心律失常的分類

、室性？煞譃樽月尚詸C制和觸發(fā)活動.
①自律性機制:自律性是指心肌細(xì)胞自發(fā)產(chǎn)生動作電位的能力.其電生理基礎(chǔ)是四期自發(fā)性去極化活動.通常在較負(fù)的靜息電位水平(-80～-90mv)開始自發(fā)去極化.竇房結(jié),心房傳導(dǎo)束,房室交界區(qū)和希氏,浦氏系統(tǒng)細(xì)胞均具有高度的自律性.在正常的情況下,心臟竇房結(jié)的自律性最高,控制著整個心臟跳動的節(jié)律,其他部位為潛在起搏點,均被抑制,并不能發(fā)揮起搏作用.當(dāng)竇房結(jié)細(xì)胞的頻率降低或者潛在起搏點興奮性增高時,竇房結(jié)對其他起搏點的抑制作用被解除,潛在起搏點發(fā)揮起搏功能,產(chǎn)生異位心律.正常的心肌細(xì)胞在舒張期不具有自動除極的功能,但是,當(dāng)心肌細(xì)胞的靜息電位由原來的-90mv升高到-65mv時,開始出現(xiàn)四期自發(fā)性去極化并反復(fù)發(fā)生激動,稱為異常自律性.在心臟存在器質(zhì)性病變或外來因素的影響下,可導(dǎo)致心肌膜電位降低引起異常自律性.當(dāng)竇房結(jié)的頻率降低到病變心肌細(xì)胞的自律性以下時,異常自律性就以異常節(jié)律的方式表現(xiàn)出來.
沖動起源異常如發(fā)生在竇房結(jié),可產(chǎn)生竇性心律失常,發(fā)生于竇房結(jié)以外的節(jié)律點,則產(chǎn)生異位節(jié)律.當(dāng)竇房結(jié)的自律性降低,沖動產(chǎn)生過緩或傳導(dǎo)遇到障礙時,房室交界區(qū)或其他部位節(jié)律點便取代了竇房結(jié)的起搏功能,其發(fā)出的沖動完全或部分地控制心臟的活動,形成了被動性異位搏動(稱為逸搏)或異位心律(又稱為逸搏心律).當(dāng)異位節(jié)律點的自律性超過竇房結(jié)時,便可控制整個心臟的搏動,形成主動性異位節(jié)律.若異位節(jié)律只有一個或兩個,則稱為過早搏動;若連續(xù)出現(xiàn)一系列自發(fā)性異位搏動,則稱為異位快速心律失常.�
②觸發(fā)活動:觸發(fā)活動是指心臟的局部出現(xiàn)兒茶酚胺濃度增高,低血鉀,高血鈣與洋地黃中毒時,心房,心室與希氏束,浦氏組織在動作電位后產(chǎn)生除極活動,稱為后除極.若后除極的振幅增高并達(dá)閾值,便可引起反復(fù)激動.其可分為早期后除極和延遲后除極.�
早期后除極發(fā)生于動作電位復(fù)極過程中,通常產(chǎn)生較高的膜電位水平(-75mv～-90mv),發(fā)生于期前基礎(chǔ)動作電位頻率緩慢時,系"慢頻率依賴性"后去極化活動.早期后除極引起的第二次超射可產(chǎn)生與前一激動聯(lián)律間期相對固定的早搏及陣發(fā)性心動過速.�
延遲后除極是在動作電位復(fù)極完成后發(fā)生的短暫,振蕩性除極活動.洋地黃中毒,兒茶酚胺,高血鈣等均能使延遲后除極增強,從而誘發(fā)快速心律失常.�
(2)沖動傳導(dǎo)異常�
①傳導(dǎo)障礙
心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)本身的病變或外來因素的影響,例如某些藥物,神經(jīng),體液,電解質(zhì)等均可引起傳導(dǎo)障礙.其中包括傳導(dǎo)減慢,傳導(dǎo)阻滯,遞減性傳導(dǎo),單向阻滯,單向傳導(dǎo)和不均勻傳導(dǎo).沖動傳導(dǎo)異常在臨床上常表現(xiàn)為各種傳導(dǎo)阻滯,分為竇房結(jié)性,房性,房室性及室內(nèi)性阻滯.其中以房室和室內(nèi)阻滯較為多見.�
傳導(dǎo)減慢是指局部的心肌輕度抑制,使竇房結(jié)的沖動在下傳過程中傳導(dǎo)速度減慢,但激動仍能下傳.最常見的類型有心動過緩.�
