失鹽性腎炎的鑒別診斷

失鹽性腎炎的鑒別診斷

失鹽性腎炎的診斷依據(jù)為：

①有本病的典型臨床表現(xiàn)；

②攝入大量食鹽（1．0～20克／天）可緩解癥狀；

③去氧皮質(zhì)酮治療無效；

④腎上腺皮質(zhì)功能試驗正常；

⑤尿醛固酮排出量增加。

本病與慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全的鑒別是：

（1）二者都可以有皮膚及粘膜色素沉著，但失鹽性腎炎分布較均勻，口腔及頰部粘膜較少波及，而慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全的病人色素沉著多見于受壓、皺褶、傷痕等部位。

（2）對腎上腺皮質(zhì)類固醇，前者效果較差，后者效果較好。

（3）腎上腺皮質(zhì)類固醇及其代謝產(chǎn)物在尿內(nèi)的排泄量，前者正常，后者明顯減少。

（4）碳水化合物代謝前者正常，后者常有低血糖及對胰島素異常敏感等。

（5）腎上腺皮質(zhì)功能性試驗，前者正常，后者降低。

由于兩者的處理完全不同，而且與預(yù)后有很大關(guān)系，所以兩者的鑒別十分重要。

尿路感染醫(yī)保診斷怎么寫

1．診斷依據(jù)尿路感染的診斷常要依靠實驗室檢查、特別是細菌學(xué)檢查。

定性診斷根據(jù)真性細菌尿判定，定位診斷常用下列方法：

①膀胱沖洗后滅菌尿培養(yǎng)。患者排空膀胱后，用三腔導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)注入藥液（生理鹽水100ml、卡那霉素1g、α糜白酶10mg），停留45min后排空膀胱，再用2L無菌生理鹽水分次沖洗膀胱，最后1次沖洗液留數(shù)毫升為1號培養(yǎng)標本，以后每隔15min收集1次尿液，共4次，分別作為2、3、4、5號標本，如全部標本均無菌為無尿路感染。如2～5號尿標本菌落數(shù)＞102／ml，則為上尿路感染（腎盂腎炎）；

②免疫熒光檢查尿中抗體包裹細菌：腎盂腎炎時機體可產(chǎn)生抗體將細菌包裹，本試驗陽性；

③尿β2微球蛋白測定：β2微球蛋白經(jīng)腎小球濾過后，完全被近端腎小管重吸收后降解，故同時測定血、尿β2微球蛋白含量，可了解近端腎小管功能有無損害，從而區(qū)別上或下尿路感染。

急性腎盂腎炎的診斷：根據(jù)感染全身中毒癥狀，腰痛和腎區(qū)叩擊痛以及泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)和真性細菌尿，可作出初步診斷，確診應(yīng)做定位檢查。表現(xiàn)不典型者需多次查尿，參考多項實驗檢查結(jié)果確診。

2．鑒別要點

（1）慢性腎盂腎炎：典型病例有急性腎盂腎炎病史半年或1年以上，尿細菌檢查陽性}臨床有腎小管功能不全，如夜尿多，失鉀或失鹽性腎病、腎小管性酸中毒等表現(xiàn)，晚期出現(xiàn)貧血及氮質(zhì)血癥；X線或B超顯示腎盂腎盞變形、縮窄及雙腎不對稱縮小、外形凸凹不平。不典型病例以高血壓、血尿、低熱為主要表現(xiàn)，或隱匿表現(xiàn)為無癥性細菌尿，結(jié)合實驗室檢查可幫助診斷。

（2）腎結(jié)核：本病為結(jié)核桿菌引起的特異感染，尿頻、尿急、尿痛更突出，一般抗生素治療無效。部分患者可有腎外結(jié)核病灶，如肺、附睪結(jié)核等，血尿機會較多，尿沉渣涂片能找到結(jié)核桿菌，X線檢查可發(fā)現(xiàn)結(jié)核鈣化灶、腎盂造影腎盞有蟲蝕樣改變。

（3）慢性腎小球腎炎：本病易合并尿路感染，致腎衰竭時，與慢性腎盂腎炎鑒別困難。慢性腎炎多有較長時間的水腫、高血壓病史，尿蛋白較多，腎小球濾過功能較腎小管功能損害早而突出，并發(fā)的尿路感染治療易好轉(zhuǎn)，而腎功能難以恢復(fù)。

雙腎縮小，對稱一致，并且無腎盂腎盞變化。

（4）尿道綜合征：又稱無菌性尿頻排尿困難綜合征，多發(fā)于青壯年女性，有尿路刺激癥狀，無全身中毒癥狀；尿細菌培養(yǎng)陰性；尿常規(guī)檢查，白細胞可輕度增加。

其發(fā)生原因與尿路局部損傷、刺激或過敏，以及尿路動力學(xué)功能異常等有關(guān)。部分患者系病毒、支原體感染，應(yīng)注意排除。

【治療】治療原則為消滅病原體，控制臨床癥狀，去除誘發(fā)因素，防止復(fù)發(fā)。

1．急性膀胱炎多為單一大腸埃希菌感染，部分患者有自限性?？山o予3～7d的短程治療，給與甲氧芐啶（TMP）0．1g，2／d，或氧氟沙星0．2g，2／d。也可使用單次大劑量治療，可選復(fù)方磺胺甲惡唑5片、阿莫西林3g、頭孢氨芐2g頓服，于治療后第4天及第2、6周復(fù)查，此階段無復(fù)發(fā)為治愈，復(fù)發(fā)者提示復(fù)雜性尿路感染或腎盂腎炎。

