血小板粘附和聚集癥

血小板粘附和聚集癥

磁朱丸耳壓法

穴位：毛細(xì)血管（位于耳甲腔和耳甲艇交接處的外側(cè)，呈人字形斜向耳甲艇內(nèi)上方與耳甲腔內(nèi)下方）、中小動脈（位于三角窩內(nèi)側(cè)和屏間切跡下緣）、前列腺

操作步驟：用直徑3毫米、500高斯的磁朱丸貼壓穴處，每天按壓4次，每次每穴40下，5天更換。

血小板(血液中的有形成分)詳細(xì)資料大全

血小板是從骨髓成熟的巨核細(xì)胞胞漿解脫落下來的小塊胞質(zhì)。巨核細(xì)胞雖然在骨髓的造血細(xì)胞中為數(shù)最少，僅占骨髓有核細(xì)胞總數(shù)的0.05%，但其產(chǎn)生的血小板卻對機(jī)體的止血功能極為重要。因血管創(chuàng)傷而失血時，血小板在生理止血過程中的功能活動大致可以分為兩個階段:第一階段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血小板迅速黏附于創(chuàng)傷處，并聚集成團(tuán),形成較松軟的止血栓子；第二段主要是促進(jìn)血凝并形成堅實(shí)的止血栓子。

基本介紹中文名 ：血小板 外文名 ：platelet 本質(zhì) ：哺乳動物血液中的有形成分之一 數(shù)量 ：（125~320）×10^9個/L 特點(diǎn) ：質(zhì)膜，沒有細(xì)胞核結(jié)構(gòu)? 發(fā)現(xiàn)時間 ：1882年 發(fā)現(xiàn)者 ：義大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅 生理機(jī)能 ：助止血，形成血栓概念,計數(shù)意義,相關(guān)介紹,生成過程,形態(tài)結(jié)構(gòu),功能作用,其他介紹,相關(guān)病癥,血小板減少癥,診斷方式,研究進(jìn)展,概念直到1882年義大利醫(yī)師J．B．比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細(xì)胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細(xì)胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細(xì)胞，血栓細(xì)胞是有細(xì)胞核的梭形或橢圓形細(xì)胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細(xì)胞，如軟體動物的變形細(xì)胞兼有防御和創(chuàng)傷治愈作用。甲殼動物只有一種血細(xì)胞，兼有凝血作用。 激活的血小板血小板為圓盤形，直徑1～4微米到7～8微米不等，且個體差異很大(5～12立方微米)。血小板因能運(yùn)動和變形，故用一般方法觀察時表現(xiàn)為多形態(tài)。血小板結(jié)構(gòu)復(fù)雜，簡言之，由外向內(nèi)為3層結(jié)構(gòu)，即由外膜、單元膜及膜下微絲結(jié)構(gòu)組成的外圍為第1層；第2層為凝膠層，電鏡下見到與周圍平行的微絲及微管構(gòu)造；第3層為微器官層，有線粒體、致密小體、殘核等結(jié)構(gòu)。 血小板正常值：（125到320）×10^9個/L。 激活血小板彩色電鏡計數(shù)意義血小板計數(shù)的概念 是指計數(shù)單位容積血液中血小板的數(shù)量，血小板計數(shù)的正常值為125～320×10^9/L。血小板減少是引起出血時間延長，嚴(yán)重?fù)p傷或在激狀態(tài)可發(fā)生出血。當(dāng)血小板計數(shù)<50×10^9/L時，輕度損傷可引起皮膚黏膜紫癜，手術(shù)后可能出血；當(dāng)血小板計數(shù)<20×10^9/L時，常有自發(fā)性出血。一般認(rèn)為，當(dāng)血小板計數(shù)<20×10^9/L時，需要預(yù)防性輸入血小板。如果血小板計數(shù)>50×10^9/L，且血小板功能正常，則手術(shù)過程不至于出現(xiàn)明顯出血。 1．血小板增多： 當(dāng)血小板計數(shù)>400×10^9/L時即為血小板增多，原發(fā)性血小板增多常見于骨髓增生性疾病，如慢性粒細(xì)胞白血病，真性紅細(xì)胞增多癥，原發(fā)性血小板增多癥等；血小板增多癥常見于急慢性炎癥，缺鐵性貧血及癌癥患者，此類增多一般不超過500×10^9/L，經(jīng)治療后情況改善，血小板數(shù)目會很快下降至正常水平。脾切除術(shù)后血小板會有明顯升高，常高于600×10^9/L，隨后會緩慢下降到正常范圍。 2．血小板減少： 當(dāng)血小板計數(shù)<100×10^9/L即為血小板減少，常見于血小板生成障礙，如再生障礙性貧血，急性白血病，急性放射病等；血小板破壞增多，如原發(fā)性血小板減少性紫癜，脾功能亢進(jìn)，戈謝病等，消耗過度如彌漫性血管內(nèi)凝血，家族性血小板減少如巨大血小板綜合征等。相關(guān)介紹

