由大連醫(yī)科大學(xué)李連宏教授主持的課題研究“胃黏膜癌前病變的臨床與實驗病理學(xué)系列研究”日前結(jié)題。本研究對胃黏膜癌前病變發(fā)生、發(fā)展的規(guī)律及與胃癌發(fā)生的關(guān)系,進(jìn)行了從基礎(chǔ)到臨床的系列研究,其成果對正確認(rèn)識和治療胃黏膜癌前病變以及預(yù)防胃癌的發(fā)生,具有重要的理論價值和臨床指導(dǎo)意義。
WHO(世界衛(wèi)生組織)于1972年提出,胃癌前病變包括胃黏膜上皮異型增生和腸上皮化生等。近年來的研究證實,胃黏膜上皮異型增生為重要的胃癌前病變之一,但人們對腸上皮化生作為癌前病變則爭議較大。
李連宏等從實驗和臨床、形態(tài)與功能、病變及其發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制、診斷與治療等方面,對胃癌前病變進(jìn)行了目前國內(nèi)外最系統(tǒng)的研究。
在基礎(chǔ)研究中,他們首先選用符合國人致病因素的MNNG(化學(xué)致癌物質(zhì))、乙醇、去氧膽酸鈉等,復(fù)合誘發(fā)了134只大鼠的胃癌和胃癌前病變,成功地建立了胃癌前病變實驗?zāi)P?,并且證明,胃癌前病變具有腫瘤異質(zhì)性表現(xiàn)。在臨床病理研究方面,他們較系統(tǒng)地研究了膽汁酸含量、膽汁返流、Hp(幽門螺)、免疫因素與胃癌前病變的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)膽汁酸含量高、慢性萎縮性胃炎等與胃癌前病變有關(guān);慢性萎縮性胃炎腺體萎縮、腸上皮化生和異型增生的病變程度,與胃膽汁酸含量呈正相關(guān),與游離酸、胃蛋白酶含量呈負(fù)相關(guān)。他們通過對72例胃黏膜異型增生患者的胃鏡特點進(jìn)行研究,進(jìn)一步證實胃黏膜異型增生常伴有腸上皮化生、潰瘍、息肉和囊狀擴(kuò)張。在對腫瘤基因p53和rasp21進(jìn)行研究時他們發(fā)現(xiàn),p53和rasp21是參與早期癌變的主要基因。通過對臨床48名慢性萎縮性胃炎患者進(jìn)行觀察他們發(fā)現(xiàn),患者經(jīng)用該校研制的中藥治療后,其胃黏膜萎縮和腸上皮化生均有逆轉(zhuǎn)。據(jù)此他們認(rèn)為,胃癌前病變是多種因素長期作用的結(jié)果;短期內(nèi)化學(xué)致癌因素是胃癌前病變的主要原因;胃癌前病變經(jīng)有效治療是可以逆轉(zhuǎn)的。
本項研究的主要創(chuàng)新處為:首次建立了符合國人特點、實用性強(qiáng)的動物模型;首次提出胃黏膜異型增生均來源于胃型上皮,在演變中顯示腸上皮化生特點,并表明這是胃癌異質(zhì)性的表現(xiàn);首次提出胃黏膜癌前病變發(fā)展的模式是淺表性胃炎→萎縮性胃炎→異型增生→異質(zhì)性→腸型胃癌。
容易發(fā)生癌變的消化系統(tǒng)疾患主要有以下幾種:(1)胃潰瘍
