腦血管病治療(腦血管堵塞應(yīng)該怎么注意和治療呢?)

腦血管病治療

腦血管病治療按病變性質(zhì)亦分為出血性和缺血性兩大類。

一、出血性卒中的急性期治療：

如前所述，出血性卒中的病例機(jī)制重要的是出血對腦組織的刺激、壓迫和繼發(fā)性腦水腫的影響。因而近幾年，除了某些藥劑方面有一些進(jìn)展之外，并未從對因治療和治療原則方面有較大突破。和30年一樣，出血性卒中的治療原則針對阻止繼續(xù)出血及穩(wěn)定出血導(dǎo)致急性腦功能障礙，主要有以下要點(diǎn)：

(一)保持安靜，減少不必要搬動和檢查，最好就地或就近治療，防止引起血壓、顱內(nèi)壓波動的因素如大便、嗆咳、情緒波動應(yīng)絕對臥床3-4周。

(二)控制腦水腫、顱內(nèi)壓增高：已成為出血性卒中標(biāo)準(zhǔn)處理，因為眾多臨床報道和臨床觀察指出腦水腫顱內(nèi)壓增高是影響急性出血性卒中預(yù)后最重要因素。具體有：

1、20%甘露醇125-250ml靜滴q8h or q6h or q12h。

本科朱國行等已證實甘露醇對腦水腫的作用，然一些學(xué)者認(rèn)為腦出血后由于血腦屏障的破壞，甘露醇可能進(jìn)入破壞腦組織，反而增加腦組織周圍滲透壓而加劇腦水腫，但這一假設(shè)僅在一些動物試驗中有報道，未被多數(shù)臨床醫(yī)師接受。作為一種高聚糖，甘露醇不參與體內(nèi)糖代謝，故也適用于糖尿病人。而對于腎功能障礙病人、老年人則應(yīng)慎用，因為甘露醇主要通過腎臟代謝，且影響腎功能。對于嚴(yán)重顱高壓病人，權(quán)衡利弊后應(yīng)小劑量應(yīng)用，或應(yīng)用其他藥物。

2、10%甘油250ml靜滴，脫水作用弱于甘露醇，適用于腎功能障礙病人。

3、20%人體白蛋白靜滴，機(jī)理為增加血液中膠體滲透壓而達(dá)到脫水目的。由于系生物制劑，副作用相對小，但亦有嚴(yán)重肝臟副反應(yīng)和過敏反應(yīng)報道。缺點(diǎn)為價格較高。

4、40ml速尿靜推，可和甘露醇交替使用，特別適用于肝功能不全病人。

5、病人如果出現(xiàn)意識障礙加深，心跳減慢，呼吸減慢而血壓增高稱為Cusion's反應(yīng)，是病人腦水腫加重，顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，如果不及時處理，病人可能發(fā)生腦疝而出現(xiàn)不可逆腦損傷，故必需采取積極有效措施降低顱內(nèi)壓如靜推甘露醇或加壓靜滴，或甘露醇中加入10%地塞米松10ml加壓靜滴。從筆者經(jīng)驗來看，加壓靜滴甘露醇不失為搶救急劇顱內(nèi)壓增高，防止不可逆腦疝的好方法。

(三)處理并發(fā)癥：抗感染，防褥瘡，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡，防止應(yīng)激性潰瘍。

(四)手術(shù)治療指征：

1、小腦出血>10ml；

2、皮質(zhì)下淺表出血；

3、大腦半球出血量30-50ml；

4、內(nèi)科1-2日治療血腫仍擴(kuò)大。

5、有腦疝危及生命者可緊急行去骨板減壓術(shù)。

(五)止血藥物：腦實質(zhì)出血不用該類藥物已為廣大學(xué)者接受。然對腦室和蛛網(wǎng)膜下腔出血，目前爭論不一。有報道認(rèn)為該類藥物對防止出血后再出血有裨益，但缺乏大量臨床試驗證據(jù)。傳統(tǒng)治療是用PAMBA0.4-0.6mg加入10%葡萄糖注射液8-10日，也可用氨基己酸或凝血酸。