生成過程

由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生。多功能造血干細(xì)胞在造血組織中經(jīng)過定向分化形成原始的巨核細(xì)胞，又進(jìn)一步成為成熟的巨核細(xì)胞。成熟的巨核細(xì)胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質(zhì)之中，相鄰的凹陷細(xì)胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細(xì)胞部分胞質(zhì)與母體分開。最后這些被細(xì)胞膜包圍的與巨核細(xì)胞胞質(zhì)分離開的成分脫離巨核細(xì)胞，經(jīng)過骨髓造血組織中的血竇進(jìn)入血液循環(huán)成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進(jìn)入循環(huán)血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細(xì)胞產(chǎn)生血小板的數(shù)量每立方毫米大約200～8000，一般認(rèn)為血小板的生成受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié)，但其詳細(xì)過程和機(jī)制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1/10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。 血小板

形態(tài)結(jié)構(gòu)

血小板描述：細(xì)胞碎片，體積很小，形狀不規(guī)則，常成群分布在紅細(xì)胞之間。 循環(huán)血中正常狀態(tài)的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環(huán)型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細(xì)胞核，但有細(xì)胞器，此外，內(nèi)部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創(chuàng)傷面或玻璃等非血管內(nèi)膜表面接觸，即迅速擴(kuò)展，顆粒向中央集中，并伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其 *** 因素還能變成循環(huán)型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉(zhuǎn)的改變。血小板有復(fù)雜的結(jié)構(gòu)和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質(zhì)雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關(guān)，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa與聚集作用有關(guān)，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統(tǒng)有關(guān)分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統(tǒng)：與表面相連的開放管道系統(tǒng)和致密管系統(tǒng)。前者是血小板膜內(nèi)陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統(tǒng)，管道的膜與血小板膜相連續(xù)，管道膜內(nèi)表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統(tǒng)，血漿可以進(jìn)入血小板內(nèi)部，從而擴(kuò)大了血小板與血漿的接觸面積，由于存在這套與表面相連的發(fā)達(dá)的管道系統(tǒng)，使血小板形成與海綿相似的結(jié)構(gòu)；后者即致密管系統(tǒng)的管道細(xì)而短，與外界不通，相當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環(huán)狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態(tài)的維持及變形運(yùn)動有關(guān)。血小板內(nèi)散在著兩種顆粒：α顆粒和致密顆粒。α顆粒內(nèi)容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。致密顆粒內(nèi)容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。 紅細(xì)胞與血小板與巨噬細(xì)胞