2．急性腎盂腎炎

（1）一般治療：如發(fā)熱等中毒癥狀明顯，或有較重的血尿、尿路刺激征者，應(yīng)臥床休息；進食以富含熱量和維生素，并容易消化的食品；高熱脫水患者應(yīng)給予靜脈補液，多飲水使尿量達3 000ml／d以上，以保證尿路沖洗作用。

（2）抗生素的應(yīng)用：原則上應(yīng)根據(jù)致病菌和藥敏試驗結(jié)果選用抗生素，故在給藥前宜先留取尿標本做細菌培養(yǎng)。由于大多數(shù)病例為革蘭陰性桿菌感染，?？梢圆坏饶蚺囵B(yǎng)結(jié)果，即首選對此類細菌有效的藥物治療。輕癥患者盡可能單一用藥，口服有效抗生素2周；較重患者宜采用肌內(nèi)注射或靜脈給予抗生素，一般采取聯(lián)用兩種抗生素。已有腎功能不全者，應(yīng)避免使用腎毒性抗生素。臨床常用藥物有：

①半合成廣譜青霉素類。氨芐西林0．5～1g，3～4／d；哌拉西林3g，4／d，靜脈滴注1次。

②氨基糖苷類。阿米卡星0．2g，2／d，肌內(nèi)注射，或0．4～0．6g，1／d，靜脈滴注；慶大霉素8萬U，2／d，肌內(nèi)注射，或24萬U，1／d，靜脈滴注。

③喹諾酮類。為目前治療尿路感染的常用藥，可選用諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星、左氧氟沙星等。

④頭孢菌素類。為廣譜高效抗生素，一般不作為首選藥，細菌產(chǎn)生耐藥性或嚴重感染時選用。常用頭孢氨芐，2g／d，分2次口服；頭孢唑啉（先鋒V），4～6g／d靜脈滴注；頭孢哌酮（先鋒必），2g／d，肌內(nèi)注射或靜脈滴注；頭孢三嗪（菌必治）2g／d，肌內(nèi)注射或靜脈滴注；頭孢噻甲羧肟（復(fù)達欣）1～2g／d，肌內(nèi)注射或靜脈滴注。

⑤其他。甲硝唑、磺胺藥及呋喃類藥物也可選用。

抗生索使用至癥狀消失，尿常規(guī)陰轉(zhuǎn)、尿培養(yǎng)連續(xù)3次陰性后3～5d為止。

3．中醫(yī)辨證論治中醫(yī)參照“淋證”、“腰痛”等病證范疇。

【預(yù)防】加強衛(wèi)生宣傳教育。多飲水、勤排尿。注意保持外陰清潔，尤其是婦女月經(jīng)期、妊娠期、產(chǎn)褥期。避免醫(yī)源性感染，使用尿路器械，如需留置導(dǎo)尿管者應(yīng)定期更換和預(yù)防用藥，對機體易感因索應(yīng)加以去除。

巴特爾綜合征簡介

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4巴特爾綜合征的別名5分類6ICD號7流行病學(xué)8病因9發(fā)病機制10巴特綜合征的臨床表現(xiàn) 10.1水鹽代謝失常型10.2以腎臟病為主要臨床表現(xiàn)類型10.3血管活性激素平衡失調(diào)表現(xiàn)10.4其他臨床表現(xiàn) 11巴特綜合征的并發(fā)癥12實驗室檢查13輔助檢查14診斷15鑒別診斷16巴特綜合征的治療17預(yù)后18巴特綜合征的預(yù)防19相關(guān)藥品20相關(guān)檢查這是一個重定向條目，共享了巴特綜合征的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的巴特綜合征 已經(jīng)自動替換為巴特爾綜合征 ，可點此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 巴特爾綜合征是因腎小球球旁細胞增生，分泌大量的腎素引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥候群。為一常染色體隱性遺傳病，由Bartter（1962）首次報道，故稱為巴特爾綜合征。其臨床特征為嚴重的低鉀血癥和代謝性堿中毒，伴有高腎素、高醛固酮血癥、腎小球旁器增生和肥大及腎小管保鈉和濃縮功能障礙，但無高血壓及水腫且對外源性血管緊張素Ⅱ無反應(yīng)。臨床表現(xiàn)主要為肌無力，周期性麻痹，心律失常，腸麻痹等低鉀癥狀及煩渴，夜尿增多，骨質(zhì)疏松等。現(xiàn)認為本綜合征是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征。本病又稱為先天性醛固酮增多癥、慢性特發(fā)性低鉀血癥、腎小球旁器增生綜合征。近年來，分子診斷學(xué)研究揭示Bartter綜合征有3種不同的臨床和遺傳類型，即先天性Bartter綜合征，典型Bartter綜合征和Gitelman綜合征。通常所說的Bartter綜合征是指典型Bartter綜合征。先天性Bartter綜合征病人發(fā)現(xiàn)有兩種基因型，Ⅰ型是由于N K 2CL發(fā)生失功能性基因突變所致，Ⅱ型是由于ROMK基因突變所致。典型Bartter綜合征是由于CLCkb通道基因突變所致。