(六)蛛網(wǎng)膜下腔出血病人如腦膜刺激癥狀明顯，可腰穿放液5ml/日以期減輕。但要慎用：有明顯顱內(nèi)壓增高病人不用；放液前可靜注125ml甘露醇，放液時速度宜慢，要仔細(xì)觀察病人體征。

(七)筆者經(jīng)驗，蛛網(wǎng)膜下腔出血病人動脈瘤破裂后3日，7日，2周，易再出血，故應(yīng)防止激烈活動，情緒波動。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血頭痛劇烈，病人煩躁，可引發(fā)再出血，筆者主張使用有效鎮(zhèn)痛手段，包括使用強(qiáng)痛定100mg肌注，或嗎啡。

二、缺血性中風(fēng)的急性期治療:

首先宜明確并針對缺血性卒中病因的治療:如激素治療巨細(xì)胞動脈炎;用青霉素針對鉤端螺旋體或梅毒螺旋體.這里不贅述。

缺血性卒中急性期的治療窗（therapy window)概念已為廣大神經(jīng)科醫(yī)師所接受:各種原因動脈閉塞后，相應(yīng)供血區(qū)血供氧供中斷，在3小時內(nèi)，未見肉眼可見變化，僅出現(xiàn)光鏡下電鏡下輕度病變，屬可逆性病變，這時如能及時再通血管，恢復(fù)血供氧供，則可能完全恢復(fù)，不出現(xiàn)后遺癥。3-6小時，梗塞核心區(qū)病變已不可逆，其周圍邊緣地帶即所謂缺血半暗區(qū)（ischemic penumbra)及其周圍水腫帶部分神經(jīng)元病變尚可逆，這時恢復(fù)血管氧供血供，尚可恢復(fù)一部分神經(jīng)功能，減少梗塞區(qū)域和減輕神經(jīng)功能缺失范圍。由于實際臨床工作中，3小時以內(nèi)明確診斷并開始溶栓治療難以操作，我們一般將6小時以內(nèi)成為超急治療窗（super acute therapy window)，其治療指向為溶栓療法（thrombolysis)。而6-46小時為亞急治療窗（subacute therapy window)，其治療指向為抗凝療法（anticoagulation)及降纖療法(defibrinogen);而超過48小時由于病變已屬不可逆，其治療指向常規(guī)治療。

(一)抗凝療法（anticoagulation)

1、病例選擇:

1)發(fā)病6小時以內(nèi)(6-12)小時可考慮,腦CT,MRI排除顱內(nèi)出血，無神經(jīng)功能相對應(yīng)低密度影。

2）無明顯意識障礙的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)病變或基底動脈系統(tǒng)病人。

3）肌力0-3度。

4）年齡18-75歲。

2、藥物選擇：

1)rt-PA(Ricombinant Tissue Plasminoden Activator),組織型纖溶酶原激活劑,為目前國外最為常用劑型。劑量：48-50毫克/公斤體重，10%劑量于1-2分鐘靜注，其余劑量于60分鐘緩慢靜滴；目前國內(nèi)尚無統(tǒng)一劑量標(biāo)準(zhǔn)。入路：目前爭論不一，有人認(rèn)為局部動脈內(nèi)溶栓效果較靜脈內(nèi)用藥好，但出血副作用增加；另一些學(xué)者則認(rèn)為動脈入路使血管再通加快而導(dǎo)致嚴(yán)重再灌注損傷反而增加神經(jīng)功能損傷。其長期療效觀察尚需進(jìn)一步觀察。

