美ARIAD公司研制成功新的抗骨質疏松癥小分子藥物

美ARIAD公司研制成功新的抗骨質疏松癥小分子藥物

美國ARIAD制藥集團近日研制成功一種新的抗“骨質疏松癥”藥物。這種小分子藥物能夠有效地防止由骨質疏松引起的骨骼崩解的發(fā)生。

骨質疏松是一種進展缺乏癥狀而無性別差異的廣泛性疾病，在美國，每年有一千萬人患有該病。

在8月號的《美國科學院學報》上，ARIAD公司的科學家著文稱：他們在動物試驗中借助于該公司獨有的藥物設計模型通過小分子藥物抑制Src酪氨酸激酶的活性，成功地控制了“骨質疏松癥”的病情。

ARIAD公司研制的Src抑制劑是一種通過抑制再吸收而治療骨質疏松的新型藥物。該種小分子藥物通過抑制Src酪氨酸激酶的活性，進而選擇性地抑制破骨細胞的活性，減少了骨質的重吸收。

患有骨質疏松怎么辦？

中醫(yī)治療

治療以補腎益精，健脾益氣，活血祛瘀為基本治則。

建議方劑包括青娥丸，六味地黃丸，左歸丸，右歸丸等。醫(yī)生在臨床辨證施治，加減應用。

急癥治療
對于疼痛劇烈者可使用非甾體抗炎藥消炎鎮(zhèn)痛，如艾瑞昔布、洛索洛芬鈉、依托考昔。

骨折：對于髖關節(jié)骨折，應盡快評估是否手術；其余關節(jié)的骨折應盡復位、固定，以減輕疼痛。椎體壓縮骨折可通過打入骨水泥（經(jīng)皮椎體成形術）進行治療。

病因
癥狀
就醫(yī)
治療
預后
日常
概述

宋純理
百科醫(yī)典專家團
北京大學第三醫(yī)院 研究員參與編審
中華醫(yī)學會骨科分會轉化醫(yī)學學組常委，中國老年醫(yī)學會骨質疏松學術委員會副主任委員
我國60歲以上老年人患病率為36%
初期可無明顯癥狀，被稱為“寂靜的疾病”
改變生活習慣及合理用藥可控制病情發(fā)展
40歲后注重骨密度檢測篩查，預防大于治療
疾病定義
骨質疏松是一種代謝性骨病，主要是由于骨量丟失與降低、骨組織微結構破壞、骨脆性增加，導致患者容易出現(xiàn)骨折的全身代謝性骨病。

流行病學
骨質疏松癥的發(fā)病與年齡息息相關，已經(jīng)成為影響中老年生活質量的重要原因。2016年，我國60歲以上老年人骨質疏松患病率為36%，也就是說平均每10人中就有將近4例骨質疏松癥患者。其中男性發(fā)病率為23%，女性發(fā)病率為49%。

骨折則是骨質疏松后的嚴重后果。2010年，我國因骨質疏松導致骨折的人數(shù)達到233萬，其中脊柱椎體骨折患者111萬，骨盆部位骨折36萬。

預計未來幾十年，骨質疏松癥及其導致的骨折發(fā)病率，依然呈上漲趨勢。

疾病類型
按病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性的往往病因不夠明確。繼發(fā)性骨質疏松病因明確，常因內(nèi)分泌代謝疾病（如甲亢、甲旁亢等）引起，也可因藥物作用（如激素等）影響到骨代謝引發(fā)。

原發(fā)性骨質疏松的分類
絕經(jīng)后骨質疏松癥（I型）：主要發(fā)生在女性絕經(jīng)后的5~10年內(nèi)。
老年骨質疏松癥（II型）：一般指70歲以后發(fā)生的骨質疏松。
特發(fā)性骨質疏松癥：主要發(fā)生在青少年。
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下一節(jié)：病因
以上內(nèi)容由宋純理研究員參與編審

