烏蘇里藜蘆堿對(duì)大鼠腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用

烏蘇里藜蘆堿對(duì)大鼠腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用

為了研究烏蘇里藜蘆堿(VnA)對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用及可能機(jī)制，觀察了VnA對(duì)大鼠神經(jīng)行為、腦梗死灶大小、相關(guān)腦區(qū)組織病理學(xué)改變、細(xì)胞間黏附分子(ICAM-1)和神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)陽性細(xì)胞表達(dá)的影響。結(jié)果與對(duì)照組相比,VnA各給藥組均能顯著改善大鼠神經(jīng)功能障礙,降低行為評(píng)分,并降低相關(guān)腦區(qū)神經(jīng)元損傷程度；并能顯著降低缺血-再灌注后大鼠腦梗死面積,20、40μg/kgVnA分別使腦梗死面積降低34.3%和61.6%。VnA可顯著抑制大鼠局灶性腦缺血-再灌注區(qū)ICAM-1表達(dá),但對(duì)nNOS表達(dá)無明顯影響。該結(jié)果表明VnA對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷有保護(hù)作用,其保護(hù)作用與降低損傷區(qū)ICAM-1有關(guān)。

壓力感受性反射過程及意義？

心肌和血管平滑肌接受自主神經(jīng)支配。機(jī)體對(duì)心血管活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)是通過各種心血管反射實(shí)現(xiàn)的。

　?。ㄒ唬┬呐K和血管的神經(jīng)支配

　　1．心臟的神經(jīng)支配支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。

　?。?）心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢，支配心臟各個(gè)部分，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中看到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對(duì)心臟的支配有所差別。支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時(shí)以引起心率加快的效應(yīng)為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮則以加強(qiáng)心肌收縮能力的效應(yīng)為主。

　　心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強(qiáng)。這些效應(yīng)分別稱為正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。刺激心交感神經(jīng)可使心縮期縮短，收縮期室內(nèi)壓上升的速率加大；室內(nèi)壓峰值增高，心舒早期室內(nèi)壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細(xì)胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動(dòng)作電位平臺(tái)期Ca2+的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強(qiáng)，每搏作功增加。交感神經(jīng)興奮引起的正性變傳導(dǎo)作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強(qiáng)。

　　心交感神經(jīng)對(duì)心肌的效應(yīng)，主要是通過β腎上腺素能受體實(shí)現(xiàn)的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應(yīng)，而心率的變化則不顯著；另外，室內(nèi)壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長(zhǎng)。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認(rèn)為，當(dāng)β腎上腺素能受體功能受損時(shí)（例如長(zhǎng)期使用β腎上腺素能受體拮抗劑），心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對(duì)交感神經(jīng)和兒茶酚胺發(fā)生反應(yīng)。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。

　?。?）心迷走神經(jīng)及其作用：支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，在不同的動(dòng)物中有種間差異。在胸腔內(nèi)，心迷走神經(jīng)纖維和心交感神經(jīng)一起組成心臟神經(jīng)叢，并和交感纖維伴行進(jìn)入心臟，與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞發(fā)生突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后神經(jīng)元都是膽堿能神經(jīng)元。節(jié)后神經(jīng)纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經(jīng)支配，但纖維末梢的數(shù)量遠(yuǎn)較心房肌中為少。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)心臟的支配也有差別，但不如兩側(cè)心交感神經(jīng)支配的差別顯著。右側(cè)迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢(shì)；左側(cè)迷走神經(jīng)對(duì)房室交界的作用占優(yōu)勢(shì)。

　　心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜的M型膽堿能受體，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，即具有負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。刺激迷走神經(jīng)時(shí)也能使心室肌收縮減弱，但其效應(yīng)不如心房肌明顯。迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機(jī)制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于M膽堿能受體后，可使腺苷酸環(huán)化酶抑制，因此細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度降低，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少（參見本章第二節(jié)）。