2)尿激酶,以天普洛欣為例,150萬單位加入100毫升生理鹽水,30分鐘靜滴,12小時后皮注低分子肝素7100單位,后連用3日。

3)鏈激酶,國內(nèi)外大量報道顯示其對缺血性卒中治療無顯著療效,且增加嚴(yán)重出血副反應(yīng),故不廣泛應(yīng)用。

(二)抗凝療法(anticoagulation):標(biāo)準(zhǔn)抗凝療法歷史可謂久矣,然其療效亦是眾說紛紜，莫衷一是。但風(fēng)濕性心臟病患者使用長期抗凝治療已為大多數(shù)人接受。低分子肝素（LMWH）是近年來提倡的一種新型制劑。很多報道說明其副作用小于常規(guī)肝素治療，但療效尚待進(jìn)一步檢驗。常用品種有速避凝，新抗凝等。給藥方法為皮下注射。由于出血副作用多，必需加強(qiáng)實驗室監(jiān)測PT，KPTT，TT。

(三）降纖療法（defibrinogen),由于纖維蛋白原增高也是缺血性卒中發(fā)病機(jī)制重要環(huán)節(jié),降纖療法通過減少纖維蛋白原而減少纖維蛋白含量,從而抑制血栓形成.目前主要品種有東菱克栓酶,兆科降纖酶等。其方法：10單位降纖酶加入500毫升葡萄糖注射液，連用3日，改5單位連用10日。主要副作用仍為出血。

(四）常規(guī)療法：

1、稀釋和擴(kuò)容療法：40低分子右旋糖苷500毫升，1次/日，連用14日。偶可發(fā)生血壓下降等過敏現(xiàn)象。一般加入活血化瘀中藥-丹參20-30克。

2、抗血小板積聚治療:阿司匹林主要通過抑制環(huán)氧化酶,抑制血小板內(nèi)花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓素A2(TXA2),而TXA2促進(jìn)血小板積聚引發(fā)血栓形成。目前使用小劑量阿司匹林，國內(nèi)一般使用50-100毫克/日；抵克力得抑制ADP誘導(dǎo)血小板積聚，其抗血小板作用不可逆。劑量為250毫克1-2次/日。氯匹格雷為新一代血小板積聚抑制劑，其作用機(jī)制類似于抵克力得，但副作用低。劑量為75毫克/日。目前，氯匹格雷臨床試驗正在進(jìn)行中。

3、血管擴(kuò)張劑：鈣離子拮抗劑常用:尼莫地平，為30毫克tid使用，目前對其療效亦是眾說紛紜，爭論較多。爭論焦點(diǎn)集中在1.適應(yīng)證；2.何時開始使用。

4、改善大腦代謝：中藥活血化瘀，如紅花，銀杏葉制劑（金納多，斯泰?。荒X復(fù)康；都可喜

(五）對癥及處理并發(fā)癥（同腦出血）。

三、卒中康復(fù)期治療：

主要是兩方面工作：康復(fù)鍛煉和日常自理能力訓(xùn)練；藥物治療：目的在于糾正體內(nèi)卒中病因或危險因素，防止復(fù)發(fā)。目前不可能有改善肢體偏癱失語后遺癥的藥物。

(一)康復(fù)鍛煉和日常自理能力訓(xùn)練：具體方法條件成熟再專題討論，這里僅述原則：1、早期原則，即早期開始康復(fù)鍛煉。一般認(rèn)為卒中急性期過后即應(yīng)開始鍛煉，亦有認(rèn)為生命體征穩(wěn)定后就開始，總之越早越好。２、全面原則，偏癱側(cè)每個關(guān)節(jié)都應(yīng)得到充分活動，已改善血供，防止攣縮。３、適量原則，不可急功近利，要樹立長期鍛煉的信心。

(二)藥物治療，同于常規(guī)療法2、3、4點(diǎn)。

四、卒中康復(fù)期的心理治療：一是家庭要關(guān)心愛護(hù)卒中病人，不能有閑棄等情緒，要為病人創(chuàng)造良好生活環(huán)境，防止滑倒；二是卒中病人有不同程度焦慮、抑郁、疑病等，必要時可使用抗焦慮抑郁藥，或求助心理醫(yī)師。

腦血管堵塞應(yīng)該怎么注意和治療呢?