病因

宋純理
百科醫(yī)典專家團
北京大學第三醫(yī)院 研究員參與編審
中華醫(yī)學會骨科分會轉化醫(yī)學學組常委，中國老年醫(yī)學會骨質疏松學術委員會副主任委員
骨質疏松是一種代謝性骨病，主要由于骨形成減少，骨吸收增加導致。

基本病因
絕經(jīng)后骨質疏松癥
雌激素可以影響骨代謝。絕經(jīng)后雌激素水平降低，無法有效抑制破骨細胞，導致破骨細胞活躍，骨細胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨質疏松。

老年性骨質疏松
首先，老年人性激素減少，刺激了破骨細胞的同時，抑制了成骨細胞，造成骨量減少。其次，衰老過程中，會出現(xiàn)營養(yǎng)吸收能力下降、器官功能衰退等現(xiàn)象，導致維生素D缺乏，慢性的負鈣平衡等等，也會導致骨量及骨質的下降。

特發(fā)性骨質疏松
特發(fā)性骨質疏

維生素D
可增加腸鈣吸收，促進骨骼強壯，同時應用鈣劑和維生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨質疏松性骨折風險。

調(diào)查顯示，61%的絕經(jīng)后女性存在維生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都屬于維生素D缺乏的高危人群。

對于高危人群，建議酌情檢測血清250HD水平，來了解維生素D營養(yǎng)狀態(tài)，指導維生素D的補充。

骨質疏松了該怎么辦？

骨質疏松癥的治療需要結合生活方式調(diào)整、骨健康補充劑添加、藥物干預和康復治療共同進行。
急癥治療
對于疼痛劇烈者可使用非甾體抗炎藥消炎鎮(zhèn)痛，如艾瑞昔布、洛索洛芬鈉、依托考昔。
骨折：對于髖關節(jié)骨折，應盡快評估是否手術；其余關節(jié)的骨折應盡復位、固定，以減輕疼痛。椎體壓縮骨折可通過打入骨水泥（經(jīng)皮椎體成形術）進行治療。
一般治療
骨健康基本補充劑的應用
鈣劑
充足的鈣攝入可幫助獲得理想骨量峰值，減緩骨丟失，維護骨骼健康。成人每日鈣推薦攝入量為800mg，50歲及以上人群，每日鈣推薦攝入量為1000~1200mg。
提倡盡可能通過膳食補鈣，當飲食中鈣攝入不足時，給予補充鈣劑。調(diào)查顯示，我國居民每日膳食攝入鈣為400mg，可每天再補充鈣500~600mg。
碳酸鈣含鈣量高，吸收率高，也容易吸收，不過容易便秘；枸櫞酸鈣，含鈣量低，但水溶性好，也不容易刺激胃腸道。補鈣需適度，高鈣血癥的人禁用，過量補鈣還會導致腎結石、心血管病。
維生素D
可增加腸鈣吸收，促進骨骼強壯，同時應用鈣劑和維生素D，可改善平衡、降低跌倒及骨質疏松性骨折風險。
調(diào)查顯示，61%的絕經(jīng)后女性存在維生素D的缺乏，而日光暴露不足、老年人，也都屬于維生素D缺乏的高危人群。
對于高危人群，建議酌情檢測血清250HD水平，來了解維生素D營養(yǎng)狀態(tài)，指導維生素D的補充。
藥物治療
由于個體差異大，用藥不存在絕對的最好、最快、最有效，除常用非處方藥外，應在醫(yī)生指導下充分結合個人情況選擇最合適的藥物。