　　一般說來，心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)對(duì)心臟的作用是相對(duì)抗的。但是當(dāng)兩者同時(shí)對(duì)心臟發(fā)生作用時(shí)，其總的效應(yīng)并不等于兩者分別作用時(shí)發(fā)生效應(yīng)的代數(shù)和。在多數(shù)情況下，心迷走神經(jīng)的作用比交感神經(jīng)的作用占有較大的優(yōu)勢(shì)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中如同時(shí)刺激迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)，常出現(xiàn)心率減慢效應(yīng)。其機(jī)制比較復(fù)雜。此外，在交感神經(jīng)末梢上有接頭前M型膽堿能受體，在迷走神經(jīng)末梢上有接頭前α腎上腺素能受體。迷走神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿可作用于交感神經(jīng)末梢的M型膽堿能受體，使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少；交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也可作用于迷走神經(jīng)末梢的α腎上腺素能受體，使迷走神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)減少。這種通過接頭前受體影響神經(jīng)末梢遞質(zhì)釋放的過程稱為遞質(zhì)釋放的接頭前（或突觸前）調(diào)制。

　?。?）支配心臟的肽能神經(jīng)元：用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明，心臟中存在多種神經(jīng)纖維，如神經(jīng)肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關(guān)肽、阿片肽等?，F(xiàn)已知一些肽類遞質(zhì)可與其它遞質(zhì)，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經(jīng)元內(nèi)，并共同釋放。目前對(duì)于分布在心臟的肽神經(jīng)元的生理功能還不完全清楚，但心臟內(nèi)肽能神經(jīng)纖維的存在說明這些肽類遞質(zhì)也可能參與對(duì)心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關(guān)肽有加快心率的作用等。

　　2．血管的神經(jīng)支配除真毛細(xì)血管外，血管壁都有平滑肌分布。不同血管的平滑肌的生理特性有所不同，有些血管平滑肌有自發(fā)的肌源性活動(dòng)，而另一些血管平滑肌很少有肌源性活動(dòng)。但絕大多數(shù)血管平滑肌都受局部組織代謝產(chǎn)物影響。支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類，兩者又統(tǒng)稱為血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維。

　?。?）縮血管神經(jīng)纖維：縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，故一般稱為并感縮血管纖維，其節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸、腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)，末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿。節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素。血管平滑肌細(xì)胞有α和β兩類腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致血管平滑肌收縮；與β腎上腺素能受體結(jié)合，則導(dǎo)致血管平滑肌舒張。去甲腎上腺素與α腎上腺素能受體結(jié)合的能力較與β受體結(jié)合的能力強(qiáng)，故縮血管纖維興奮時(shí)引起縮血管效應(yīng)。

　　體內(nèi)幾乎所有的血管都受交感縮血管纖維支配，但不同部位的血管中縮血管纖維分布的密度不同。皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內(nèi)臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。在同一器官中，動(dòng)脈中縮血管纖維的密度高于靜脈，微動(dòng)脈中密度最高，但毛細(xì)血管前括約肌中神經(jīng)纖維分布很少。

　　人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。在安靜狀態(tài)下，并感縮血管纖維持續(xù)發(fā)放約1-3次/秒的低頻沖動(dòng)，稱為交感縮血管緊張，這種緊張性活動(dòng)使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)。當(dāng)交感縮血管緊張?jiān)鰪?qiáng)時(shí)，血管平滑肌進(jìn)一步收縮；交感縮血管緊張減弱時(shí)，血管平滑肌收縮程度減低，血管舒張。在不同的生理狀況下，交感縮血管纖維的放電頻率在每秒低于1次至每秒8-10次的范圍內(nèi)變動(dòng)。這一變動(dòng)范圍足以使血管口徑在很大范圍內(nèi)發(fā)生變化，從而調(diào)節(jié)不同器官的血流阻力和血流量。當(dāng)支配某一器官血管床的并感縮血管纖維興奮時(shí)，可引起該器官血管床的血流阻力增高，血流量減少；同時(shí)該器官毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大，使毛細(xì)血管血壓降低，組織液的生成減少而有利于重吸收；此外，該器官血管床的容量血管收縮，器官內(nèi)的血容量減少。

　　近年來，用免疫細(xì)胞化學(xué)等方法證明，縮血管纖維中有神經(jīng)肽Y與去甲腎上腺素共存，神經(jīng)興奮時(shí)兩者可共同釋放。神經(jīng)肽Y具有極強(qiáng)烈的縮血管效應(yīng)。