當(dāng)沖動傳至處于生理不應(yīng)期的傳導(dǎo)組織或心肌時,表現(xiàn)為應(yīng)激性差和傳導(dǎo)障礙(傳導(dǎo)延緩或傳導(dǎo)中斷),形成生理傳導(dǎo)阻滯或干擾現(xiàn)象.生理性傳導(dǎo)阻滯主要發(fā)生在房室交界區(qū)和心室內(nèi),常為暫時性,有時能對心臟起到保護作用,使心室免于過度頻繁無效的收縮.當(dāng)傳導(dǎo)組織或心肌固有的不應(yīng)期異常延長或傳導(dǎo)途徑損害甚至中斷時,傳導(dǎo)能力降低或喪失,激動下傳受阻,為病理性傳導(dǎo)阻滯.另外動作電位的幅度降低,除極速度減慢或頻率減低,可引起傳導(dǎo)延緩和阻滯.�
遞減性傳導(dǎo)是指在激動的傳導(dǎo)過程中,動作電位不斷減小,傳導(dǎo)速度不斷減慢,直至小到不能引起附近細(xì)胞除極而使傳導(dǎo)中斷.在正常情況下,僅見于房室交界區(qū);但在病理情況下,可發(fā)生于心臟的任何部位.�
在正常生理情況下,心肌可呈雙向傳導(dǎo),但在病理情況下,激動只能沿一個方向傳導(dǎo),相反方向的激動不能通過,稱為單向傳導(dǎo)或阻滯.�
②折返激動�
折返激動是所有的快速性心律失常最常見的發(fā)生機制.正常心臟,一次竇性激動經(jīng)心房,房室結(jié)和心室傳導(dǎo)后消失.當(dāng)心臟在解剖或功能上存在雙重的傳導(dǎo)途徑時,激動可沿一條途徑下傳,又從另一途徑返回,使在心臟內(nèi)傳導(dǎo)的激動持續(xù)存在,并在心臟組織不應(yīng)期結(jié)束后再次興奮心房或心室,這種現(xiàn)象稱為折返激動.單向阻滯和傳導(dǎo)減慢是折返形成的必要條件.一般認(rèn)為,環(huán)形運動和縱向分離是折返形成的方式.根據(jù)環(huán)形運動發(fā)生的部位可表現(xiàn)為各種陣發(fā)性心動過速,撲動及顫動.
另外,心臟的傳導(dǎo)還有一些特殊的現(xiàn)象,如干擾現(xiàn)象與干擾性脫節(jié),隱匿性傳導(dǎo),超常傳導(dǎo)和魏登斯基現(xiàn)象,室內(nèi)差異性傳導(dǎo)等.
引起心律失常的因素有哪些 �
心臟是由心肌細(xì)胞構(gòu)成的,心肌細(xì)胞具有自律性,興奮性,傳導(dǎo)性和收縮性,前三者與心律失常關(guān)系密切,當(dāng)某種因素影響心肌細(xì)胞的自律性,興奮性和傳導(dǎo)性時,心臟搏動就會失去正常規(guī)律,即發(fā)生心律失常.自律性以竇房結(jié)為最高,正常為60～100次/分;房室交界次之,為40～60次/分;房室束以下更低,僅為25～40次/分.因此,竇房結(jié)節(jié)律為正常心臟的主導(dǎo)節(jié)律,凡是外來因素或自身因素影響竇房結(jié)功能時都可以引起異位節(jié)律,過快或過慢.這些因素是相當(dāng)多的.神經(jīng)因素是眾所周知的,交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)對心臟的影響都很大,強烈刺激交感神經(jīng),可使心房率加快,甚至出現(xiàn)心房顫動,而迷走神經(jīng)的興奮卻使心率減慢或竇性停搏.心肌細(xì)胞對受到刺激作出反應(yīng)的能力稱為興奮性或應(yīng)激性,因此,凡是能影響心肌細(xì)胞興奮性的外來或自身的因素均可引起心律失常.一處心肌激動自動地向周圍擴布稱為心肌的傳導(dǎo)性,因此,影響心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性的因素均可引起完全性傳導(dǎo)阻滯,單向阻滯,隱匿性傳導(dǎo),傳導(dǎo)延遲及折返激動等.�
有許多藥物能影響心肌細(xì)胞的生理特性,例如洋地黃,腎上腺素,去甲腎上腺素,普魯卡因酰胺,心得安,苯妥英鈉等.在這些藥物中,有的興奮心肌,有的抑制心肌.由于離子活動對心肌細(xì)胞的膜電位起決定的作用,因此,血液中的一些電解質(zhì)的濃度異常也是產(chǎn)生心律失常的常見因素.如血鉀,血鈉,血鎂,血鈣的不正常均可以導(dǎo)致心律失常的發(fā)生.�
在進行心導(dǎo)管檢查,各類手術(shù)(尤其是心臟手術(shù),安裝人工起搏器,全身麻醉或低溫麻醉時等,都會引起心律失常的發(fā)作.