　　腦血管病是指腦部動脈或支配腦的頸部動脈發(fā)生病變，從而引起顱內(nèi)血液循環(huán)障礙，腦組織受損的一組疾病。臨床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言語不利和偏癱為主要表現(xiàn)。

　　腦血管病按其進(jìn)程，可分為急性腦血管病(中風(fēng))和慢性腦血管病兩種。急性腦血管病包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦栓塞、高血壓腦病、腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血等；慢性腦血管病包括腦動脈硬化、腦血管病性癡呆、腦動脈盜血綜合征、帕金森氏病等。我們通常所說的腦血管病，一般指的是急性腦血管病，發(fā)病急，常危及人的生命，因此，也易引起人們的重視。而慢性腦血管病病程長，易被人忽視。

　　腦血管病按其性質(zhì)可分為兩大類，一類是缺血性腦血管病，臨床較多見，約占全部腦血管病人的70%～80%，是由于腦動脈硬化等原因，使腦動脈管腔狹窄，血流減少或完全阻塞，腦部血液循環(huán)障礙，腦組織受損而發(fā)生的一系列癥狀。另一類是出血性腦血管病，多由長期高血壓、先天性腦血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，壓迫腦組織，血液循環(huán)受阻，病人常表現(xiàn)腦壓增高、神志不清等癥狀。這類病人約占腦血管病的20%～30%左右。

　　此外，70年代以來，由于CT和核磁共振的廣泛應(yīng)用，臨床上又發(fā)現(xiàn)一些出血和梗塞并存的腦血管病，即混合性腦卒中，這種病，有人報道占同期各種腦血管病住院人數(shù)的2.67%。其病因和發(fā)病機(jī)理迄今尚不完全清楚，多認(rèn)為高血壓和動脈硬化是重要原因，并與其嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

　　據(jù)國內(nèi)外流行病學(xué)調(diào)查表明，腦血管病是一類嚴(yán)重威脅人類健康和壽命的常見病。據(jù)北京市1994年統(tǒng)計資料表明，腦血管病發(fā)病率居首位。腦血管病是目前世界上導(dǎo)致人類死亡的三大主要疾病之一。據(jù)我國1991年統(tǒng)計資料報道，每年腦卒中發(fā)病數(shù)達(dá)150萬之眾，是許多地區(qū)人口死亡的第一位原因。

　　腦血管病不僅死亡率高，殘廢率也很高。一部分病人病情危重，經(jīng)搶救脫險后遺有半身不遂、吞咽困難、失語或癡呆，給家庭和社會造成沉重的負(fù)擔(dān)。

　　(二) 腦血管病的主要危險因素：(1) 高血壓病、腦動脈硬化；(2)糖尿?。?3)冠心病；(4) 家庭傾向，等等。

　　腦血管病具有發(fā)病急、發(fā)展快、家庭發(fā)病率高的特點(diǎn)，是家庭急救的重點(diǎn)。

　　腦血管病多見于高血壓和腦動脈硬化的人，過度疲勞和情緒劇烈波動時尤為多見，因此，有效的治療和控制高血壓，避免精神過度緊張與疲動，是預(yù)防腦血管病的主要環(huán)節(jié)。但是氣候的變化也是誘發(fā)腦血管病不可忽視的因素。據(jù)調(diào)查，約有一半以上的病人，發(fā)生在秋末冬初氣候驟變的時候。這是因為：(1)低氣溫可使體表血管的彈性降低，外周阻力增加，血壓升高，進(jìn)而導(dǎo)致腦血管破裂出血。(2)寒冷的刺激還可使交感神經(jīng)興奮，腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，從而使小動脈痙攣收縮，增加了外周阻力，血壓升高。(3)寒冷還可使血液中的纖維蛋白原含量增加，血液濃度增高，促使血液中栓子的形成而發(fā)病。