　?。?）舒血管神經(jīng)纖維；體內(nèi)有一部分血管除接受縮血管纖維支配外，還接受舒血管纖維支配。舒血管神經(jīng)纖維主要有以下幾種：

　　1）交感舒血管神經(jīng)纖維：有些動(dòng)物如狗和貓，支配骨骼肌微動(dòng)脈的交感神經(jīng)中除有縮血管纖維外，還有舒血管纖維。交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，阿托品可阻斷其效應(yīng)。交感舒血管纖維在平時(shí)沒有緊張性活動(dòng)，只有在動(dòng)物處于情緒激動(dòng)狀態(tài)和發(fā)生防御反應(yīng)時(shí)才發(fā)放沖動(dòng)，使骨骼肌血管舒張，血流量增多。在人體內(nèi)可能也有交感舒血管纖維存在。

　　2）副交感舒血管神經(jīng)纖維：少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌除接受交感縮血管纖維支配外，還接受副交感舒血管纖維支配。例如面神經(jīng)中有支配軟腦膜血管的副交感纖維，迷走神經(jīng)中有支配肝血管的副交感纖維，盆神經(jīng)中有支配盆腔器官和外生殖器血管的副交感纖維等等。副交感舒血管纖維末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者與血管平滑肌的M型膽堿能受體結(jié)合，引起血管舒張。副交感舒血管纖維的活動(dòng)只對(duì)器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)總的外周阻力的影響很小。

　　3）脊髓背根舒血管纖維：皮膚傷害性感覺傳入纖維在外周末梢可發(fā)生分支。當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時(shí)，感覺沖動(dòng)一方面沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分叉處沿其它分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動(dòng)脈，使微動(dòng)脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應(yīng)，稱為軸突反射。這種神經(jīng)纖維也稱背根舒血管纖維，其釋放的遞質(zhì)還不很清楚，有人認(rèn)為是P物質(zhì)，也有人認(rèn)為可能是組胺或ATP。近年來用免疫細(xì)胞化學(xué)方法證明，脊神經(jīng)節(jié)感覺神經(jīng)元中有降鈣素基因相關(guān)肽與P物質(zhì)共存；另外，在許多血管周圍常可看到有降鈣素基因相關(guān)肽神經(jīng)纖維分布。降鈣素基因相關(guān)肽有強(qiáng)烈的舒血管效應(yīng)，故有人認(rèn)為這種多肽可能是引起軸突反射舒血管效應(yīng)的遞質(zhì)。

　　4）血管活性腸肽神經(jīng)元：有些自主神經(jīng)元內(nèi)有血管活性腸肽和乙酰膽堿共存，例如支配汗腺的交感神經(jīng)元和支配頜下腺的副交感神經(jīng)元等。這些神經(jīng)元興奮時(shí)，其末稍一方面釋放乙酰膽堿，引起腺細(xì)胞分泌；另一方面釋放血管活性腸肽，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。

　?。ǘ┬难苤袠?br>
　　神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)是通過各種神經(jīng)反射來實(shí)現(xiàn)的。在生理學(xué)中將與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞?？刂菩难芑顒?dòng)的神經(jīng)元并不是只集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一個(gè)部位，而是分布在中樞神經(jīng)系統(tǒng)從脊髓到大腦皮層的各個(gè)水平上，它們各具不同的功能，又互相密切聯(lián)系，使整個(gè)心血管系統(tǒng)的活動(dòng)協(xié)調(diào)一致，并與整個(gè)機(jī)體的活動(dòng)相適應(yīng)。

　　1．延髓心血管中樞一般認(rèn)為，最基本的心血管中樞位于延髓。這一概念最早是在19世紀(jì)70年代提出的。它基于以下的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果：在延髓上緣橫斷腦干后，動(dòng)物的血壓并無明顯的變化，刺激坐骨神經(jīng)引起的升血壓反射也仍存在；但如果將橫斷水平逐步移向腦干尾端，則動(dòng)脈血壓就逐漸降低，刺激坐骨神經(jīng)引起的升血壓反射效應(yīng)也逐漸減弱。當(dāng)橫斷水平下移至延髓閂部時(shí)，血壓降低至大約5.3kPa(40mmHg)。這些結(jié)果說明，心血管的正常的緊張性活動(dòng)不是起源于脊髓，而是起源于延髓，因?yàn)橹灰Ａ粞铀杓捌湟韵轮袠胁糠值耐暾?，就可以維持心血管正常的緊張性活動(dòng)，并完成一定的心血管反射活動(dòng)。