功能作用

血小板的主要功能是凝血和止血，修補(bǔ)破損的血管。血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內(nèi)含有與凝血有關(guān)的物質(zhì)。當(dāng)血管受損害或破 裂時，血小板受 *** ，由靜止相變?yōu)闄C(jī)能相，迅即發(fā)生變形，表面粘度增大，凝聚成團(tuán)；同時在表面第Ⅲ 因子的作用下，使血漿內(nèi)的凝血酶原變?yōu)槟福笳哂执呋w維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細(xì)胞 共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質(zhì)的釋放，則進(jìn)一步促進(jìn)止血和凝血。血小板還有保護(hù)血管內(nèi)皮、參 與內(nèi)皮修復(fù)、防止動脈粥樣硬化的作用。血液中的血小板數(shù)低于10萬/μ1(100×10^9/L)為血小板減少，低于5萬/μL(50×10^9/L)則有出血危險。 作用功能血小板是骨髓中巨核細(xì)胞質(zhì)脫落下來的小塊，故無細(xì)胞核，表面有完整的細(xì)胞膜，血小板體積小，直經(jīng)為2～4微米，呈雙凸圓盤狀，易受機(jī)械、化學(xué) *** ，此時便伸出突起，呈不規(guī)則形，電鏡下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血漿蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血過程中起重要作用。 血小板聚集在血液中，血小板是最小的細(xì)胞。血小板在電子顯微鏡下像橄欖形盤狀．也有梭形或不規(guī)則形。血小板長為1.5～4微米，寬為0．5～2微米。正常人血液中血小板計數(shù)為(100～300)×10^9/升，1/3的血小板平時貯存在脾臟中。血小板的主要功能是凝血和止血作用，修補(bǔ)破損的血管。血小板的壽命平均為7～14天，當(dāng)人體受傷流血時，血小板就會成群結(jié)隊地在數(shù)秒鐘內(nèi)奮不顧身撲上去封閉傷口以止血。血小板和血液中的其他凝血物質(zhì)——鈣離子和凝血酶等，在破損的血管壁上聚集成團(tuán)，形成血栓，堵塞破損的傷口和血管，血小板還能釋放腎上腺素，引起血管收縮，促進(jìn)止血。 血小板在較長一段時間里被認(rèn)為是血液中的無功能的細(xì)胞碎片，直到1882年義大利醫(yī)師比佐澤羅發(fā)現(xiàn)它們在血管損傷后的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。人們發(fā)現(xiàn)血小板是從骨髓中巨核細(xì)胞脫落下來的小塊胞質(zhì)，每個巨核細(xì)胞可產(chǎn)生：300～4 000個血小板。 各種侵害骨髓而形成造血功能低下的疾病，都會影響血小板的質(zhì)和量。當(dāng)血小板數(shù)降低時，很容易發(fā)生出血不止的現(xiàn)象。血小板出來后，它就破裂了，放出它所含有的凝血物質(zhì)——凝集素。凝集素一遇上血液里的凝集原，就會結(jié)合成凝血素。凝血素再和血漿里的纖維蛋白原結(jié)合，組成纖維蛋白，纖維蛋白很快地凝固，凝成一條條細(xì)長的纖維。這些纖維再縱橫交錯，形成一個堵住傷口的“纖維墻”，過幾天就逐漸形成了痂。 生理作用血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素 *** 出現(xiàn)血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi)，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實(shí)，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細(xì)胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì)，這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板，促進(jìn)血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強(qiáng)止血效果。物質(zhì)則可加強(qiáng)損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng)。血液凝固后，可以看見血塊周圍出現(xiàn)一些黃色透明的液體，這種液體不僅顏色與血漿不同，而且其中沒有纖維蛋白原，這稱為血清。 當(dāng)血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大，避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞。此時，由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細(xì)胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進(jìn)而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。 止血凝血血液受損傷流血時，發(fā)生止血和凝血效應(yīng)的機(jī)制有多種，但大都與血小板的作用有關(guān)系， 歸納起來有如下幾個方面： 1、收縮血管，有助于暫時止血 血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質(zhì)、血小板粘聚成團(tuán)堵塞損傷的血管和促進(jìn)凝血實(shí)現(xiàn)的。血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內(nèi)血流量減少，防止血液流失。 巨大血小板2、形成止血栓，堵塞血管破裂口 血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團(tuán),形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護(hù)血管壁的完整性。 