本綜合征常見于兒童期。治療主要是服富含氯化鉀的飲食，口服消炎痛等。

2疾病名稱 巴特爾綜合征

3英文名稱 Bartter syndrome

4巴特爾綜合征的別名 巴特綜合征；巴特綜合癥；慢性特發(fā)性低鉀血癥；腎小球旁器增生綜合征；先天性醛固酮增多癥

5分類 內(nèi)分泌科 > 腎上腺疾病

6ICD號 E26.1

7流行病學(xué) 巴特爾綜合征是一常染色體隱性遺傳病，男性外顯率較高。1962年Bartter首次報告2例，以后陸續(xù)有類似報告。本病較少見，迄今報告共200多例，國內(nèi)僅報道幾十例。估計發(fā)病率為19/100萬。世界各地及所有種族均有報告，但黑人發(fā)病率偏高，女性稍多于男性。明確診斷年齡最早為孕20周，最晚至50歲。本病常見于兒童，5歲之前出現(xiàn)癥狀者占半數(shù)以上。本病發(fā)病有明顯的家族傾向，但罕見垂直遺傳，遺傳方式符合常染色體隱性遺傳。

8病因 巴特爾綜合征病因尚無定論。多數(shù)學(xué)者認為是常染色體隱性遺傳性疾病。曾有一家9個同胞中5個患病和一家連續(xù)2代4例患病的報告?，F(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)也揭示Bartter綜合征是由腎小管上皮細胞上的離子轉(zhuǎn)運蛋白基因突變所引起。目前已發(fā)現(xiàn)嬰兒型Batter綜合征存在Na K 2Cl基因突變，該基因位于15q1221，有16個外顯子，編碼1099個氨基酸，為Na K 2Cl通道，已發(fā)現(xiàn)20多種突變。經(jīng)典型Bartter綜合征系由CICNKB基因突變所致，該基因位于1q38，編碼含687個氨基酸的細胞基底側(cè)的Cl通道，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)約20種突變類型。成人型Bartter綜合征又稱BatterGietlman綜合征，系由噻嗪敏感的Na K 通道基因（SCI12A3）突變所致，該基因定位于16q913，編碼1021個氨基酸，已發(fā)現(xiàn)多達40種突變。此外還有一些病人中發(fā)現(xiàn)鉀通道基因（ROWK）突變。因此Batter綜合征可以認定為由上述幾種離子通道基因突變引起的臨床綜合征。

9發(fā)病機制 巴特爾綜合征的發(fā)病機制尚未完全闡明。有人就本綜合征發(fā)病環(huán)節(jié)提出4種假說：

1.血管壁對ATI的反應(yīng)有缺陷導(dǎo)致腎素生成增多和繼發(fā)性醛固酮增多。

2.近端小管鈉重吸收障礙導(dǎo)致鈉負平衡；低鈉飲食亦不能逆轉(zhuǎn)腎性失鉀。

3.前列腺素生成過多，使腎小管失鈉，血鈉減低從而激活腎素血管緊張素系統(tǒng)。

4.髓襻升支厚壁段對氯化物轉(zhuǎn)輸障礙，使氯化物重吸收減少，鉀排泄增多導(dǎo)致低鉀血癥；低鉀血癥 *** 前列腺素E2的生成，并使血漿腎素活腎素活性和血管緊張素Ⅰ升高。前列腺素E2升高后血管對ATI不敏感，因而血壓正常。

近年來的臨床與實驗研究對Bartter綜合征發(fā)病機制的認識有了很大的進展，認為Bartter綜合征是由于髓襻升支厚壁段穿上皮細胞Cl、Na 的轉(zhuǎn)運障礙所致。目前對髓襻升支的幾種離子通道蛋白的基因編碼已經(jīng)克隆出來，由于這些離子通道蛋白發(fā)生了喪失功能的基因突變，致使離子轉(zhuǎn)運功能發(fā)生障礙。正常腎單位髓襻升支厚壁段（圖1）對Cl、Na 再吸收是由對布美他尼敏感的鈉鉀2氯運載體（bumetanidesensitive sodiumpotassium2chloride transporter，NKCC2）進行的。由于細胞內(nèi)Na 與C1較細胞外低，NKCC2將Na 、K 、2Cl運轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，仍維持電中性。上皮細胞的基側(cè)膜上有Na K ATP酶能把過多的Na 泵出細胞外，進入血液。另外，還有腎臟特異性基側(cè)氯通道（kidney specific base lateral channel，CICkb）把Cl泵出細胞外，經(jīng)血液再吸收。髓襻升支厚壁段上的管腔膜上還有ATP調(diào)節(jié)鉀通道（ATPregulated potassium channel，ROMK）。NKCC2的轉(zhuǎn)運速率是由ROMK對鉀再循環(huán)進行調(diào)節(jié)，即ROMK為NKCC2提供有效的K 濃度，保證管腔的正電位。