　　延髓心血管中樞的神經(jīng)元是指位于延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)活動(dòng)的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元在平時(shí)都有緊張性活動(dòng)，分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。在機(jī)體處于安靜狀態(tài)時(shí)，這些延髓神經(jīng)元的緊張性活動(dòng)表現(xiàn)為心迷走神經(jīng)纖維和交感神經(jīng)纖維持續(xù)的低頻放電活動(dòng)。

　　一般認(rèn)為，延髓心血管中樞至少可包括以下四個(gè)部位的神經(jīng)元：

　?。?）縮血管區(qū)：引起交感縮血管神經(jīng)正常的緊張性活動(dòng)的延髓心血管神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓頭端的腹外側(cè)部，稱為C1區(qū)。這些神經(jīng)元內(nèi)含有腎上腺素，它們的軸突下行到脊髓的中間外側(cè)柱。心交感緊張也起源于此區(qū)神經(jīng)元。

　?。?）舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側(cè)部A1區(qū)（即在C1區(qū)的尾端）的去甲腎上腺素神經(jīng)元，在興奮時(shí)可抑制C1區(qū)神經(jīng)元的活動(dòng)，導(dǎo)致交感縮血管緊張降低，血管舒張。

　?。?）傳入神經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元接受由頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息，然后發(fā)出纖維至延髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其它部位的神經(jīng)元，繼而影響心血管活動(dòng)。

　?。?）心抑制區(qū)：心迷走神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。

　　2．延髓以上的心血管中樞在延髓以上的腦干部分以及大腦和小腦中，也都存在與心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元。它們?cè)谛难芑顒?dòng)調(diào)節(jié)中所起的作用較延髓心血管中樞更加高級(jí)，特別是表現(xiàn)為對(duì)心血管活動(dòng)和機(jī)體其它功能之間的復(fù)雜的整合。例如下丘腦是一個(gè)非常重要的整合部位，在體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡以及發(fā)怒、恐懼等情緒反應(yīng)的整合中，都起著重要的作用。這些反應(yīng)都包含有相應(yīng)的心血管活動(dòng)的變化。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可以看到，電刺激下丘腦的一些區(qū)域，可以引起軀體肌肉以及心血管、呼吸和其它內(nèi)臟活動(dòng)的復(fù)雜的變化。這些變化往往是通過精細(xì)整合的，在生理功能上往往是相互協(xié)調(diào)的。例如電刺激下丘腦的“防御反應(yīng)區(qū)”，可立即引起動(dòng)物的警覺狀態(tài)，骨骼肌肌緊張加強(qiáng)，表現(xiàn)出準(zhǔn)備防御的姿勢(shì)等行為反應(yīng)，同時(shí)出現(xiàn)一系列心血管活動(dòng)的改變，主要是心率加快，心搏加強(qiáng)，心輸出量增加，皮膚和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，血壓稍有升高。這些心血管反應(yīng)顯然是與當(dāng)時(shí)機(jī)體所處的狀態(tài)相協(xié)調(diào)的，主要是使骨骼肌有充足的血液供應(yīng)，以適應(yīng)防御、搏斗或逃跑等行為的需要。

　　大腦的一些部位，特別是邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)，如顳極、額葉的眶面、扣帶回的前部、杏仁、隔、海馬等，能影響下丘腦和腦干其它部位的心血管神經(jīng)元的活動(dòng)，并和機(jī)體各種行為的改變相協(xié)調(diào)。大腦新皮層的運(yùn)動(dòng)區(qū)興奮時(shí)，除引起相應(yīng)的骨骼肌收縮外，還能引起該骨骼肌的血管舒張。刺激小腦的一些部位也可引起心血管活動(dòng)的反應(yīng)。例如刺激小腦頂核可引起血壓升高，心率加快。頂核的這種效應(yīng)可能與姿勢(shì)和體位改變時(shí)伴隨的心血管活動(dòng)變化有關(guān)。