有效的抗骨質疏松癥藥物可以增加骨密度，降低骨折風險。需要進行藥物治療的患者主要包括：
經(jīng)骨密度檢查確診為骨質疏松癥的患者；
已經(jīng)發(fā)生過椎體或髖部等部位脆性骨折者；
骨量減少且具高骨折風險的患者。
骨密度保持穩(wěn)定或增加，標志著藥物治療的成功。如果治療期間發(fā)生一次骨折，不代表治療失敗，但提示骨折高風險。
雙膦酸鹽類藥物即使停用，抗脆性骨折的作用仍能保持數(shù)年之久。其他抗骨質疏松藥物，停用后則療效下降。
此外，抗骨質疏松治療應至少堅持1年，在最初3~5年治療后，需評估患者的各種情況。
抑制破骨細胞的藥物
雙膦酸鹽類
能夠抑制破骨細胞，從而抑制骨的吸收。
阿侖膦酸鈉
治療絕經(jīng)后女性或者男性的骨質疏松癥。空腹服用，服藥后30分鐘內(nèi)避免平臥。
唑來膦酸
治療絕經(jīng)后骨質疏松。靜脈滴注。
利塞磷酸銨
治療絕經(jīng)后或者糖皮質激素誘發(fā)的骨質疏松?？崭狗?，服藥后30分鐘內(nèi)避免平臥、進食。
依替膦酸二鈉
治療絕經(jīng)后或增齡性的骨質疏松，兩餐間服藥，服藥兩周，停藥11周，再開始第二周期。
注意事項
少數(shù)患者服用后，會感覺輕度的胃腸道反應，比如上腹疼痛、反酸等，所以腸胃功能障礙的患者慎用。
如果一過性“流感樣”癥狀反應明顯，一般3天內(nèi)明顯緩解，也可以用解熱鎮(zhèn)痛藥對癥解決問題。
如果靜脈輸注，每次給藥前，醫(yī)生會檢測腎功能，對于不符合條件者禁用。
本身有嚴重口腔疾病，或者計劃口腔手術的患者也禁用。
長期用藥達到3年以上的話，一旦大腿或者腹股溝疼痛，應當影像學檢查，明確是否誘導股骨骨折并發(fā)癥。
抑制骨吸收的藥物
降鈣素可減少破骨細胞數(shù)量，減少骨量丟失，另外，還明顯緩解骨質疏松、骨折引發(fā)的骨痛。
依降鈣素
治療骨質疏松以及由該病引起的疼痛。按醫(yī)囑，確定是否需過敏試驗。
鮭降鈣素
預防制動引起的骨丟失和骨溶解，適用于治療其他藥物無效的骨質疏松。
性激素補充劑
雌/孕激素
圍絕經(jīng)期和絕經(jīng)后女性，針對絕經(jīng)癥狀，以及希望預防絕經(jīng)后骨質疏松者。
選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑
雷洛昔芬
預防和治療絕經(jīng)后骨質疏松。但是潮熱嚴重的圍絕經(jīng)期女性不宜用。
中醫(yī)治療
治療以補腎益精，健脾益氣，活血祛瘀為基本治則。
建議方劑包括青娥丸，六味地黃丸，左歸丸，右歸丸等。醫(yī)生在臨床辨證施治，加減應用。

骨質疏松詳細資料大全

骨質疏松即骨質疏松癥，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內(nèi)骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。骨質疏松癥可發(fā)生于不同性別和任何年齡，但多見于絕經(jīng)后女性和老年男性。以骨骼疼痛、易于骨折為特征。