胃潰瘍是一種常見慢性消化系統(tǒng)疾病。一般認(rèn)為,胃黏膜的損害與抗損害因素失去平衡是導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的條件。胃潰瘍的形成很可能是一種多因素引起的疾病的局部表現(xiàn)。本病可發(fā)生于任何年齡,但以45~55歲最多。在性別上,男性和女性幾乎相等,男性稍多見,而十二指腸潰瘍男性居多。胃潰瘍多為單發(fā),常位于胃小彎側(cè),潰瘍輪廓鮮明,邊界清楚,約80%直徑在2.0厘米以內(nèi),活動期時表面覆蓋黃白苔,愈合后遺留下纖維瘢痕。胃潰瘍的常見并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門梗阻,長期不愈可以惡變,其潛在危險性遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過潰瘍本身的嚴(yán)重程度。慢性胃潰瘍?nèi)绾窝葑兂晌赴?這是人們一直在探索的問題,其確切機(jī)理尚不清楚。胃鏡及病理檢查發(fā)現(xiàn),潰瘍癌變發(fā)生于潰瘍的邊緣,且多以早期癌的形式分布于潰瘍的一側(cè)或兩側(cè),而在潰瘍底部有一個既無平滑肌,又無癌浸潤的瘢痕區(qū),其癌變的癌細(xì)胞并不起源于潰瘍的再生上皮。一般認(rèn)為,潰瘍的周圍黏膜在潰瘍活動時發(fā)生糜爛,在反復(fù)破壞和再生的慢性刺激下始發(fā)生癌變。
胃潰瘍的治療應(yīng)達(dá)到四個目的:一是緩解癥狀;二是促進(jìn)潰瘍愈合;三是預(yù)防復(fù)發(fā);四是防止并發(fā)癥。20世紀(jì)70年代主張手術(shù)治療,而手術(shù)并發(fā)癥的嚴(yán)重后果及潰瘍再次復(fù)發(fā)的事實說明,手術(shù)并不是理想的治療方法,尤其是80年代強(qiáng)效抑胃酸分泌藥物應(yīng)用以后,緩解抑制癥狀及促進(jìn)潰瘍愈合已能達(dá)到很理想的程度。自從1983年開始,逐漸認(rèn)識到幽門螺桿菌的存在與胃潰瘍的發(fā)生和復(fù)發(fā)密切相關(guān),清除幽門螺桿菌不但能加速潰瘍愈合,也能明顯降低復(fù)發(fā)率,使胃潰瘍的治療前進(jìn)了一大步。然而,抗生素的廣泛使用所引起的耐藥菌株增多的社會后果是不堪設(shè)想的。不管怎樣,潰瘍復(fù)發(fā)仍然是一個尚待解決的難題。多數(shù)學(xué)者主張,在治愈潰瘍后還需維持治療來降低復(fù)發(fā)率,然而維持治療的高昂費用及藥物的副作用使其應(yīng)用范圍受到限制。也有研究表明,維持治療只減少癥狀的發(fā)生,其并發(fā)癥并不減少。有人認(rèn)為,應(yīng)用中醫(yī)藥治療能提高潰瘍愈合質(zhì)量,減少并發(fā)癥,且副作用較少,但尚需更多的臨床資料和實驗研究提供證據(jù)。
(2)胃息肉
胃息肉是發(fā)生于胃的一種良性腫瘤,發(fā)病年齡較大,在55~75歲間居多,男性比女性高出1倍。胃息肉大小從1毫米至1厘米不等,多為單個,少數(shù)為多個,有蒂或無蒂。常位于胃竇部和胃體部,均以大彎與前壁多發(fā)。中醫(yī)對胃息肉的研究開展得不多,一般認(rèn)為肝氣不疏,氣滯血瘀,痰濕蘊結(jié)可導(dǎo)致胃息肉的發(fā)生。
一般認(rèn)為,胃息肉表面可惡性變,多發(fā)性息肉的惡變率比單個息肉高。有資料報道,經(jīng)X線診斷為胃息肉的患者中,20%伴有惡性變;在胃息肉切除標(biāo)本中,見14%的多發(fā)性息肉有惡變,9%的單發(fā)息肉有惡變。