　　（三）心血管反射

　　當(dāng)機(jī)體處于不同的生理狀態(tài)如變換姿勢(shì)、運(yùn)動(dòng)、睡眠時(shí)，或當(dāng)機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境發(fā)生變化時(shí)，可引起各種心血管反射，使心輸出量和各器官的血管收縮狀況發(fā)生相應(yīng)的改變，動(dòng)脈血壓也可發(fā)生變動(dòng)。心血管反射一般都能很快完成，其生理意義在于使循環(huán)功能能適應(yīng)于當(dāng)時(shí)機(jī)體所處的狀態(tài)或環(huán)境的變化。

　　1．頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感覺反射當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起壓力感受性反射，其反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為降壓反射。

　?。?）動(dòng)脈壓力感覺器：壓力感受性反射的感受裝置是位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，稱為動(dòng)脈壓力感受器（圖4-25）。動(dòng)脈壓力感覺器并不是直接感覺血壓的變化，而是感覺血管壁的機(jī)械牽張程度。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈管壁被牽張的的程度就升高，壓力感覺器發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)也就增多。在一定范圍內(nèi)，壓力感覺器的傳入沖動(dòng)頻率與動(dòng)脈管壁擴(kuò)張程度成正比。由圖4-26可見，在一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)，隨著動(dòng)脈血壓的波動(dòng)，竇神經(jīng)的傳入沖動(dòng)頻率也發(fā)生相應(yīng)的變化。

圖4-25頸動(dòng)脈竇區(qū)與主動(dòng)脈弓區(qū)的壓力感受器與化學(xué)感受器

　?。?）傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系：頸動(dòng)脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動(dòng)脈竇神經(jīng)。竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進(jìn)入延髓，和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)，然后進(jìn)入延髓，到達(dá)孤束核。兔的主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為主動(dòng)脈神經(jīng)。

圖4-26單根竇神經(jīng)壓力感受器傳入纖維在不同動(dòng)脈壓時(shí)的放電圖

　　中最上方為主動(dòng)脈血壓波，左側(cè)的數(shù)字為主動(dòng)脈平均壓（mmHg,1mmHg=0.133kPa）

　　壓力感受器的傳入神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)孤束核后，可通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路使延髓端腹外側(cè)部C1區(qū)的血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制從而使交感神經(jīng)緊張性活動(dòng)減弱；孤束核神經(jīng)元還與延髓內(nèi)其它神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其它部位如腦橋、下丘腦等的一些神經(jīng)核團(tuán)發(fā)生聯(lián)系，其效應(yīng)也是使交感神經(jīng)緊張性活動(dòng)減弱。另外，壓力感受器的傳入沖動(dòng)到達(dá)孤束核后還與迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)生聯(lián)系，使迷走神經(jīng)的活動(dòng)加強(qiáng)。

　?。?）反射效應(yīng)：動(dòng)脈血壓升高時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)增多，通過中樞機(jī)制，使心迷走緊張加強(qiáng)，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓下降。反之，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，使迷走緊張減弱，交感緊張加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

　　在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可將頸動(dòng)脈竇區(qū)和循環(huán)系統(tǒng)其余部分隔離開來，但仍保留它通過竇神經(jīng)與中樞的聯(lián)系。在這樣的制備中，人為地改變頸動(dòng)脈竇區(qū)的灌注壓，就可以引起體循環(huán)動(dòng)脈壓的變化，并畫出壓力感受性反射功能曲線（見圖4-27）。由圖可見，壓力感受性反射功能曲線的中間部分較陡，向兩端漸趨平坦。這說明當(dāng)竇內(nèi)壓在正常平均動(dòng)脈壓水平(大約13.3kPa或100mmHg)的范圍內(nèi)發(fā)生變動(dòng)時(shí)，壓力感受性反射最為敏感，糾正偏離正常水平的血壓的能力最強(qiáng)，動(dòng)脈血壓偏離正常水平愈遠(yuǎn)，壓力感受性反射糾正異常血壓的能力愈低。

圖4-27 在實(shí)驗(yàn)中測(cè)得的頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力與動(dòng)脈血壓的關(guān)系（1mmHg=0.133kPa）