基因研究推斷，上述離子運載體蛋白或通道蛋白中任何一種發(fā)生突變，都可能出現(xiàn)離子轉(zhuǎn)運障礙，從而導(dǎo)致Bartter綜合征的發(fā)生。不同的通道蛋白或載體的缺陷可形成Bartter綜合征的不同的亞型。目前認為，由于NKCC2功能喪失性突變，導(dǎo)致Na 、K 的再吸收障礙；ClCkb通道蛋白失活，限制了NKCC2運載體的轉(zhuǎn)運速率，損害了K 的再循環(huán)過程對K 的再吸收。所以，只要上述環(huán)節(jié)中任何一種環(huán)節(jié)上發(fā)生了功能喪失性突變，都會削減上皮細胞電位差，減少上述離子重吸收的驅(qū)動力（圖2）。

髓襻升支厚段再吸收Na 、Cl減少，細胞外液量輕度降低，繼發(fā)高腎素、高醛固酮血癥和腎小球旁器增生與肥大。由于氯化鈉大量流經(jīng)集合管， *** 泌H 、泌K ，加上高醛固酮血癥，因而引起低鉀血癥和代謝性堿中毒。腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能亢進，促進激肽、血管舒緩素生成，前列腺素生成增多，使血管對血管緊張素反應(yīng)降低，血壓保持正常，無水腫表現(xiàn)。最近研究發(fā)現(xiàn)，Bartter綜合征患者單核細胞NO合成酶（ecNOS）mRNA水平呈高表達，尿中NO代謝產(chǎn)物NO2/NO3與cGMP平行升高，推測由于NO產(chǎn)生增多，減少血管張力，認為也是Bartter綜合征患者血管對血管緊張素反應(yīng)性降低的原因之一。有關(guān)ecNOS在Bartter綜合征發(fā)病機制中的作用，尚需深入研究。

10巴特爾綜合征的臨床表現(xiàn) 巴特爾綜合征臨床表現(xiàn)呈多樣化，臨床類型不一，主要為肌無力、周期性麻痹、心律失常、腸麻痹等低鉀癥狀及煩渴、夜尿增多、骨質(zhì)疏松等。兒童發(fā)病率較高，生長發(fā)育延遲，智力下降。目前還沒有其它特殊治療方法。發(fā)病以青少年多見，性別無顯著性差異，無種族差異。如果提高對本病的認識，臨床上并不一定少見，由于合并癥及并發(fā)癥的出現(xiàn)，往往臨床不易及時準確的診斷。

10.1水鹽代謝失常型

最多見，突出表現(xiàn)為低血鉀性堿中毒?；颊邅碓\的主要原因是低血鉀及堿中毒，其臨床表現(xiàn)為：疲乏無力，下肢或周身軟癱呈周期性癱瘓現(xiàn)象；感覺遲鈍，心律失常，腹脹，腸麻痹，腸梗阻，惡心，嘔吐，排尿困難，暈厥，神智障礙，反射遲鈍，腱反射減弱或消失等低血鉀癥狀；持續(xù)低血鉀可發(fā)生糖代謝紊亂，糖耐量減低，胰島素釋放受影響，腦電圖有異常波型。血鉀＜3.0mmol/L，尿鉀＞50mmol/24h以上。堿中毒與低血鉀經(jīng)常同時發(fā)生，有手足麻木，抽搐，呼吸氣短，精神興奮或躁動，肌肉顫抖及腹痛等癥，Chvostek及Trosseau征陽性，血pH值＞7.45，血漿：HCO3常＞24mEg/L，尿呈堿性反應(yīng)。早期病人尿量增多，可達每天5000毫升以上，比重降低，尿滲透壓降低，患者雖有抽搐，但血鈣、磷、AKP，尿鈣均可正常。

由于脫水失鹽，患者經(jīng)?？诟?、口渴、嗜鹽、多飲、多尿、夜尿多、消瘦、體重減輕、便秘、皮膚彈性差、眼窩深陷、眼壓低，脫水較嚴重時尿少，每天僅300～400ml，可發(fā)生虛脫、神志障礙或昏迷。血鈉＜130mmol/L，血氯＜90mmol/L，尿鈉、尿氯排出增加，有效血容量減少，遠曲小管和球旁器進一步發(fā)生變化，引起腎素、前列腺素、血管緊張素及醛固酮分泌增多。

Zipser報道兩例本病，其中1例有嚴重低血鎂，作者認為低血鎂也可興奮腎臟PG增多而引起巴特爾綜合征，或是另有原因，需進一步研究。

10.2以腎臟病為主要臨床表現(xiàn)類型

不少見，本病可常有腎盂腎炎，間質(zhì)性腎炎，失鹽性腎炎，腎小球腎炎合并腎鈣化，腎結(jié)石，腎盂積水，腎功能減退等表現(xiàn)。由于慢性腎臟病變遷延不愈，可發(fā)生腎性骨病，骨質(zhì)疏松，牙脫落，繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等表現(xiàn)。并可有尿磷增多及糖尿現(xiàn)象。Meget報道一組巴特爾綜合征病患者，由于腎功能異常變化而發(fā)生尿酸鹽代謝異常，尿酸清除率下降，尿中尿酸鹽排出減少，血液尿酸水平升高，50%患者發(fā)生高尿酸血癥，20%患者發(fā)生急性痛風性關(guān)節(jié)性關(guān)節(jié)炎。正常人痛風病發(fā)生率僅為0.2%～0.3%，而巴特爾綜合征病人合并痛風癥大大增加，痛風癥也可成為巴特爾綜合征的臨床表現(xiàn)之一。