心律失常對腦,腎臟及冠狀動脈供血有什么影響
各種類型的心律失常對腦部位血液循環(huán)的影響并不相同.在房性及室性期前收縮時,腦血流量降低約8%～12%,其中室性期前收縮使腦血流量降低的程度較房性期前收縮更大;偶發(fā)的期前收縮對腦循環(huán)血量影響較小,而頻發(fā)的期前收縮對腦血液循環(huán)影響更大.室上性陣發(fā)性心動過速使腦血流量下降約14%;快速心房顫動時,腦血流量降低約23%;室性陣發(fā)性心動過速時影響還要加大,腦血流量下降約40%～75%.如果患者平時健康,心律失常所引起的腦血流量減少可使病人出現(xiàn)一過性腦缺血,有的不發(fā)生癥狀.但在老年患者,如果原有腦動脈硬化,本來腦血流量已經(jīng)減少,當(dāng)心律失常發(fā)生后,腦血流量進一步減少,更加重了腦缺血的癥狀,病人往往出現(xiàn)暈厥,抽搐,昏迷,甚至出現(xiàn)一過性或永久性腦損害征象,如失語,失明,癱瘓等.�
當(dāng)心律失常發(fā)生時,腎血流量發(fā)生不同程度的減少.多發(fā)性房性或室性早搏,腎血流量減少約8%～10%;房性陣發(fā)性心動過速時腎血流量減少約18%;室性陣發(fā)性心動過速時腎血流量減少約60%;快速房顫時,腎血流量減少約20%;如果發(fā)生嚴(yán)重的心律失常,腎血流量進一步減少,這樣有利于保護其他重要器官.由于腎血流量的減少,病人可出現(xiàn)少尿,蛋白尿,氮質(zhì)血癥,甚至導(dǎo)致腎功能衰竭.�各種心律失常均可引起心臟冠狀動脈血流量的減少.經(jīng)測定:房性早搏使冠狀動脈血流量減少約5%;室性早搏使冠狀動脈血流量減少約12%;頻發(fā)室性早搏使冠狀動脈血流量減少約25%;房性陣發(fā)性心動過速使冠狀動脈血流量減少約35%;室性陣發(fā)性心動過速使冠狀動脈血流量減少達(dá)60%;冠狀動脈正常的人,可以耐受快速的心律失常所引起的冠狀動脈血流量的降低,而不發(fā)生心肌缺血.如果冠狀動脈原來有硬化,狹窄時,即使輕度的心律失常也會發(fā)生心肌缺血,甚至心力衰竭.因此,這類患者常出現(xiàn)心絞痛,氣短,肺水腫,心力衰竭的癥狀.
如何利用聽診器檢查心律失常
我們很多人都非常熟悉聽診器,它是法國巴黎醫(yī)學(xué)院雷內(nèi)克教授在1818年發(fā)明的.到目前為止,聽診器仍是醫(yī)生診斷疾病的主要工具之一,醫(yī)生們利用聽診器可以對下列心律失常做出診斷:(1)竇性心律不齊,竇性心動過速,竇性心動過緩.(2)過早搏動.有經(jīng)驗的醫(yī)生,根據(jù)病人早搏的心音強弱及其后的間歇時間的長短,來判定早搏是房性早搏或是室性早搏.(3)心房顫動和心房撲動.根據(jù)心音強弱不一,節(jié)律不齊可以診斷房顫,即使心率較快,醫(yī)生也會聽出是心房顫動而不是心動過速.另外,醫(yī)生還可以利用聽診器聽出心臟的雜音,并且可以判斷雜音產(chǎn)生的部位,性質(zhì)以及雜音的級別,還可以判斷雜音是收縮期的,還是舒張期的,結(jié)合超聲心動圖及其他檢查來判斷是風(fēng)濕性心臟病還是先天性心臟病等等.但是,利用聽診器判斷心律失常仍有它的局限性,在臨床上有些心律失常是無法用聽診器發(fā)現(xiàn)的,如預(yù)激綜合征,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯,室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等.對于早搏,用聽診器也很難診斷早搏起源何處,是房性早搏,室性早搏,還是房室交界性早搏.盡管如此,聽診器仍是醫(yī)生診斷心律失常較常用的手段之一.