胃息肉惡化的演變過程目前尚不甚明確,日本學(xué)者研究認(rèn)為,息肉癌變與不典型增生有關(guān),即產(chǎn)生不典型增生后即可發(fā)生癌變。增生性息肉腫瘤標(biāo)記物免疫組織化學(xué)檢查結(jié)果亦提示,不典型增生為癌和增生的中間狀態(tài)。故息肉癌變起自增大息肉的不典型增生灶,而不是直接發(fā)生在非不典型增生灶的增生性上皮上。
(3)慢性萎縮性胃炎
慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜上皮遭到反復(fù)損害后導(dǎo)致的黏膜固有腺體的萎縮,甚至消失。該病檢出率約占受檢人數(shù)的13.8%,發(fā)病率隨年齡增長而增高,故中老年人多發(fā)此病。
目前認(rèn)為,萎縮性胃炎若早期發(fā)現(xiàn),積極治療,病變部位萎縮的腺體是可以恢復(fù)的。單純萎縮性胃炎尤其是輕度、中度萎縮性胃炎癌變率較小,重度萎縮性胃炎伴中或重度腸上皮化生及重度不典型增生者,被認(rèn)為是癌前期病變。本病經(jīng)10~20年隨訪,其癌變率達(dá)10%左右,故對此病變應(yīng)引起足夠的重視。
萎縮性胃炎與胃癌前期病變有關(guān),現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對該病的組織形態(tài)學(xué)、病因?qū)W和發(fā)病相關(guān)因素的研究已逐漸深入。西藥對該病的治療多以緩解癥狀為主,尚無特效藥物。中醫(yī)近幾年由于開展了這方面的研究取得了較為注目的成就,展示出中醫(yī)治療本病的廣闊前景。綜合國內(nèi)文獻(xiàn)報道,中醫(yī)藥治療本病療效肯定,經(jīng)過中醫(yī)藥或中西醫(yī)結(jié)合治療本病,患者的腸上皮化生或萎縮性病變大都可出現(xiàn)逆行性變化。
1978年世界衛(wèi)生組織胃癌專家會議上指出:非典型增生是胃癌的癌前病變,并根據(jù)異型程度分為輕、中、重三級。輕度者與胃黏膜炎癥再生性變化易區(qū)別,??赡孓D(zhuǎn)為正常;中度者雖可能屬良性,但也可能是重要的癌前病變,應(yīng)定期隨訪,復(fù)查胃鏡和活檢;重度的擬似癌變,應(yīng)近期密切觀察,如不能排除癌變可能則建議手術(shù)。
(4)慢性潰瘍性結(jié)腸炎
慢性潰瘍性結(jié)腸炎,又稱“非特異性潰瘍性結(jié)腸炎”,是一原因不明的彌漫性大腸非特異性炎癥。病變以黏膜為主,常有糜爛和淺潰瘍形成。主要發(fā)生在直腸、結(jié)腸,多累及遠(yuǎn)端結(jié)腸。臨床癥狀為腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重和不同程度的其他全身癥狀。
該病病情輕重懸殊,個體差異很大,發(fā)病年齡以20~40歲為多,性別差異不明顯,多數(shù)起病緩慢,反復(fù)發(fā)作,久治難愈,病程很長。國內(nèi)資料分析顯示,具有發(fā)病年齡大、病變程度較輕、累及結(jié)腸范圍小、癌變率低等特征。
潰瘍性結(jié)腸炎輕中型患者,以直腸、乙狀結(jié)腸或左半結(jié)腸為主要病變者預(yù)后較好。暴發(fā)型有嚴(yán)重的中毒性結(jié)腸擴(kuò)張及急性腸穿孔、大出血、息肉、癌變等并發(fā)癥者,預(yù)后較差。
輕型潰瘍性結(jié)腸炎在成年患者中發(fā)生癌變者不足5%。但是,長期有癥狀的患者,尤其在兒童或青春期發(fā)病者的癌變率很高。潰瘍性結(jié)腸炎容易癌變者,有其一定的特點:
①發(fā)病年齡輕,20歲以前發(fā)病者多。