MeCrldie報道4例本病，其中3例有高尿鈣癥。巴特爾綜合征合并腎鈣化，腎結(jié)石，高尿鈣癥并不少見。結(jié)石性質(zhì)可為草酸鈣、磷酸鈣、尿酸鹽或為混合性。血清尿酸值＞7.0mg/dl者為高尿酸血癥。尿中尿酸正常值為0.5～0.8g/24h，正常尿酸清除率為6～12ml/min，而巴特爾綜合征時排出減少。尿鈣值各地區(qū)差異較大，一般來說如高于200～250mg/24h，即為高尿鈣，應(yīng)尋找尿鈣增高原因。

10.3血管活性激素平衡失調(diào)表現(xiàn)

巴特爾綜合征有高前列腺素，腎素，血管緊張素和醛固酮，其血尿PGA2，PGE，PGF，PGI。都可升高，但主要是PGE升高。PGA2、PGE及PGF增高均可用阿司匹林治療，3個月后恢復(fù)正常水平。Bowden報道7例中5例的PGE增高，用吲哚美辛治療后4例PGE下降，排鈉與排鉀減少，血鉀回升，血漿腎素值下降，肌酐清除率降低。巴特爾綜合征的尿PGE和血管舒緩素排出量有關(guān)，高腎素血癥是繼發(fā)于腎臟PG的增加。血管舒緩素激肽系統(tǒng)和前列腺素腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)有關(guān)。血管舒緩素激肽系統(tǒng)活性增高，可 *** 腎臟合成PGE增多，用吲哚美辛治療后，PGE、血管舒緩素、血漿腎素活腎素活性均可明顯降低，并可使AngⅡ增加敏感性，血鉀恢復(fù)正常。本癥時AngI也有增高，可達90～200ng/ml，而正常值僅為50ng/ml以下水平。用吲哚美辛后不能使尿Aldo排出量降低，理由不清。動物實驗證實由腎動脈注入PGE和花生四烯酸后，可增加血漿腎素活腎素活性，用吲哚美辛后可增加AngⅡ的敏感性，也可降低腎素活性。Fujita給本病患者作血管緊張素注入實驗，確實發(fā)現(xiàn)對血管緊張素的反應(yīng)比正常人低下，但應(yīng)用白蛋白靜脈注射后就會提高反應(yīng)性，說明血管壁對血管緊張素的抗壓反應(yīng)是因低鈉、低血容量等而引起。Inada給本病患者每天入鈉175mmol，并以高于20ng/（kg·min）的AngⅡ注入時，舒張壓可升高20mmHg，而收縮壓要大于100ng/（kg·min）的注入速度時，才有輕微上升，而正常人僅僅在注入20ng/（kg·min）的速度即能提高收縮壓20mmHg，舒張壓20mmHg，顯然巴特征患者對外源性的AngⅡ反應(yīng)性不敏感。

巴特爾綜合征的PG增高是原發(fā)性的，而血漿腎素活腎素活性，血管緊張素及醛固酮增高均為繼發(fā)性的反應(yīng)。正常血漿Aldo值為5.0～15.0ng/dl而巴特爾綜合征患者可達50ng/dl以上，尿Aldo值正常為5.0～20.0ng/24h，而巴特爾綜合征可達30ng/24h以上或更高。

10.4其他臨床表現(xiàn)

兒童時期發(fā)病者常有生長發(fā)育障礙，生長停滯或緩慢，智力落后及性腺功能低下，但未見垂體侏儒癥表現(xiàn)。巴特爾綜合征病人腎功能減退時可合并貧血。脫水較嚴重時可伴有血液濃縮，血紅蛋白達16克以上，并伴有紅細胞增多癥等。

11巴特爾綜合征的并發(fā)癥 巴特爾綜合征病人可合并痛風癥。合并腎鈣化，腎結(jié)石，高尿鈣癥。巴特爾綜合征病人腎功能減退時可合并貧血。

12實驗室檢查 1.血鉀、鈉、氯多低于正常水平。

2.血pH值可高于7.46呈堿血癥，C02CP高于30mmol/L以上。

3.血漿腎素活腎素活性（PRA）增高可達（4.5±2.9）μg/L·h以上。

4.血醛固酮（Aldo）值升高可達101±9ng/L。

5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高，如PGF可達（138.0±78.0）ng/ml。

6.血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）升高可達（95.8±35.2）ng/L。

7.腎功能檢查  BUN可升高達7.0mmol/L以上，毛森試驗比重低，夜尿量增多，并可發(fā)現(xiàn)尿中有蛋白及紅白細胞等。

8.腎功能減退后期可發(fā)現(xiàn)血鈣降低，血磷上升，AKP升高，尿酸升高，肌酐升高，PTH升高，有繼發(fā)甲旁亢表現(xiàn)。

9.尿17OHCS，尿17KS多在正常范圍。

13輔助檢查 1.靜脈腎盂造影  可發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石，腎盂積水等異常。

