一項由加利福尼亞大學進行的尚未發(fā)表的研究表明,煙霧對正在發(fā)育的嬰兒有肺有損害,并可引起哮喘。這項研究結果進一步證實了一直受到普遍懷疑但卻未得到證實的一種聯(lián)系。在過去10年中,許多研究均發(fā)現(xiàn)哮喘與兒童期臭氧暴露之間存在一種聯(lián)系的間接證據。臭氧是煙霧中比較有害的成分之一。但研究人員尚未證實臭氧可引起哮喘,因為他們無法對個體暴露的臭氧量進行測定。
為了解決這個問題,加利福尼亞大學的研究小組采用幼小的恒河猴進行了一系列實驗。第一組猴子暴露在已添加了臭氧的空氣中;第二組猴子呼吸的是含有塵螨過敏原的空氣,這種過敏原是家居灰塵的一種成分,亦是一種常見的哮喘發(fā)作的觸發(fā)因素;第三組猴子呼吸含有過敏原和臭氧兩種物質的空氣;第四組猴子作為對照呼吸清新的空氣。
據該研究小組的領導者之一Charles Plopper報道,被污染的空氣中的臭氧含量模擬現(xiàn)實中的情況而有所不同。猴子呼吸含有臭氧的空氣5天,然后進行9天的無臭氧呼吸,這是根據洛杉磯環(huán)境保護機構臭氧水平記錄確立的一個試驗周期。臭氧濃度是0.5-parts/100萬。Plopper認為,該臭氧濃度相對加利福尼亞來說是較高的,但對墨西哥城大約是平均水平。
Plopper發(fā)現(xiàn),在暴露于臭氧5個月后,一直呼吸含臭氧空氣的猴子出現(xiàn)癥狀,類似于那些具有可疑哮喘的兒童。這些猴子的肺容量減低,當短暫暴露于塵螨過敏原時即出現(xiàn)喘息。持續(xù)呼吸含有臭氧和過敏原空氣的猴子則發(fā)生比較嚴重的反應,其表現(xiàn)癥狀類似于嚴重哮喘發(fā)作,呼吸急促且血氧水平降低。
暴露于臭氧的兩組猴子均出現(xiàn)了類似哮喘病人的肺異常特征。能夠控制通過肺部氣流的平滑肌功能亢進,從而使氣道縮窄。肺產生的粘液較多,堵塞了氣道。此外,這些猴子體內的谷胱甘肽(谷胱甘肽是一種可保護肺腑免受自由基損害的化學物質)水平極低。Plopper認為,這使得猴子處于發(fā)生其他類型肺損傷的危險中。
Plopper及其同事此前曾發(fā)現(xiàn),臭氧在成年猴子中不會引起與幼猴不同程度的肺損傷。因此,研究人員認為臭氧暴露特別是對幼年時期的肺有損害,也就是對發(fā)育期的肺有損害。
由于猴子和人類的肺發(fā)育是相似的,所以本項研究可能有助于對在有煙霧城市中成長起來的兒童有更多呼吸道方面問題趨向的解釋。加利福尼亞大學公共衛(wèi)生學院的Ira Tager報道說,這與已知的對人類發(fā)育的影響非常一致。
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