②病史持續(xù)時間長,超過10年。
③病變累及范圍廣,呈全結(jié)腸者。
對有這些特點者應(yīng)該做全結(jié)腸檢查及活檢。如檢查結(jié)果為不典型增生,可每隔1年做直腸活檢一次,每隔2年重復(fù)作結(jié)腸活檢。如中度或重度不典型增生,則3~6個月重復(fù)活檢;如不典型增生未改善,反而有進(jìn)展,推薦做全結(jié)腸切除手術(shù),以防止癌的發(fā)生。
(5)腸息肉
大腸息肉是大腸黏膜隆起贅生物的總稱,僅表示肉眼外觀,并不說明病理性質(zhì)。腸道內(nèi)息肉以大腸最為多見,尤以結(jié)腸及乙狀結(jié)腸為甚。息肉中還有腫瘤性和非腫瘤性之分。前者與癌發(fā)生關(guān)系密切,后者則關(guān)系較小。前者以其病理性質(zhì)來命名。結(jié)腸鏡的問世,對大腸息肉的診斷、治療意義很大。首先結(jié)腸鏡大大提高了息肉陽性診斷率,根據(jù)鏡下形態(tài)、活檢可做分類診斷;而且配用高頻電可做摘除治療。大腸息肉早期常無明顯的癥狀,部分病例可表現(xiàn)為腹瀉、腹痛、便血,大便中可有黏液排出,少數(shù)病例可有息肉脫垂。
大腸息肉的發(fā)病原因目前尚不清楚,據(jù)研究可能與家族遺傳因素、炎癥及其他慢性刺激、種族、飲食成分及結(jié)構(gòu)等因素有關(guān)。
(6)慢性病毒性肝炎
慢性病毒性肝炎是指由各型肝炎病毒引起的病程在半年以上的肝臟慢性炎癥性疾病。根據(jù)臨床表現(xiàn)、化驗結(jié)果,特別是組織病理特征,一般分為慢性持續(xù)性肝炎或稱“遷延性肝炎”和“慢性活動性肝炎”。乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒是本病的主要病因,甲型肝炎病毒所致的急性肝炎一般不演變成慢性肝炎。慢性遷延性肝炎的病情發(fā)展屬良性,多數(shù)患者遷延多年后病情好轉(zhuǎn)、穩(wěn)定,肝功能試驗恢復(fù)正常,達(dá)到臨床痊愈;極少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁曰顒有愿窝?。慢性活動性肝炎病情較復(fù)雜,預(yù)后亦較嚴(yán)重,除個別病情可改善,甚至痊愈外,多數(shù)漸進(jìn)至肝硬變。(7)肝硬化
肝硬化是一種常見的慢性進(jìn)行性肝病,由一種或多種致病因素長期或反復(fù)作用,引起肝細(xì)胞變性壞死、肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生、結(jié)締組織增生及纖維形成等一系列病理變化,結(jié)果擾亂了肝內(nèi)的正常結(jié)構(gòu),使肝臟變形,質(zhì)地變硬,故名“肝硬化”。常見病因有患病毒性肝炎和血吸蟲病、酒精中毒、膽汁瘀積、接觸工業(yè)毒物或藥物、循環(huán)障礙、代謝紊亂等。臨床上有多系統(tǒng)受累的表現(xiàn),以肝功能損害和門脈高壓為主要表現(xiàn)。代償期肝硬化可以長期維持健康狀態(tài),失代償期肝硬化預(yù)后較差。肝癌并發(fā)率為4.5%至9.0%。
肝硬化與肝癌的關(guān)系早已引起人們的注意。各種肝硬化均可繼發(fā)肝癌,而以大結(jié)節(jié)型的壞死后性肝硬化和門靜脈性肝硬化更易發(fā)生,肝硬化患者均有肝細(xì)胞的代償性增生,肝細(xì)胞惡變可能在肝細(xì)胞再生過程中發(fā)生,即通過肝組織破壞—增生—間變而致癌變的過程。