2.心電圖  可發(fā)現(xiàn)低血鉀表現(xiàn)。

3.腎圖異常。

4.腎活檢  腎小球旁器增生肥大可在腎活檢時發(fā)現(xiàn)，有球旁細胞、致密斑細胞、極周細胞及球外系膜細胞的數(shù)量增多，或細胞呈肥大分泌現(xiàn)象。95%腎素由球旁細胞分泌，1%～5%可由致密斑細胞、間質(zhì)細胞或出球小動脈內(nèi)皮細胞產(chǎn)生腎素。

14診斷 巴特爾綜合征的診斷主要根據(jù)有以下幾點：

1.臨床上有低鉀血癥表現(xiàn)，如軟弱無力、周期性癱瘓、夜尿增多、心電圖上有低鉀表現(xiàn)。兒童患者尚有身高不長和智力低下。

2.堿中毒，表現(xiàn)為手足搐搦。

3.血鉀、鈉和氯化物降低。

4.血漿腎素活腎素活性，血和24h尿醛固酮增高。

5.對血管緊張素Ⅱ和血管加壓素無血壓升高反應(yīng)。

6.腎活檢有腎小球球旁器的顆粒細胞增生。

7.血壓正常。

8.對先天性者，可用分子生物學(xué)技術(shù)檢查基因突變。

15鑒別診斷 1.原發(fā)性與繼發(fā)性醛固酮增多癥  原醛有血壓明顯升高，繼發(fā)性醛固酮增多癥如肝硬化、心力衰竭、慢性腎炎和妊娠毒血癥則有原發(fā)性疾病臨床表現(xiàn)可資鑒別。另外，原醛還有血漿腎素活腎素活性降低。

2.其他原因引起的周期性癱瘓  如原發(fā)性周期性癱瘓、甲亢、Ⅰ型慢性腎小管性酸中毒、棉酚中毒等，這些疾病均無血漿腎素活腎素活性和醛固酮升高。甲亢者有T3和T4升高。

腎小管性酸中毒者有血pH值和CO2結(jié)合力降低，棉酚中毒有食用棉子油史等，可與本綜合征鑒別。

3.假性巴特爾綜合征  長期使用襻利尿劑病人可發(fā)生假性巴特爾綜合征，可根據(jù)病史鑒別。

4.成人需排除：神經(jīng)性貪食癥，嘔吐或私用利尿劑或輕瀉藥。這些情況下，尿氯常是低的（＜20mmol/L）。

16巴特爾綜合征的治療 巴特爾綜合征的治療初期，主要是針對低血鉀及堿血癥給以對癥治療，但療效欠佳。繼而針對高腎素血癥，高醛固酮癥給以治療，僅部分有效。近些年來開展對高前列腺素分泌治療，并輔以低血鉀對癥治療取得了進展，但仍有報道不完全令人滿意的。

補鉀是必需的措施，但單獨補鉀，血鉀不能恢復(fù)至正常水平時，應(yīng)加用抗醛固酮藥物，如螺內(nèi)酯（安體舒通）或氨苯蝶啶，可改善療效，一般用量為60～l80mg/d，大量可引起男性 *** 增大，因此，劑量不宜過大。Solomon及Modlinger等用普萘洛爾（心得安）治療本征，針對高腎素血癥，其療效也不滿意，但普萘洛爾（心得安）合用螺內(nèi)酯（安體舒通）時可改善療效，且可恢復(fù)血鉀水平。Norby等用阿司匹林，每天每公斤體重給予100mg，治療10周后可取得滿意療效，但停藥4天后又回到治療前水平。說明阿司匹林可抑制PG合成，為有效藥物，副作用小比較安全，可惜作用不持久。以后采用前列腺素合成酶抑制劑吲哚美辛（消炎痛）等藥物治療，均可減少PG合成，降低腎素、血管緊張素及醛固酮的活性，使癥狀改善。吲哚美辛（消炎痛）可單用，也可合用螺內(nèi)酯（安體舒通），但長期應(yīng)用可有鈉水潴留，引起水腫或心力衰竭，因此不宜長期大量應(yīng)用，主張間斷應(yīng)用。McGredie用二磷酸鹽治療巴特征的腎鈣化，取得一定療效。如有痛風癥可用別嘌醇（吡唑嘧啶醇），或秋水仙堿等治療，可緩解痛風性關(guān)節(jié)性關(guān)節(jié)炎。脫水失鹽患者可補給氯化鈉液，低鎂者可補給鎂鹽治療等。腎功能減退較重者應(yīng)給予透析治療。缺鈣者應(yīng)補充鈣劑及活性維生素D劑治療等。

17預(yù)后 巴特爾綜合征經(jīng)過治療后可得到短期緩解，但其遠期療效不佳，主要是因為患者的慢性腎功能衰竭，可發(fā)展為尿毒癥而亡，或因體質(zhì)差，可合并多種疾病而走向慢性過程，失去勞動力而致殘?；颊叩貌『罂缮?0～20年以上。

18巴特爾綜合征的預(yù)防 巴特爾綜合征無有效預(yù)防措施，主要應(yīng)預(yù)防慢性腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎盂腎炎等疾病，增強體質(zhì)，提高免疫力，并提高對本病的認識，早期診斷，早期治療。

19相關(guān)藥品 布美他尼、氯化鈉、阿司匹林、吲哚美辛、加壓素、螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、普萘洛爾、別嘌醇、秋水仙堿