什么是干擾與脫節(jié) �
當(dāng)竇房結(jié)興奮性減低或異位節(jié)律點興奮性稍高時,心臟內(nèi)同時形成了兩個節(jié)律點的活動,且兩個節(jié)律點的頻率相近,異位節(jié)律點的頻率則略高于竇房結(jié),而控制心室活動.當(dāng)竇房結(jié)下傳的激動(P波)達(dá)房室結(jié)(或心室)時,該處正處于前一個興奮后的不應(yīng)期,因此激動被干擾而不能下傳,這種現(xiàn)象稱為干擾.干擾的結(jié)果使竇房結(jié)的激動只能支配心房形成P波,而房室交界部(或心室)的激動支配心室形成QRS波,使心房與心室活動彼此分離,這種現(xiàn)象稱為脫節(jié)(或分離).但這并不是發(fā)生了房室傳導(dǎo)阻滯,若竇性激動下傳恰逢房室交界部(或心室)的反應(yīng)期(或相對不應(yīng)期),則激動仍可以下傳到心室引起心室活動,這種現(xiàn)象稱為心室被奪獲,簡稱心室奪獲.由干擾所引起的心電圖的變化,常與傳導(dǎo)阻滯相似,但干擾是一種生理現(xiàn)象,是巧合的結(jié)果,應(yīng)與真正的傳導(dǎo)阻滯區(qū)別開來.
心房,心室收縮功能異常對人體有何影響
心臟主要是由心房,心室,房室瓣,半月瓣和傳導(dǎo)系統(tǒng)組成,其外面有心包膜包繞.正是由于心臟這種特殊的結(jié)構(gòu),才能保證全身的血液通過腔靜脈流入右心房,通過房室瓣進入右心室,血液由右心室送入肺動脈進入肺循環(huán),在肺內(nèi)進行氧和二氧化碳的交換,含氧的血液經(jīng)肺靜脈流入左心房,由左心房經(jīng)房室瓣進入左心室,心室的收縮通過主動脈瓣把含氧的動脈血壓進主動脈,完成全身的循環(huán).因此,要使全身的血液晝夜"奔流"不息,心臟必須有規(guī)律地收縮和舒張.正常心房的收縮是在心室舒張末期收縮,只有心房在舒張末期充分收縮才能保證心室充盈.心房的收縮功能障礙引起的心律不齊,一方面由于聯(lián)律間期不等引起每搏心排血量多少不一,心房的每次收縮排入心室血量多少不同,即心室的充盈程度不一,造成每次心室排出的血量多少不一;另一方面由于心房的收縮能力差,造成心室功能的浪費.病人在休息時影響小,表現(xiàn)出來的癥狀不明顯,當(dāng)劇烈活動或情緒變化急劇時,表現(xiàn)得特別明顯.比如有心室肥厚的病人,由于心室的順應(yīng)性差,心房的有效收縮對心室的充盈更為重要.心房的收縮功能障礙,尤其是心房顫動可以成為心力衰竭的促發(fā)因素.同時,心房顫動使心耳內(nèi)的血液處于郁滯狀態(tài),容易造成心房內(nèi)血栓,一旦栓子脫落可引起身體其他部位栓塞現(xiàn)象.�
正常的心室收縮是從心尖部開始的,由心尖部向流出道方向發(fā)展.室性早搏及室性陣發(fā)性心動過速,由于心房收縮與心室的收縮不一致,心室的舒張期血液充盈量與心室的收縮不相適應(yīng),造成心室功能的浪費,心室血液充盈不足,再加上心室除極及收縮順序異常,從心底向心尖收縮勢必增加心室流出道的阻力及產(chǎn)生功能性二尖瓣關(guān)閉不全.所搏出的血量減少,脈搏變?nèi)跎踔涟l(fā)生絀脈,可引起頭昏,心跳連擊感.早搏或漏跳后的間歇過長,可使病人感到心跳暫停一下;有時心室過度充盈,心臟極力收縮,病人自覺心臟突然有猛擊感,有的病人有顱內(nèi)沖擊感.