3、血小板的凝血作用 釋放促使血液凝固的物質(zhì)，在血管破裂處加速形成凝血塊。 血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應(yīng)速度。 血小板凝血過程受到損傷的血管或組織處于產(chǎn)生一些因子，啟動內(nèi)源性和外源性血凝系統(tǒng)，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數(shù)分鐘內(nèi)完成了一系列酶促生化連鎖反應(yīng)，最終導(dǎo)致血漿內(nèi)可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數(shù)條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結(jié)構(gòu)，整體上看呈團(tuán)狀。纖維蛋白則是細(xì)長絲狀，并相互交織成網(wǎng)，因而把血細(xì)胞網(wǎng)羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。 4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統(tǒng)的活動 血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統(tǒng)的活動， 使形成的血凝塊不至于崩潰。 ·5、營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮 ·6、促進(jìn)血液循環(huán) 血小板是血液中體積最小的血細(xì)胞，正常人血液中計數(shù)為100×10^9/升一300×10^9/升，占血液體積的0．3%，婦女在月經(jīng)期可減少50%～75%，幼兒含量稍低。血小板約2/3在末梢血循環(huán)中，l/3在脾臟中，并在兩者之間相互交換。其他介紹血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細(xì)胞表面，兩者之間的細(xì)胞膜消失，細(xì)胞質(zhì)相互融合，從而使內(nèi)皮細(xì)胞得到修復(fù)。 顯微鏡下的血小板血小板粘附、釋放及聚集的機(jī)制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合，即被激活。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時，內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連線，實(shí)現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活后，環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲。血小板出現(xiàn)放射狀的突起，其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，并靠近與表面相連的管道系統(tǒng)。血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?。在光學(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū)，就是處于這一階段的特征。 粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物，隨著血小板形態(tài)的變化，血小板細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進(jìn)而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時進(jìn)行的。由致密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快。α顆粒則隨其內(nèi)含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當(dāng)于溶酶體）后釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi)，激活A(yù)TP酶，最后引起血小板收縮，導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放。 血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現(xiàn)兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起。聚集發(fā)生的機(jī)制至2017年已知有花生四烯酸途徑，致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān)。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑，而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。 哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板致密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應(yīng)。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素?zé)o反應(yīng)。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異。 隨著生物和醫(yī)學(xué)的發(fā)展，細(xì)胞的粘附成為細(xì)胞生物學(xué)中的重要課題之一。研究血小板粘附、聚集可望使這一課題取得新進(jìn)展，血小板也是理想的神經(jīng)藥理學(xué)的模型。血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動有類似之處。相關(guān)病癥