20相關(guān)檢查

血清電解質(zhì)的參考值及臨床意義有哪些？

一、血清鉀（K+）測定及意義x0dx0a1．正常參考值x0dx0a3.6-5.0mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但并不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細胞內(nèi)可能低鉀；反之，慢性體內(nèi)低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內(nèi)。故判斷結(jié)果時應(yīng)結(jié)合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。x0dx0a（1）血清鉀減少x0dx0a①鉀供應(yīng)不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。x0dx0a②鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內(nèi)瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。x0dx0a③激素的影響，如原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、柯興綜合征，或應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)類固醇或促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。x0dx0a④酸堿平衡失調(diào)，如代謝性堿中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經(jīng)糾正，細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時尿量增多，尿內(nèi)含大量乙酰乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現(xiàn)低鉀血癥。x0dx0a⑤周期性麻痹，發(fā)作期間血清K+明顯降低。主要是由于血清鉀大量移入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)外梯度差擴大，使肌肉動作電位不易產(chǎn)生和傳布，從而出現(xiàn)肌肉麻痹，發(fā)作間歇期血清K+的水平亦偏低。x0dx0a⑥血液透析，也可能引起低鉀血癥。x0dx0a（2）血清鉀增加x0dx0a①腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導(dǎo)致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現(xiàn)高鉀血癥，這種情況在急性腎功能不全尤易發(fā)生。x0dx0a②腎上腺皮質(zhì)功能不全，可發(fā)生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應(yīng)用抗醛固酮藥物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。x0dx0a③酸中毒，由于H+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，引起高血鉀。x0dx0a④大量組織損傷、急性血管內(nèi)溶血，可導(dǎo)致高血鉀。這是細胞內(nèi)K+大量逸至血液中所致。x0dx0a⑤輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細胞內(nèi)鉀逸出越多，這是因為離體紅細胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。x0dx0a3．注意事項x0dx0a(1)標本不能溶血，否則結(jié)果偏高。x0dx0a(2)標本應(yīng)及時分離血清，時間過長，紅細胞內(nèi)鉀外逸，使結(jié)果偏高。x0dx0a(3)輸入葡萄糖液后所取標本常可能使結(jié)果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細胞內(nèi)。x0dx0ax0dx0a二、血清鈉（Na+）測定及意義x0dx0a1．正常參考值x0dx0a136-145mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a正常人體中鈉約為40-44mmol/kg體重，其在細胞外液中占總鈉量的44%，細胞內(nèi)液中占9%，骨髓中占47%。體內(nèi)鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的占75%，非交換性鈉占25%，后者沉著在骨骼中；細胞外液中鈉離子對細胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。x0dx0a（1）血清鈉降低x0dx0a①鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等)。x0dx0a②高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細胞內(nèi)的水向細胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。x0dx0a③高溫并大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細胞外液濃縮有關(guān)。x0dx0a④高脂血癥，由于血清中脂質(zhì)多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所占據(jù)，實質(zhì)上，總體鈉并不減少。x0dx0a⑤急性嚴重感染，可出現(xiàn)低血鈉，其原因可能系體液和電解質(zhì)調(diào)節(jié)不全；慢性感染，如肺結(jié)核也可現(xiàn)低血鈉，這可能因細胞代謝障礙，Na+進入細胞而發(fā)生輕度低血鈉。x0dx0a⑥慢性腎功能不全，如尿毒癥可出現(xiàn)低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài)機制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發(fā)生有關(guān)，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細胞對醛固酮的反應(yīng)降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。x0dx0a⑦內(nèi)分泌疾病，如慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，因腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。x0dx0a⑧肝硬化，常有低鈉血癥，可能與反復(fù)放腹水，或常用利尿劑有關(guān)，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。x0dx0a⑨腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現(xiàn)血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經(jīng)體液因素。x0dx0a⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發(fā)生低血鈉。x0dx0a（2）血清鈉增高x0dx0a①體液容量減少，如脫水。x0dx0a②腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水潴留，但由于同時有水潴留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。x0dx0a③內(nèi)分泌疾病，如原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥出現(xiàn)高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質(zhì)激素使腎小管鈉重吸收亢進，而致血清鈉偏高。x0dx0a④腦損傷，可引起高鈉血癥，由于滲透壓調(diào)節(jié)中樞障礙，成為外傷性尿崩癥，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現(xiàn)低滲尿。這種情況即使大量補水也難以使血清鈉正?；?。x0dx0ax0dx0a三、血清氯（Cl-）測定及意義x0dx0a氯離子是細胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在于細胞內(nèi)液。Cl-不僅維持細胞外液滲透壓，還對酸堿平衡有影響。Cl-亦受腎臟調(diào)節(jié)。x0dx0a1．正常參考值x0dx0a98-106mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a（1）血清氯離子增加x0dx0a①急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-潴留，它常與Na+同時滯留。x0dx0a②碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導(dǎo)致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。