基本介紹別稱 ：骨質疏松癥 英文名稱 ：osteoporosis 就診科室 ：內(nèi)分泌科 多發(fā)群體 ：中老年人 常見病因 ：多種疾病或絕經(jīng)后易致骨質疏松 常見癥狀 ：腰背疼、身長縮短、駝背、易骨折等 傳染性 ：無病因,臨床表現(xiàn),檢查,診斷,鑒別診斷,并發(fā)癥,治療,預后,預防,病因 1.特發(fā)性（原發(fā)性）幼年型成年型、經(jīng)絕期、老年性。 2.繼發(fā)性 ①內(nèi)分泌性 皮質醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、肢端肥大癥、性腺功能低下、糖尿病等。 ②妊娠、哺乳。③營養(yǎng)性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。 ④遺傳性 成骨不全染色體異常。 ⑤肝臟病。⑥腎臟病 慢性腎炎血液透析。 ⑦藥物 皮質類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥（如甲氨蝶呤）、肝素等。 ⑧廢用性 全身性骨質疏松見于長期臥床、截癱、太空飛行等；局部性的見于骨折后、Sudecks骨萎縮、傷后骨萎縮等。 ⑨胃腸性 吸收不良胃切除。 ⑩類風濕性關節(jié)炎。 ⑪腫瘤 多發(fā)性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。 ⑫其他原因 骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏松。臨床表現(xiàn) 1.疼痛原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥狀，以腰背痛多見，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現(xiàn)骨痛。老年骨質疏松癥時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產(chǎn)生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產(chǎn)生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經(jīng)可產(chǎn)生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經(jīng)痛、胸骨后疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經(jīng)還影響膀胱、直腸功能 2.身長縮短、駝背多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏松時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6厘米。 3.骨折是退行性骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥。 4.呼吸功能下降胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。檢查 1.實驗室檢查 （1）血鈣、磷和堿性磷酸酶 在原發(fā)性骨質疏松癥中，血清鈣、磷以及堿性磷酸酶水平通常是正常的，骨折后數(shù)月堿性磷酸酶水平可增高?！? （2）血甲狀旁腺激素 應檢查甲狀旁腺功能除外繼發(fā)性骨質疏松癥。原發(fā)性骨質疏松癥者血甲狀旁腺激素水平可正?；蛏摺！? （3）骨更新的標記物 骨質疏松癥患者部分血清學生化指標可以反應骨轉換（包括骨形成和骨吸收）狀態(tài)，這些生化測量指標包括：骨特異的堿性磷酸酶（反應骨形成）、抗酒石酸酸性磷酸酶（反應骨吸收）、骨鈣素（反應骨形成）、Ⅰ型原膠原肽（反應骨形成）、尿吡啶啉和脫氧吡啶啉（反應骨吸收）、Ⅰ型膠原的N-C-末端交聯(lián)肽（反應骨吸收）。 （4）晨尿鈣/肌酐比值 正常比值為0.13±0.01，尿鈣排量過多則比值增高，提示有骨吸收率增加可能。 2.輔助檢查 （1）骨影像學檢查和骨密度 ①攝取病變部位的X線片 X線可以發(fā)現(xiàn)骨折以及其他病變，如骨關節(jié)炎、椎間盤疾病以及脊椎前移。骨質減少（低骨密度）攝片時可見骨透亮度增加，骨小梁減少及其間隙增寬，橫行骨小梁消失，骨結構模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能觀察到。大體上可見椎體雙凹變形，椎體前緣塌陷呈楔形變，亦稱壓縮性骨折，常見于第11、12胸椎和第1、2腰椎。 ②骨密度檢測 骨密度檢測是骨折的預測指標。測量何部位的骨密度，可以用來評估總體的骨折發(fā)生危險度；測量特定部位的骨密度可以預測局部的骨折發(fā)生的危險性。 根據(jù)美國最新的國家骨質疏松癥基金會制定的治療指南規(guī)定，以下人群需進行骨密度的檢測：65以上的絕經(jīng)后婦女，盡管采取了各種預防措施，這類人群仍有發(fā)生骨質疏松的危險，如有骨質疏松癥存在則應該進行相應的治療；存在1個或1個以上危險因素、小于65歲的絕經(jīng)后婦女；伴有脆性骨折的絕經(jīng)后婦女；需根據(jù)BMD測定值來決定治療的婦女；長期激素代替療法的婦女；輕微創(chuàng)傷后出現(xiàn)骨折的男性；X線顯示骨質減少的人群以及存在可導致骨質疏松癥的其他疾病的患者。 WHO建議根據(jù)BMD值對骨質疏松癥進行分級，規(guī)定正常健康成年人的BMD值加減1個標準差（SD）為正常值，較正常值降低（1～2.5）SD為骨質減少；降低2.5SD以上為骨質疏松癥；降低2.5SD以上并伴有脆性骨折為嚴重的骨質疏松癥。診斷絕經(jīng)后和老年性骨質疏松癥的診斷，首先需排除其他各種原因所致的繼發(fā)性骨質疏松癥，如甲狀旁腺功能亢進和多發(fā)性骨髓瘤、骨質軟化癥、腎性骨營養(yǎng)不良、兒童的成骨不全、轉移瘤、白血病以及淋巴瘤等。 