利用心電圖診斷心律失常應(yīng)注意哪些問題
心電圖診斷心律失常簡便易行,目前尚無其他方法與之相比,但應(yīng)用心電圖診斷心律失常應(yīng)注意以下幾個問題:
(1)利用心電圖診斷心律失常需要遵循一定的順序.
①觀察P波的激動性:尋找P波(F波或f波)明顯的導(dǎo)聯(lián),一般來講,肢體Ⅱ?qū)?lián)P波較明顯,從中可以了解心房激動的情況,測定心房激動的頻率.觀察P波的形態(tài),確定其是屬于正常傳導(dǎo)的P波,還是逆向傳導(dǎo)的P波,異位P波;是屬于鋸齒狀的撲動波;還是不規(guī)則的顫動波;其形態(tài)是否恒定,如不恒定是屬于漸變(游走心律),還是突變(從竇性突轉(zhuǎn)為異位P波).另外應(yīng)注意P波是否規(guī)整,發(fā)現(xiàn)不規(guī)整的P波,應(yīng)注意觀察其與呼吸有否關(guān)系.�
②觀察心室激動的情況:測定心室激動的頻率,觀察QRS波群的形態(tài),并測量QRS間期.如正常的QRS波群的形態(tài)為室上性的激動(竇性或結(jié)性);如寬大畸形,則可能是室上性激動伴束支傳導(dǎo)阻滯,或迷走性室內(nèi)傳導(dǎo),或心室自身性心律.如果發(fā)現(xiàn)在同一個導(dǎo)聯(lián)中如有幾種形態(tài)的QRS出現(xiàn),應(yīng)確定是多源性的室性異位激動,還是室性融合波,是否有迷走性室內(nèi)傳導(dǎo).注意測量QRS波之間的距離,觀察QRS波群是否規(guī)整,有無期前的激動及期后的逸搏.
③觀察P波與QRS波的關(guān)系,注意每個P波后面是否都有QRS波激動,有幾個P波后才出現(xiàn)一個QRS波,兩者有無規(guī)律性的關(guān)系.�
④測定P-R間期,看一看P-R間期是否固定,有什么規(guī)律性的改變,還是無固定P-R間期.
(2)在心電圖操作過程中,須注意由于技術(shù)誤差引起的假性"心律失常".如肌肉顫動引起的基線出現(xiàn)一系列快速,不規(guī)律的細(xì)小芒刺樣波動,使心電圖圖形失常甚至無法辨認(rèn),容易誤認(rèn)為心房顫動波,這種情況多是由于被檢查者精神過分緊張,或因寒冷肌肉未能松弛,或電極板與皮膚接觸太緊,產(chǎn)生肌肉顫動所致.在描記心電圖的過程中,由于病人的手腳或身體移動,可造成基線不穩(wěn),甚至波形異常,易誤診為異位心室搏動,實際是由于肢體移動造成的偽差.如果病人呼吸幅度過于深大,可造成基線隨呼吸而上下移動,形成假的"P波"或假的"QRS波".停機偽差,紙速不勻所造成P波,QRS波群形態(tài)的變化,P-R間期的變化,QRS波群時間長短改變,易造成判斷失誤.
心律失常如何分類 �
心律失常按其發(fā)生原理可分為沖動起源異常和沖動傳導(dǎo)異常兩大類.
(1)沖動起源異常
①竇性心律失常:A,竇性心動過速;B,竇性心動過緩;C,竇性心律不齊;D,竇性停搏;E,竇房阻滯.
②異位心律
被動性異位心律:A,逸搏(房性,房室交界性,室性);B,逸搏心律(房性,房室交界性,室性).
主動性異位心律:A,過早搏動(房性,房室交界性,室性);B,陣發(fā)性心動過速(室上性,室性);C,心房撲動,心房顫動;D,心室撲動,心室顫動.
(2 )沖動傳導(dǎo)異常
①生理性:干擾及房室分離.
②心臟傳導(dǎo)阻滯:A,竇房傳導(dǎo)阻滯;B,心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;C,房室傳導(dǎo)阻滯;D,心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(左,右束支及左束支分支傳導(dǎo)阻滯).
③房室間傳導(dǎo)途徑異常:預(yù)激綜合征.
(3)激動起源失常伴傳導(dǎo)失常:異位心律,反復(fù)心律,并行心律
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