　　腦血管病都有哪些名稱?
　　腦血管病名稱很多。如有一個病人在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為腦血管意外，去省城醫(yī)院檢查，醫(yī)生說是腦卒中，后又到北京就診，卻又診斷為中風(fēng)，但他們開的藥物卻大致相同，病人糊涂了，我究竟患的是什么病呢?其實，他們診斷的都是一個病。那么，腦血管病為什么有這么多名稱呢?這是隨著傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)和現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展而形成的。由于這個病來勢較快，病勢險惡，變化多端，猶如自然界的風(fēng)一樣“善行多變”，所以，古代醫(yī)學(xué)家把這類病稱為“中風(fēng)”。而目前有些醫(yī)生稱此病為“卒中”。也是說這種病的發(fā)生較突然的意思。其中的“卒”即突然的意思，“中”則為得中，腦血管突然得了病，所以有些醫(yī)生把這類病稱為“卒中”。另外，這種病由于它的發(fā)生是腦血管意外地出了毛病，因此，又叫腦血管意外。以上幾種說法都是一個意思。
　　應(yīng)該指出的是，上述一些提法，盡管臨床上還都常用，但都是一種過渡時期的提法，不能真正反映疾病的性質(zhì)。隨著CT和磁共振等成像技術(shù)的廣泛應(yīng)用，腦血管病的性質(zhì)、部位、大小，通過影像技術(shù)，在短時間內(nèi)即可較確切的反映出來，相信今后腦血管病的名稱，也將會趨向合理與確切。

　　腦血管病分哪幾類?

　　腦血管病通常分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩大類。

　　缺血性腦血管病包括：(1)短暫性腦缺血發(fā)作，(簡稱TIA，又叫小中風(fēng)或一過性腦缺血發(fā)作) ，其病因與腦動脈硬化有關(guān)，是腦組織短暫性、缺血性、局灶性損害所致的功能障礙。(2) 腦血栓形成，多由動脈粥樣硬化、各種動脈炎、外傷及其他物理因素、血液病引起腦血管局部病變形成的血凝塊堵塞而發(fā)病。(3)腦栓塞，可有多種疾病所產(chǎn)生的栓子進(jìn)入血液，阻塞腦部血管而誘發(fā)。臨床上以心臟疾病為最常見的原因；其次是骨折、或外傷后脂肪入血；蟲卵或細(xì)菌感染；氣胸等空氣入血，靜脈炎形成的栓子等因素，栓塞了腦血管所致。

　　出血性腦血管病包括：(1)腦出血，系指腦實質(zhì)血管破裂出血，不包括外傷性腦出血。多由高血壓、腦動脈硬化、腫瘤等引起。(2)蛛網(wǎng)膜下腔出血，由于腦表面和腦底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。常見原因有動脈瘤破裂、血管畸形、高血壓、動脈硬化、血液病等。

　　據(jù)國外統(tǒng)計資料，腦血管病以缺血性為多見，腦梗塞占59.2%～85%，腦出血除日本外，一般在20%以下。我國1984年農(nóng)村調(diào)查新發(fā)完全性卒中280例，蛛網(wǎng)膜下腔出血占3.9%，腦出血占44.6%，腦血栓占46.4%，腦栓塞占2.5%，難以分型者占2.9%。從上述資料可以看出，我國與外國情況不同，腦梗塞雖然發(fā)病率較多見，但腦出血所占比例為44.6%，顯然比國外高，其原因尚待進(jìn)一步探討。

急性缺血性腦血管病如何治療？

（1）擴(kuò)管：擴(kuò)溶治療常用的擴(kuò)張腦血管藥物有罌粟堿、碳酸氫鈉、腦益嗪、尼莫地平、環(huán)扁桃酯等，可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流量。常用的擴(kuò)溶劑有低分子右旋糖酐，706 代血漿，白蛋白，水解蛋白及凍干血漿等。一般認(rèn)為在缺血性腦血管病的急性期不用。