血小板減少癥

疾病簡介血小板疾病是由于血小板數(shù)量減少(血小板減少癥)或功能減退(血小板功能不全)導(dǎo)致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板數(shù)低于正常范圍14萬~40萬/μl. 血小板減少癥可能源于血小板產(chǎn)生不足,脾臟對血小板的阻留,血小板破壞或利用增加以及被稀釋(表133-1).無論何種原因所致的嚴(yán)重血小板減少,都可引起典型的出血：多發(fā)性瘀斑,最常見于小腿；或在受輕微外傷的部位出現(xiàn)小的散在性瘀斑；黏膜出血(鼻出血,胃腸道和泌尿生殖道和 *** 出血)；和手術(shù)后大量出血.胃腸道大量出血和中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)出血可危及生命.然而血小板減少癥不會像繼發(fā)于凝血性疾病，那樣表現(xiàn)出組織內(nèi)出血(如深部內(nèi)臟血腫或關(guān)節(jié)積血). 也可能因遺傳導(dǎo)致.男性發(fā)病,女性攜帶.(WAS綜合癥) 也可能為戈謝病(Gaucher’s disease，GD)的主要癥狀之一。戈謝病為一種脂質(zhì)代謝障礙的家族性常染色體隱性遺傳疾患，引起不正常的葡萄糖腦苷脂在巨噬細(xì)胞內(nèi)積聚。臨床表現(xiàn)為肝脾腫大，鼻衄，瘀斑，貧血，骨痛，骨密度降低，生長發(fā)育遲緩等癥狀。 與白血病區(qū)別血小板減少性紫癜病的典型癥狀表現(xiàn)為出血，在發(fā)病前期，皮膚會出現(xiàn)針扎樣紅點(diǎn)，之后會發(fā)展成塊狀血小板減少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黃豆粒，大的能達(dá)到手掌那么大。 出現(xiàn)血小板減少性紫癜的部位一般在體表皮膚比較松弛的部位，如頸部、眼睛周圍、下肢等，并伴有腫痛，嚴(yán)重的會在口腔黏膜部位出現(xiàn)紫斑。血液中正常血小板數(shù)量為30萬/立方毫米，患病時可減少到4萬～5萬，當(dāng)血小板數(shù)量降至2萬時，患者就有可能出現(xiàn)消化道出血、顱內(nèi)出血、血尿等，危及生命。 血小板減少性紫癜病跟白血病的一些癥狀相似，有些患者認(rèn)為血小板減少性紫癜病就是種白血病，心理壓力很大，其實(shí)完全沒有必要。專家認(rèn)為紫癜病是因?yàn)閱渭兊难“鍦p少使凝血功能出現(xiàn)異常，而血小板減少和凝血功能異常只是白血病的癥狀之一，白血病患者體內(nèi)的白細(xì)胞、紅細(xì)胞等都不正常，它們完全是兩碼事。 凝血功能檢測 血小板在動、靜脈血栓形成中發(fā)揮重要作用。21世紀(jì)對血小板在凝血功能中的作用，尤其是對其聚集機(jī)制有了許多新的認(rèn)識，從而導(dǎo)致了檢測技術(shù)的發(fā)展?？傮w上講，血小板具有黏附、聚集、釋放、促凝、血塊收縮和維護(hù)血管內(nèi)皮完整性等六大功能。血小板功能檢測可分為血小板一般功能測定、血小板黏附、血小板聚集及釋放功能的測定和流式細(xì)胞術(shù)(FCM)分析等。一般性PLT功能測定包括血小板計數(shù)、血塊收縮試驗(yàn)（CRT）、全血凝固分析法（WBCA）(檢測儀器：全血凝固分析儀)、活化凝血時間測定法（ACT）（檢測儀器：凝血分析儀）、血小板計數(shù)比值（PCR）(血小板計數(shù)儀)、快速血小板功能分析法（RPFA）等，這些方法是臨床評價血小板功能的較為常用的輔助手段。 血小板黏附試驗(yàn)一定量血液與一定表面積的異物接觸后，即有相當(dāng)數(shù)量的血小板粘附于異物表面，測定表面接觸前后血小板數(shù)之差，可得出占血小板總數(shù)的百分率即血小板黏附率。血小板黏附率增高提示血栓性疾病的存在。 血小板聚集功能測定聚集功能是血小板的另一個重要生理特性，是指血小板與血小板之間的黏附，顯示活化的血小板相互作用成團(tuán)的特征，是血小板參與止血和血栓形成過程的重要因素之一。血小板聚集功能的測定對于臨床上診斷血栓前狀態(tài)和血栓性疾病具有重要意義。在PRP或全血中加入誘導(dǎo)劑連續(xù)攪拌能誘發(fā)血小板聚集，聚集反應(yīng)有兩相： I相：血管壁損傷部位血小板黏附，通過損傷的組織或紅細(xì)胞釋放出ADP所致。特點(diǎn)是聚集發(fā)生迅速、可逆即聚集后的血小板又自行分離(稱解聚)；Ⅱ相：聚集是由血小板本身釋放的ADP誘導(dǎo)發(fā)生的,特點(diǎn)是聚集過程緩慢、不可逆。血小板聚集檢測原理是在PRP中加入誘導(dǎo)劑，使血小板聚集，而使血液濁度發(fā)生相應(yīng)改變，根據(jù)描記曲線計算出血小板聚集的程度和速度，主要有過濾壓力法、比濁法、剪下誘導(dǎo)血小板聚集測定法、散射性粒子檢測法、全血電阻抗法、血小板計數(shù)法和微量反應(yīng)板法等。 血小板釋放試驗(yàn)包括致密顆粒釋放(血小板ATP釋放、5—TH測定)和a顆粒釋放(PF4檢測、β-TG檢測、GMp-140測定)。 血小板花生四烯酸（AA）代謝產(chǎn)物測定包括血漿TXB2測定、血漿丙二醛測定和尿液AA代謝產(chǎn)物測定。 血小板膜蛋白檢測包括PLT膜GPI測定和血小板膜G P Ilb/Illa測定等。