　?。?）壓力感受性反射的生理意義：壓力感受性反射在心輸出量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然變化的情況下，對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的作用，使動(dòng)脈血壓不致發(fā)生過分的波動(dòng)，因此在生理學(xué)中將動(dòng)脈壓力感受器的傳入神經(jīng)稱為緩沖神經(jīng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中可看到，正常狗24小時(shí)內(nèi)動(dòng)脈血壓的變化范圍一般在平均動(dòng)脈壓（約13.3kPa或100mmHg）約1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以內(nèi)；而在切除兩側(cè)緩沖神經(jīng)的狗，血壓經(jīng)常出現(xiàn)很大的波動(dòng)，其變動(dòng)范圍可超過平均動(dòng)脈壓上下各6.7kPa（50mmHg）。但是，在切除緩沖神經(jīng)的動(dòng)物，一天中血壓的平均值并不明顯高于正常，因此認(rèn)為壓力感受性反射在動(dòng)脈血壓的長(zhǎng)期調(diào)節(jié)中并不起重要作用。在慢性高血壓患者或?qū)嶒?yàn)性高血壓動(dòng)物中，壓力感受性反射功能曲線向右移位。這種現(xiàn)象稱為壓力感受性反射的重調(diào)定（resetting），表示在高血壓的情況下壓力感受性反射的工作范圍發(fā)生改變，即在較正常高的血壓水平上進(jìn)行工作，故動(dòng)脈血壓維持在比較高的水平。壓力感受性反射重調(diào)定的機(jī)制比較復(fù)雜。重調(diào)定可發(fā)生在感受器的水平，也可發(fā)生在反射的中樞部分。

　　2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器，其傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)干內(nèi)。引起心肺感受器興奮的適宜刺激有兩大類。一類是血管壁的機(jī)械牽張。當(dāng)心房、心室或肺循環(huán)大血管中壓力升高或血容量增多而使心臟或血管壁受到牽張時(shí)，這些機(jī)械或壓力感受器就發(fā)生興奮。和頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓壓力感受器相比較，心肺感受器位于循環(huán)系統(tǒng)壓力較低的部分，故常稱之為低壓力感受器，而動(dòng)脈壓力感受器則稱為高壓力感受器。在生理情況下，心房壁的牽張主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牽張感受器也稱為容量感受器。另一類心肺感受器的適宜刺激是一些化學(xué)物質(zhì)，如前列腺素、緩激肽等。有些約物如藜蘆堿等也能刺激心肺感受器。

　　大多數(shù)心肺感受器受刺激時(shí)引起的反射效應(yīng)是交感緊張降低，心迷走緊張加強(qiáng)，導(dǎo)致心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故血壓下降。在多種實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中，心肺感受器興奮時(shí)腎交感神經(jīng)活動(dòng)的抑制特別明顯，使腎血流量增加，腎排水和排鈉量增多。這表明心肺感受器引起的反射在血量及體液的量和成分的調(diào)節(jié)中有重要的生理意義。心肺感受器引起的反射的傳出途徑除神經(jīng)外還有體液的成分。心肺感受器的傳入沖動(dòng)可抑制血管升壓素的釋放。血管升壓素的減少導(dǎo)致腎排水增多（見后）。

　　3.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射在頸總動(dòng)脈分叉處和主動(dòng)脈弓區(qū)域，存在一些特殊的感受裝置，當(dāng)血液的某些化學(xué)成分發(fā)生變化時(shí)，如缺氧、CO2分壓過高、H+濃度過高等，可以刺激這些感受裝置。因此這些感受裝置被稱為頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器。這些化學(xué)感受器受到刺激后，其感覺信號(hào)分別由頸動(dòng)脈竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入至延髓孤束核，然后使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)發(fā)生改變。

　　化學(xué)感受性反射的效應(yīng)主要是呼吸加深加快（詳見第五章）。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中人為地維持呼吸頻率和深度不變，則化學(xué)感受器傳入沖動(dòng)對(duì)心血管活動(dòng)的直接效應(yīng)是心率減慢，心輸出量減少，冠狀動(dòng)脈舒張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。由于外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用，故血壓升高。在動(dòng)物保持自然呼吸的情況下，化學(xué)感受器受刺激時(shí)引起的呼吸加深加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓升高。