1994年WHO建議根據(jù)BMD或BMC（骨礦含量）值對骨質疏松癥進行分級診斷：正常為BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1個標準差（SD）之內(nèi)；骨質減少為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低1～2.5個標準差；骨質疏松癥為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上；嚴重骨質疏松癥為BMD或BMC較正常成人骨密度平均值降低2.5個標準差以上并伴有1個或1個以上的脆性骨折。該診斷標準中BMD或BMC可在中軸骨或外周骨骼測定。鑒別診斷 1.骨軟化癥臨床上常有胃腸吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或腎病病史。早期骨骼X線常不易和骨質疏松區(qū)別。但如出現(xiàn)假骨折線（Looser帶）或骨骼變形，則多屬骨軟化癥。生化改變較骨質疏松明顯。 （1）維生素D缺乏所致骨軟化癥則常有血鈣、血磷低下，血堿性磷酸酶增高，尿鈣、磷減少。 （2）腎性骨病變多見于腎小管病變，如同時有腎小球病變時，血磷可正?；蚱?。由于血鈣過低、血磷過高，患者均有繼發(fā)性甲狀旁腺機能亢進癥。 2.骨髓瘤典型患者的骨骼X線表現(xiàn)常有邊緣清晰的脫鈣，須和骨質疏松區(qū)別?；颊哐獕A性磷酸酶均正常，血鈣、磷變化不定，但常有血漿球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出現(xiàn)本-周蛋白。 3.遺傳性成骨不全癥可能由于成骨細胞產(chǎn)生的骨基質較少，結果狀如骨質疏松。血及尿中鈣、磷及堿性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聾等。 4.轉移癌性骨病變臨床上有原發(fā)性癌癥表現(xiàn)，血及尿鈣常增高，伴尿路結石。X線所見骨質有侵襲。并發(fā)癥最常見的并發(fā)癥：骨質疏松癥骨折發(fā)生多在扭轉身體、持物、開窗等室內(nèi)日常活動中，即使沒有明顯較大的外力作用，便可發(fā)生骨折。骨折發(fā)生部位為胸、腰椎椎體、橈骨遠端及股骨上端。治療有效的措施有以下幾種。　 1.運動在成年，多種類型的運動有助于骨量的維持。絕經(jīng)期婦女每周堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經(jīng)者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力?！? 2.營養(yǎng)良好的營養(yǎng)對于預防骨質疏松癥具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峰值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量成人為800～1，000mg，絕經(jīng)后婦女每天1，000～1，500mg，65歲以后男性以及其他具有骨質疏松癥危險因素的患者，推薦鈣的攝入量為1500mg/天。維生素D的攝入量為400～800U/天。　 3.預防摔跤應盡量減少骨質疏松癥患者摔倒幾率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。 4.藥物治療有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏松癥，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用于治療和阻止骨質疏松癥發(fā)展的藥物分為兩大類，第一類為抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類為促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。 （1）激素代替療法 激素代替療法被認為是治療絕經(jīng)后婦女骨質疏松癥的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統(tǒng)的不良反應。激素代替療法避免用于患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。 ①雌二醇 建議絕經(jīng)后即開始服用，在耐受的情況下終身服用。周期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的 *** 出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬于孕激素，用來治療中到重度的與絕經(jīng)期有關的血管舒縮癥狀。 ②雄激素 研究表明對于性激素嚴重缺乏所致的骨質疏松癥男性患者，給予睪酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視為一種抗骨吸收藥。 ③睪酮 肌內(nèi)注射，每2～4周1次，可用于治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睪酮，以免增加前列腺增生的危險；睪酮可以增加亞臨床的前列腺癌的生長，故用藥需監(jiān)測前列腺特異抗原（PSA）；還需監(jiān)測肝功能、血常規(guī)以及膽固醇；如出現(xiàn)水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睪酮可供選擇?！? （2）選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑 該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏松、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生率。