x0dx0a（2）血清氯離子減少x0dx0a①頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。x0dx0a②急性腎功能不全，常出現(xiàn)低氯血癥，這是因尿素潴留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl減少，以此來調(diào)節(jié)滲透壓的變化。x0dx0a③腎上腺皮質(zhì)機能亢進，如柯興綜合征，可表現(xiàn)低鉀和低氯性堿中毒。x0dx0a④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血漿[HCO3-]相應(yīng)增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。x0dx0a⑤心功能不全，肝硬化腹水，不適當?shù)叵拗汽}和應(yīng)用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。x0dx0ax0dx0a四、血清鈣（Ca2+）測定及意義x0dx0a血清鈣水平相當穩(wěn)定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態(tài)存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質(zhì)結(jié)合，不能通過毛細血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調(diào)節(jié)，腎臟亦是鈣的調(diào)節(jié)器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定并無變化，而離子鈣有明顯改變。x0dx0a1．正常參考值x0dx0a2.25-2.75mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調(diào)節(jié)。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關(guān)聯(lián)作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進腎小管對鈣的重吸收，并使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達一定水平時可抑制PTH分泌，并刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質(zhì)沉著，使血鈣下降。由于PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助于血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機制調(diào)節(jié)血鈣，使其維持穩(wěn)定平衡狀態(tài)。x0dx0a（1）血清鈣增高x0dx0a①原發(fā)性甲狀旁腺亢進，促進骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強，使血鈣增高。x0dx0a②惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產(chǎn)生甲狀旁腺素(PTH)樣物質(zhì)，如腎癌、支氣管腺癌等可產(chǎn)生PTH，以致促進骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。x0dx0a③維生素D中毒，可引起高鈣血癥。這是由于促進腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。x0dx0a④腎上腺皮質(zhì)機能降低，?？沙霈F(xiàn)高血鈣。正常時腎上腺皮質(zhì)類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內(nèi)鈣的吸收，由于腎土腺皮質(zhì)機能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。x0dx0a⑤骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細胞增多癥，發(fā)生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質(zhì)脫鈣，鈣進入血中，出現(xiàn)高血鈣，也可能從白血病細胞分泌甲狀旁腺樣物質(zhì)所致。x0dx0a（2）血清鈣降低x0dx0a①甲狀旁腺機能低下，如甲狀腺手術(shù)中誤切了甲狀旁腺、特發(fā)性甲狀旁腺機能低下，或由于自身免疫和炎癥等原因所引起，都可出現(xiàn)低鈣血癥。x0dx0a②慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發(fā)性PTH分泌亢進，可導(dǎo)致腎性佝僂病。x0dx0a③急性胰腺炎，亦可發(fā)生低血鈣。x0dx0ax0dx0a五、血清無機磷（P）測定及意義x0dx0a血清磷的水平亦相當穩(wěn)定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進行交換以保持血漿磷水平的穩(wěn)定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進磷的重吸收。x0dx0a1．正常參考值x0dx0a維生素C-磷鉬酸比色法x0dx0a成人：0.97~1.61mmol/Lx0dx0a兒童：1.29~1.94mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a（1）血清磷增高x0dx0a①甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進。x0dx0a②甲狀腺機能亢進，可出現(xiàn)高血磷。x0dx0a③維生素D中毒，出現(xiàn)高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進腎小管對磷的重吸收，也促進腸道對磷的吸收。x0dx0a④垂體前葉機能亢進，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大癥患者可出現(xiàn)高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大癥病情是否活動的指標。x0dx0a⑤慢性腎功能不全，可有磷潴留而致高血磷。x0dx0a（2）血清磷降低x0dx0a①甲狀旁腺機能亢進，使尿中磷排出量增加，導(dǎo)致血清磷減少。x0dx0a②腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。x0dx0a③腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現(xiàn)血清磷降低。x0dx0ax0dx0a六、血清鎂（Mg2+）測定及意義x0dx0a1．正常參考值x0dx0a甲基百里酚藍法：0.87-1.12mmol/L。x0dx0a2．臨床意義x0dx0a鎂是細胞內(nèi)液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其余主要與蛋白質(zhì)結(jié)合。鎂是機體中的一種重要離子，它關(guān)系到骨質(zhì)的成分、神經(jīng)肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。x0dx0a（1）血清鎂降低x0dx0a①攝入不足，如長期禁食、營養(yǎng)不良、厭食等，?？梢鸬脱V。x0dx0a②丟失過多，如嚴重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大霉素中毒、慢性間質(zhì)性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續(xù)降低；糖尿病酸中毒經(jīng)治療后鎂向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時因尿量增加續(xù)排此增加亦可導(dǎo)致低鎂血癥。x0dx0a③高鈣血癥，尤其是由于甲狀旁腺機能亢進，亦引起低鎂血癥，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導(dǎo)致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積于骨質(zhì)，同時促進腎臟排鎂增加，導(dǎo)致血清鎂下降。x0dx0a④其他疾病，低鎂血癥亦可發(fā)生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。x0dx0a（2）血清鎂增加x0dx0a①腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可潴留而使血清鎂增加。x0dx0a②嚴重脫水，因少尿使鎂容易滯留。x0dx0a③某些內(nèi)分泌疾病，如阿迪生病，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現(xiàn)高鎂血癥；甲狀腺機能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現(xiàn)高血鎂。x0dx0a④糖尿病性酮癥酸中毒，未治療前，可因細胞內(nèi)鎂向細胞外轉(zhuǎn)移而導(dǎo)致血清鎂升高。

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