其理由是根據(jù)病理生理學(xué)研究，腦梗死后可表現(xiàn)局部充血和局部缺血等不同表現(xiàn)。局部缺血型一般發(fā)生在缺血的急性期，如發(fā)病3 日內(nèi)，39% 表現(xiàn)局部缺血，該病變部位的血管處于麻痹狀態(tài)。這時使用擴(kuò)管藥，對病變區(qū)的血管不發(fā)生反應(yīng)。而且由于正常部位的血管擴(kuò)張，使病變區(qū)的血液流向正常腦組織，病變區(qū)的血流量更少，即所謂盜血綜合征。故認(rèn)為在腦梗死的急性期，應(yīng)用擴(kuò)管劑非旦無益，反而有害。

對擴(kuò)管藥物的應(yīng)用時間，應(yīng)根據(jù)患者入院時的不同情況而定。

如果腦缺血癥狀較輕，無意識障礙及顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)，CT 掃描證實病灶較小，無梗死后出血，起病后即可應(yīng)用；而對中重度腦梗死，入院時有意識障礙及顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)者，CT 顯示腦梗死面積大，占位效應(yīng)明顯者，必須先行脫水治療，待病情穩(wěn)定，癥狀好轉(zhuǎn)方可應(yīng)用，一般可掌握在發(fā)病2 ～ 3 周。

（2）抗血小板聚集治療：常用藥物有潘生丁和腸溶阿司匹林。

血小板具有黏附、聚集和釋放反應(yīng)等生理特點(diǎn)，在生理上有助于止血和修復(fù)損傷的血管內(nèi)皮；在病理上可促進(jìn)動脈硬化和血栓形成。

腸溶阿司匹林和潘生丁，在體內(nèi)能抑制血小板的很多功能，包括ADP 等釋放反應(yīng)，故常用于治療缺血性腦血管病。常用劑量：腸溶阿司匹林50 ～ 100mg，每日1 次；潘生丁25 ～ 50mg，1 日3 次。

對二者聯(lián)用，是否能增加協(xié)同作用，尚有爭議。

（3）抗凝治療：在缺血性腦血管病的急性期，是否適用抗凝治療，目前認(rèn)識也不一致。但有些學(xué)者認(rèn)為，在嚴(yán)密觀察出、凝血時間，凝血酶原活動度和時間的條件下，可用超小劑量肝素1000 ～ 1500μ/h 連續(xù)靜滴，持續(xù)72 小時，然后口服雙香豆素，首次300mg，維持量150mg，還可能會有益的。但若不具備化驗條件，抗凝劑最好不用。

藻酸雙酯鈉（PSS）是一種新的類肝素藥物，能使纖維蛋白原降低，凝血酶原時間明顯延長，并能使全血黏度、血漿黏度降低，血脂降低，延長血小板的聚集時間，抑制血小板粘附及改善微循環(huán)，可用于缺血性腦血管病的治療。常用劑量50 ～ 100mg，1 日3 次口服，或4 ～ 8mg/（kg·d），加入5% ～ 10% 葡萄糖500ml內(nèi)靜脈滴注，每分鐘30 ～ 40 滴，每日1 次。

（4） 溶血栓治療： 鏈激酶和尿激酶可作為激活纖維蛋白溶解酶原的藥物， 以達(dá)到溶解纖維蛋白的目的。尿激酶每日5000 ～ 20000μ 靜脈滴注或頸動脈直接注射，但療效不肯定。精制蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、抗纖、降低黏度、改善微循環(huán)的作用，并可抑制血小板聚集，臨床應(yīng)用廣泛，劑量075 ～ 10μ 加生理鹽水250ml 內(nèi)靜滴，1 日1 次。但用前需作皮試，陽性者不可應(yīng)用。

（5）活血化瘀的中藥制劑：復(fù)方丹參、川芎嗪等對缺血性腦血管病均有療效。中藥補(bǔ)陽還五湯加減臨床應(yīng)用也較多，且較安全。

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