　　化學(xué)感受性反射在平時(shí)對(duì)心血管活動(dòng)并不起明顯的調(diào)節(jié)作用。只有在低氧、窒息、失血、動(dòng)脈血壓過低和酸中毒情況下才發(fā)生作用。

　　4．軀體感受器引起的心血管反射刺激軀體傳入神經(jīng)時(shí)可以引起各種心血管反射。反射的效應(yīng)取決于感受器的性質(zhì)、刺激的強(qiáng)度和頻率等因素。用低至中等強(qiáng)度的低頻電脈沖刺激骨骼肌傳入神經(jīng)，?？梢鸾笛獕盒?yīng)；而用高強(qiáng)度高頻率電刺激皮膚傳入神經(jīng)，則常引起升血壓效應(yīng)。在平時(shí)，肌肉活動(dòng)，皮膚冷、熱刺激以及各種傷害性刺激都能引起心血管反射活動(dòng)。中醫(yī)針刺治療某些心血管疾病的生理基礎(chǔ)，就在于激活肌肉或皮膚的一些感受器傳入活動(dòng)，通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)復(fù)雜的機(jī)制，使異常的心血管活動(dòng)得到調(diào)整。

　　5．其它內(nèi)臟感受器引起的心血管反射擴(kuò)張肺、胃、腸、膀胱等空腔器官，擠壓睪丸等，?？梢鹦穆蕼p慢和外周血管舒張等效應(yīng)。這些內(nèi)臟感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)或交感神經(jīng)內(nèi)。

　　6．腦缺血反應(yīng)當(dāng)腦血流量減少時(shí)，心血管中樞的神經(jīng)元可對(duì)腦缺血發(fā)生反應(yīng)，引起交感縮血管緊張顯著加強(qiáng)，外周血管高度收縮，動(dòng)脈血壓升高，稱為腦缺血反應(yīng)。

　?。ㄋ模┬难芊瓷涞闹袠姓闲褪?br>
　　在過去較長(zhǎng)的時(shí)期中，生理學(xué)的一個(gè)概念是認(rèn)為整個(gè)交感神經(jīng)系統(tǒng)或者一起興奮，或者一起抑制。但后來認(rèn)識(shí)到，不同部分的交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的活動(dòng)都是有分化的。具體地說，對(duì)于某種特定的刺激，不同部分的交感神經(jīng)的反應(yīng)方式和程度是不同的，即表現(xiàn)為一定整合型式的反應(yīng)，使各器官之間的血流分配能適應(yīng)機(jī)體當(dāng)時(shí)功能活動(dòng)的需要。例如當(dāng)動(dòng)物的安全受到威脅而處于警覺、戒備狀態(tài)時(shí)，可出現(xiàn)一系列復(fù)雜的行為和心血管反應(yīng)，稱為防御反應(yīng)。貓的防御反應(yīng)表現(xiàn)為瞳孔擴(kuò)大、豎毛、耳廓平展、弓背、伸爪、呼吸加深、怒叫，最后發(fā)展為搏斗或逃跑；伴隨防御反應(yīng)的心血管整合型式，最特征性的是骨骼肌血管舒張，同時(shí)心率加快，心輸出量增加，內(nèi)臟和皮膚血管收縮，血壓輕度升高。人在情緒激動(dòng)時(shí)也可發(fā)生這一整套心血管反應(yīng)整合型式。肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)心血管活動(dòng)的整合型式與防御反應(yīng)相似，但血管舒張僅發(fā)生在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉，不進(jìn)行運(yùn)動(dòng)的肌肉的血管發(fā)生收縮。睡眠時(shí)心臟和血管的活動(dòng)恰好與防御反應(yīng)時(shí)相反，即心率減慢，心輸出量稍減少，內(nèi)臟血管舒張，骨骼肌血管收縮，血壓稍降低。

本文地址:http://www.mcys1996.com/zhongyizatan/47161.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員，我們會(huì)立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 肉蓯蓉總苷對(duì)大鼠局灶性腦缺血損傷的影···

下一篇: IaT用于缺血型腦卒中病人尚需進(jìn)一步···