你好,根據(jù)你的描述,建議使用胃復(fù)春片。健脾益氣、活血解毒。用于治療胃癌前期病變,胃癌手術(shù)后輔助治療、慢性淺表性胃炎屬脾胃虛弱證者。建議期間不吃辛辣,生冷食物,注意休息,希望我的回答可以幫到你,祝你健康。
胃癌的癌前病變有哪些
癌前病變,是指從正常組織到發(fā)生癌變的中間階段??梢哉f,癌前病變離癌癥只有一步之遙了。因此,在癌癥的預(yù)防當(dāng)中,癌前病變是格外需要我們關(guān)注的。預(yù)防胃癌的癌前病變可以服用人參皂苷Rh2(護(hù)命素)含量為16.2%的今幸膠囊來控制病情發(fā)展,抑制癌細(xì)胞的生長增殖,防止腫瘤擴(kuò)散轉(zhuǎn)移。那么,胃癌的癌前病變到底有哪些呢? 慢性萎縮性胃炎
從我國胃癌高發(fā)地區(qū)的人群調(diào)查顯示,胃癌死亡率與慢性萎縮性胃炎患病率水平之間呈等級正相關(guān)。高發(fā)區(qū)慢性萎縮性胃炎程度越重,腸上皮化生檢出率就越高。國內(nèi)資料顯示,慢性萎縮性胃炎的胃癌發(fā)生率為4~7.1%;而國外資料報道為8.6~10%。 胃息肉
胃息肉癌變的癌變率與有無不典型增生有很大的關(guān)系。腺瘤性息肉有不同程度的不典型增生,其有三種病理類型:管狀腺瘤癌變率約10%、絨毛狀又稱乳頭狀腺瘤癌變率高達(dá)50%-70%、混合型腺瘤居于兩種之間。而增生性息肉屬于腺體增生延長,絕大多數(shù)無不典型增生,癌變率只有0.4%。
殘胃
殘胃作為一種癌前狀態(tài),它與胃癌的關(guān)系也一直受到重視。殘胃癌的定義尚不統(tǒng)一。一般主張,因良性病變做胃大部切除術(shù)后10年以上在殘胃發(fā)生的癌。殘胃患者胃癌的發(fā)生率是健康人2-12倍,而比服藥治療胃病者高2-4倍。
惡性貧血
貧血是由于各種不同原因引起體內(nèi)儲存鐵缺乏,影響細(xì)胞的血紅素合成而發(fā)生的,也是就說貧血本就伴有鐵缺乏。而鐵元素缺乏,易導(dǎo)致舌、食管、胃和小腸黏膜慢性萎縮,使胃酸過低或缺乏。其后果是大量細(xì)菌在胃內(nèi)聚集、繁殖,并且使攝入體內(nèi)的硝酸鹽與胃內(nèi)胺類物質(zhì)合成強(qiáng)致癌物亞硝胺,進(jìn)而導(dǎo)致了胃癌的發(fā)生。因此,惡性貧血被列為胃癌癌前病變的一種。
胃潰瘍
當(dāng)胃潰瘍反復(fù)發(fā)作時,胃黏膜反復(fù)受到破損刺激,就可能會惡變,發(fā)生胃癌。據(jù)《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》報道,造成胃潰瘍的細(xì)菌是引發(fā)幾乎所有胃癌病例的元兇。因此,我們可以看到,在“潰瘍家族”中,胃潰瘍離癌癥最近,惡變率約為2%—5%。
胃黏膜異型增生
胃粘膜上皮異型增生是指胃粘膜上皮和腺體的一類偏離正常分化,形態(tài)和機(jī)能上呈異型性表現(xiàn)的增生性病變。一般認(rèn)為,惡性腫瘤發(fā)生前,幾乎均先有異型增生,很少可不經(jīng)過這個階段而直接從正常轉(zhuǎn)化為惡性的。異型增生是介于單純性增生及腫瘤性增生兩者之間的交界性病變,是真正的癌前期病變。
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