腔室，瓣膜和主動脈根部的情況并可作心功能檢測，左室肥厚早期雖然心臟的整體功能如心排血量，左室射血分數(shù)仍屬正常，但已有左室收縮期和舒張期順應(yīng)性的減退，如心肌收縮最大速率(Vmax)下降，等容舒張期延長，二尖瓣開放延遲等，在出現(xiàn)左心衰竭后，超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)左室，左房心腔擴大，左室壁收縮活動減弱。(七)眼底檢查：測量視網(wǎng)膜中心動脈壓可見增高，在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化：

Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈痙攣。

Ⅱ級A：視網(wǎng)膜動脈輕度硬化。

Ⅱ級B：視網(wǎng)膜動脈顯著硬化。

Ⅲ級：Ⅱ級加視網(wǎng)膜病變(出血或滲出)。

Ⅳ級：Ⅲ級加視神經(jīng)乳頭水腫(八)其他檢查：病人可伴有血清總膽固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，及載脂蛋白A-Ⅰ的降低，亦常有血糖增高和高尿酸血癥，部分病人血漿腎素活性，血管緊張素Ⅱ的水平升高。

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