這類藥物有雷洛昔芬，為非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經(jīng)前婦女禁用。 （3）二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收并增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調(diào)節(jié)破骨細胞的功能以及活性有關。禁用于孕婦以及計畫懷孕的婦女。第一代命名為羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、周期性給藥，每周期開始時連續(xù)服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周為一個周期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。 近年來不斷有新一代的磷酸鹽套用于臨床，如氨基二磷酸鹽、利塞膦酸、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下并不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發(fā)生率達50%，在絕經(jīng)前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏松癥。 （4）降鈣素 降鈣素為一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數(shù)量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對于骨折的患者具有止痛的作用，適用于二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內(nèi)常用的制劑有降鈣素和依降鈣素。降鈣素有腸道外給藥和鼻內(nèi)給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續(xù)達20個月。 （5）維生素D和鈣 維生素D及其代謝產(chǎn)物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和堿性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏松癥患者椎體和椎體外骨折的發(fā)生率。另有維生素D和鈣的聯(lián)合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。 （6）氟化物 氟化物是骨形成的有效 *** 物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發(fā)生率。每天小劑量氟，即能有效地 *** 骨形成且副作用小。 對于接受治療的骨質減少和骨質疏松癥的患者，建議每1～2年復查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。為長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經(jīng)后即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年為佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏松，或使用明確會導致骨質疏松的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。 5.外科治療 只有在因骨質疏松癥發(fā)生骨折以后，才需外科治療。預后影響預后的因素主要是骨折后相關并發(fā)癥，骨質疏松癥雖不能完全預防，但給予一定的預防措施，如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等，能在很大程度減輕骨質疏松癥，防止嚴重并發(fā)癥出現(xiàn)。預防骨質疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若，治療收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特別強調(diào)落實三級預防： 1.一級預防應從兒童、青少年做起，如注意合理膳食營養(yǎng)，多食用含鈣、磷高的食品，如魚、蝦、牛奶、乳制品、骨頭湯、雞蛋、豆類、雜糧、綠葉蔬菜等。堅持科學的生活方式，如堅持體育鍛煉，多接受日光浴，不吸菸、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料，少吃糖及食鹽，動物蛋白也不宜過多，晚婚、少育，哺乳期不宜過長，盡可能保存體內(nèi)鈣質，豐富鈣庫，將骨峰值提高到最大值是預防生命后期骨質疏松癥的最佳措施。對有遺傳基因的高危人群，重點隨訪，早期防治。 2.二級預防人到中年，尤其婦女絕經(jīng)后，骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查，對快速骨量減少的人群，應及早采取防治對策。近年來歐美各國多數(shù)學者主張在婦女絕經(jīng)后3年內(nèi)即開始長期雌激素替代治療，同時堅持長期預防性補鈣，以安全、有效地預防骨質疏松。 3.三級預防對退行性骨質疏松癥患者應積極進行抑制骨吸收，促進骨形成（活性VitD）的藥物治療，還應加強防摔、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術，實行堅強內(nèi)固定，早期活動，給予體療、理療心理、營養(yǎng)、補鈣、遏制骨丟失，提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

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