診斷方式

1.外周血細(xì)胞計數(shù)是確定血小板減少癥及其嚴(yán)重性的關(guān)鍵性檢查，同時血涂片檢查能為其病因檢查提供線索.若血小板減少不伴有其他影響止血功能的疾病(例如肝臟疾病或彌散性血管內(nèi)凝血)，止血功能篩選檢查則是正常的是血小板減少癥的診斷方式之一。 2.骨髓象檢查，若在血涂片上見到除血小板減少以外的異常，有本檢查適應(yīng)證.本檢查可提供巨核細(xì)胞的數(shù)量及形態(tài)的信息，并確定有或無引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓異常增生)的存在?？寡“蹇贵w檢查臨床意義不大。若患者病史或檢查提供hiv感染危險依據(jù)，應(yīng)對其進(jìn)行hiv抗體檢查。 3.病毒感染急性血小板減少癥，病毒血癥可引起血小板凝集和破壞而數(shù)量減少，并非免疫機(jī)制引起。特點(diǎn)是血小板減少發(fā)生在感染初期，減少程度與感染輕重成正比，隨感染好轉(zhuǎn)而血小板上升。PA-IgG不增高。這些可與ITP鑒別。 4.感染并發(fā)血小板減少癥，也發(fā)生在感染急性期，出血癥狀及全身癥狀均較急性ITP嚴(yán)重，血小板減少進(jìn)展更快，同時有凝血酶原時間延長、纖維蛋白原降低、3P試驗(yàn)陽性等實(shí)驗(yàn)室檢查異常，可資鑒別。起病時常伴有發(fā)冷、發(fā)熱、頭痛、嘔吐等全身癥狀，以及結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查可資鑒別。研究進(jìn)展2018年7月13日，日本京都大學(xué)聯(lián)合名古屋大學(xué)、慶應(yīng)義塾大學(xué)、滋賀醫(yī)科大學(xué)等的研究團(tuán)隊宣布，成功研發(fā)出利用iPS細(xì)胞（誘導(dǎo)性多能干細(xì)胞）制成大量血小板的技術(shù)。該團(tuán)隊利用iPS細(xì)胞人工培育出血小板，隨后加以提純等操作，最終獲得高質(zhì)量血小板，可以用于輸血。在此項(xiàng)研究前，人工培育出的血小板僅有四成可用于輸血，臨床利用率較低，且成本偏高。該項(xiàng)研究成果被刊登在美國科學(xué)雜志《細(xì)胞》上。研究團(tuán)隊帶頭人、京都大學(xué)教授江騰浩之表示，研究團(tuán)隊目前基本完成臨床套用準(zhǔn)備，將依據(jù)患者需求穩(wěn)步推進(jìn)人工血小板實(shí)際套用工作。今后則將研究量產(chǎn)血小板技術(shù)作為主要目標(biāo)，以應(yīng)對未來獻(xiàn)血量不足、血小板緊缺狀況，并考慮將其套用于輸血治療研究中。

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